Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Солнцева, А. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 48
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-48

Солнцева, А. В.
Врожденный гиперинсулинизм: от молекулярной генетики к клинической практике [Текст] / А. В. Солнцева, Н. В. Волкава // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 4-13. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ -- CONGENITAL HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, патофизиология, терапия, этиология)
ИНСУЛИН -- INSULIN (секреция)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Стойкая гипогликемия в неонатальный период — это серьезное метаболическое нарушение, которое может вызвать судорожный синдром, кому, необратимое повреждение головного мозга и смерть. Ведущими причинами гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных являются эндогенный транзиторный и врожденный гиперинсулинизм. Транзиторные формы связаны с материнскими факторами, генетическими синдромами и перинатальным стрессом (родовой асфиксией, токсемией матери, внутриутробной задержкой роста, недоношенностью). К наиболее тяжелым вариантам персистирующей гипогликемии у младенцев относится врожденный гиперинсулинизм (ВГИ). Последние достижения в области генетики связывают развитие ВГИ с мутациями в генах, которые играют ключевую роль в регуляции секреции инсулина. Наиболее распространенными мутациями являются дефекты генов АТФ-зависимых калиевых каналов (KATP-каналов). Последние представляют связующее звено между внутриклеточным метаболизмом глюкозы, мембранным потенциалом островковых клеток поджелудочной железы и секрецией инсулина. Они служат мишенью действия препаратов для лечения гиперинсулинизма. Другие моногенные формы ВГИ включают мутации генов, участвующих во внутриклеточном метаболизме глюкозы и регуляции синтеза АТФ, факторов транскрипции. Гистологически выделяют диффузную и очаговую формы ВГИ. Приведен алгоритм диагностического поиска и лечения при ВГИ. Средством первой линии терапии всех типов гиперинсулинемической гипогликемии является диазоксид. Препарат эффективен при всех формах ВГИ с сохраненной функцией KATP-каналов. Октреотид (синтетический аналог соматостатина) относится к препаратам второй линии терапии ВГИ. Представлены новые лекарственные средства для лечения ВГИ — сиролимус и антагонисты глюкагоноподобного пептида-1
Дод.точки доступу:
Волкава, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Висфатин и резистин: роль в норме и при патологии [Текст] / В. А. Прилуцкая [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 14-23. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
Анотація: Жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим многочисленные нейроэндокринные и периферические пептиды, известные как адипокины. Проведен анализ основных научных работ, опубликованных с 2002 г. Несмотря на то, что роль адипокинов остается спорной, убедительно доказано их участие в обмене веществ, воспалении и функционировании эндокринной системы. Висфатин является эндокринным, аутокринным и паракринным пептидом со многими функциями (усиление клеточной пролиферации, биосинтез никотинамида, гипогликемический эффект и др.). Резистин — пептидный гормон, первоначально обнаруженный у мышей как фактор, индуцирующий резистентность к инсулину. Приведены систематизированные данные о публикациях, посвященных изучению роли полиморфизма гена висфатина. Освещены молекулярные и эндокринные механизмы висфатина и резистина, их вклад в развитие сахарного диабета, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. На основании анализа данных литературы оценено значение упомянутых адипокинов в качестве факторов формирования перинатальных осложнений при нарушениях углеводного обмена у беременных. Установлено, что гипергликемия, ожирение и избыточная прибавка массы тела во время гестации приводят к нарушению синтеза и функции анализируемых цитокинов в жировой ткани и лежат в основе развития макросомии плода. Показано, что висфатин и резистин можно рассматривать как биологические маркеры патологических процессов, дальнейшее изучение которых позволит разработать новые профилактические стратегии и оптимизировать лечебный процесс
Дод.точки доступу:
Прилуцкая, В. А.
Сукало, А. В.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Пискун, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Солнцева, А. В.
    Уровни лептина в сыворотке крови детей с ожирением, оперированных по поводу краниофарингиомы [Текст] / А. В. Солнцева // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2003. - Т. 49, № 4. - С. 16-18

Рубрики: Краниофарингиома--дети--хир

   Ожирение--дети

   Кровь--хим

   Лептин

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Циклическое течение болезни Иценко-Кушинга в детском возрасте: собственное наблюдение и обзор литературы [Текст] / А. В. Солнцева [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 1. - С. 47-56. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В связи с редкой встречаемостью болезни Иценко — Кушинга в детском возрасте нами представлено собственное наблюдение циклического течения болезни у ребенка. Мальчик 9 лет обратился к врачу‑эндокринологу с жалобами на избыточный набор массы тела в течение 3 лет. Ожирение прогрессировало на протяжении 2 лет, после чего ребенок похудел за 5 месяцев на 14 кг. У пациента исключен дефицит соматотропного гормона в связи с замедлением скорости роста и гипогонадизм из‑за отсутствия роста гонад на фоне прогрессирующего пубархе. Учитывая ожирение в анамнезе, низкую скорость роста, ребенок неоднократно был обследован для исключения эндогенного гиперкортизолизма. Первоначально на фоне нарушения суточного ритма секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) результаты определения суточной экскреции кортизола с мочой и ночного подавляющего теста с дексаметазоном не подтверждали наличие гиперкортизолизма. Повторный эпизод прогрессирующего увеличения массы тела отмечен в 13,5 года. Результаты определения суточной экскреции кортизола свидетельствовали в пользу гиперкортизолизма. При проведении магнитно‑резонансной томографии головного мозга структурной патологии гипофиза не выявлено. В результате одномоментного двустороннего селективного забора крови из кавернозных, нижних каменистых и сигмовидных синусов зарегистрирован значительный положительный градиент АКТГ в левом кавернозном синусе по сравнению с уровнем АКТГ в периферической крови. Это позволило диагностировать болезнь Иценко — Кушинга. В ходе оперативного вмешательства с эндоскопическим трансназальным доступом удалена макроскопически измененная ткань гипофиза. При морфологическом исследовании удаленного участка ткани аденома гипофиза не подтверждена. Приведен краткий обзор литературы по циклическому течению болезни Иценко — Кушинга у детей и основным причинам отсутствия аденом при гистологических исследованиях при оперативном лечении болезни Иценко — Кушинга
Дод.точки доступу:
Солнцева, А. В.
Волкова, Н. В.
Беляева, Е. А.
Журавлев, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, А. В.
Y-Хромосома у пациенток с клиническим диагнозом синдрома Шерешевского-Тернера: обзор литературы и собственное наблюдение [Текст] / А. В. Солнцева, Н. А. Песковая, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 48-53

MeSH-головна:
ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME (генетика, диагностика)
Y-ХРОМОСОМА -- Y CHROMOSOME (генетика)
Дод.точки доступу:
Песковая, Н. А.
Шлимакова, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особенности полиморфизма гена рецептора витамина D и его связь с показателями метаболического статуса у детей с ожирением [Текст] / А. Г. Михно [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 29-37

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Михно, А. Г.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Дашкевич, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, А. В.
Особенности клинической картины, диагностики и лечения болезни Иценко-Кушинга у детей / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 1. - С. 5-12

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, патофизиология, хирургия, этиология)
АДЕНОМА ГИПОФИЗА АКТГ-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- ACTH-SECRETING PITUITARY ADENOMA (хирургия)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль генетического полиморфизма TaqIA гена дофаминового рецептора 2 типа, уровня дофамина и лептина крови в формировании разных форм ожирения у детей / Л. С. Вязова [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 1. - С. 13-20

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, патофизиология, этиология)
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (кровь, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Вязова, Л. С.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Дашкевич, Е. И.
Емельянцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, А. В.
Современные подходы к достижению оптимального метаболического контроля у детей с сахарным диабетом 1 типа [Текст] / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 16-22

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (лекарственная терапия)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Солнцева, А. В.
Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 5-12

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.
Шлимакова, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Солнцева, А. В.
Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа у детей. Гипопаратиреоз: традиционные подходы и перспективы / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 3. - С. 5-12

MeSH-головна:
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE (терапия)
ГИПОПАРАТИРЕОЗ -- HYPOPARATHYROIDISM (терапия)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС) 1 типа — это моногенное наследственное заболевание, клинически характеризуемое наличием двух из трех основных компонентов (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность и кожно-слизистый кандидоз). Всего описано более 30 проявлений АПС 1 типа, при этом пациент может иметь до 20 аутоиммунных заболеваний. Поэтому ведение пациентов с АПС 1 типа требует мультидисциплинарного подхода. В статье представлен обзор литературы по лечению одной из основных эндокринопатий АПС 1 типа — гипопаратиреоза. Классическим методом терапии гипопаратиреоза является применение препаратов кальция и активных метаболитов витамина D. Функции и обмен паратгормона, витамина D, кальция и магния тесно взаимосвязаны. Кальцитриол не воспроизводит все функции паратгормона. Традиционный подход имеет ряд недостатков: риск необратимого повреждения почек; сохранение гиперфосфатемии, что способствует формированию кальцинатов в мягких тканях; нарушение ремоделирования и микроархитектоники костей. Пациенты с сочетанием гипопаратиреоза и синдрома мальабсорбции, которая часто встречается при АПС 1 типа, хуже отвечают на традиционную терапию, так как она подразумевает нормализацию уровня кальция в крови в основном за счет увеличения его поступления через желудочно-кишечный тракт. В последние десятилетия в клиническую практику успешно внедряются препараты рекомбинантного паратгормона. Особенно перспективным способом его введения является использование помпы. Помповая терапия показала хорошие результаты в лечении врожденного и приобретенного гипопаратиреоза у взрослых и детей. Разработка и внедрение новых технологий введения препаратов позволит приблизить заместительную терапию при АПС 1 типа к физиологическому характеру секреции паратгормона, повысить качество жизни пациентов
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Солнцева, А. В.
Сахарный диабет взрослого типа у молодых: от генетики к практике. Часть 1 / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова, В. С. Гудыно // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 3. - С. 13-20

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: MODY (maturity-onset type diabetes of young people) представляет собой гетерогенную группу заболеваний с аутосомно-доминантным типом наследования, которые обусловлены мутациями генов, участвующих в синтезе и секреции инсулина. Это наиболее распространенная группа моногенных форм сахарного диабета (СД). Чаще всего встречаются мутации гена глюкокиназы (GCK) и гена ядерного фактора гепатоцитов (HNF1A). В первой части статьи приведен обзор литературы по GCK-MODY (MODY 2). Рассмотрена роль глюкокиназы как клеточного сенсора глюкозы. Эту функцию фермент выполняет благодаря наличию ряда уникальных кинетических свойств. Описано более 800 мутаций гена глюкокиназы, нарушающих функцию фермента. У носителей гомозиготных мутаций развивается перманентный неонатальный СД, а гетерозиготное носительство приводит к частичному дефициту глюкокиназы. Для GCK-MODY характерна персистирующая бессимптомная гипергликемия натощак и умеренный рост гликемии после еды. Выработка эндогенного инсулина сохранена. Чаще всего GCK-MODY выявляют при случайном обследовании и во время беременности. Золотым стандартом диагностики является молекулярно-генетическое исследование. Поскольку при этом подтипе СД гипергликемия не достигает высоких значений, микро- и макрососудистые осложнения развиваются редко. Терапия инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами не всегда способствует снижению показателей гликемии, так как назначение небольших доз инсулина ведет к компенсаторному уменьшению выработки эндогенного гормона. Снижение концентрации глюкозы происходит только при введении супрафизиологических доз инсулина. Инсулинотерапия рекомендована исключительно беременным женщинам в случае, если плод не унаследовал мутацию гена GCK
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.
Гудыно, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Солнцева, А. В.
Преждевременное адренархе у девочек: обзор литературы и диагностический поиск на основе разбора клинического случая / А. В. Солнцева, Ю. В. Волк, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 3. - С. 43-48

MeSH-головна:
АДРЕНАРХЕ -- ADRENARCHE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Адренархе — это процесс созревания сетчатой зоны коры надпочечников, который сопровождается усилением продукции андрогенов. Критериями преждевременного адренархе у девочек являются появление лобкового и подмышечного оволосения, сальности кожи и волос, «взрослого» запаха пота на фоне повышения уровня надпочечниковых андрогенов в возрасте младше 8 лет. Частота встречаемости преждевременного адренархе среди девочек составляет 0,6—0,8 %. Этот показатель в 10 раз превышает таковой у мальчиков. Преждевременное адренархе у девочек связано с риском развития нарушений метаболизма и репродуктивной функции. Обсуждается предрасположенность к формированию метаболического синдрома у детей с преждевременным адренархе, имеющих висцеральный тип отложения жировой ткани. В литературе представлены данные о связи преждевременного адренархе у девочек с высокой частотой развития синдрома поликистозных яичников, гирсутизма, нарушений менструального цикла в подростковом возрасте. При выявлении у ребенка преждевременного адренархе необходимо проведение дифференциальной диагностики идиопатического (конституционального) адренархе с врожденной дисфункцией коры надпочечников, ложным преждевременным половым развитием, вирилизирующими опухолями гонад и надпочечников. Объем клинического обследования широко варьирует в зависимости от предполагаемого диагноза. Идиопатическое (конституциональное) адренархе является диагнозом исключения. Рассмотрен клинический случай идиопатического преждевременного адренархе у девочки 4 лет с высокорослостью и алиментарным ожирением на фоне отягощенного семейного анамнеза по метаболическому синдрому (сахарному диабету 2 типа, инсулинорезистентности и дислипидемии). Приведен обзор литературы по диагностическому поиску при выявлении преждевременного адренархе
Дод.точки доступу:
Волк, Ю. В.
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вязова, Л. С.
Взаимосвязь уровней дофамина крови с поведенческим и эмоциональным статусом детей пубертатного возраста с ожирением и нормальной массой тела / Л. С. Вязова, А. В. Солнцева, Е. М. Зайцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 25-34

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология, психология)
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (патофизиология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (кровь)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Дод.точки доступу:
Солнцева, А. В.
Зайцева, Е. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Солнцева, А. В.
Проблема инсулинорезистентности у детей с сахарным диабетом 1 типа: Ч. 1 / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 1. - С. 16-24

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости и распространенности сахарного диабета 1 типа в детском возрасте. Причина этого явления не только в генетических факторах. В качестве одного из возможных объяснений рассматривается теория акселераторов. Акселераторами называют факторы, которые смещают манифестацию сахарного диабета 1 типа на более ранний возраст. Выделяют два таких акселератора аутоиммунной деструкции β-клеток: инсулинорезистентность, связанную с избыточной массой тела, и генетическую предрасположенность. Распространенность избыточной массы тела и ожирения среди детей с впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа возросла почти втрое за период с 1979—1989 по 1990—1998 гг. Предполагается, что в настоящее время у детей с умеренной генетической предрасположенностью к диабету это заболевание развивается чаще из-за роста распространенности избыточной массы тела в детской популяции. По данным ряда исследований, распространенность избыточной массы тела и ожирения среди детей с сахарным диабетом 1 типа выше, чем в общей популяции. Установлено, что высокие дозы вводимого инсулина ассоциированы с набором избыточного веса, увеличивают риск долговременных осложнений диабета. Среди факторов снижения чувствительности к инсулину выделяют длительный стаж диабета, период пубертата, наличие у родственников ожирения или сахарного диабета 2 типа, малоподвижный образ жизни, питание с избытком белка и жира. В настоящее время появляется все больше данных о том, что в патогенезе развития инсулинорезистентности при сахарном диабете 1 типа важную роль играют особенности инсулинотерапии: несоответствие заместительного лечения физиологическому профилю секреции гормона в организме и ятрогенная «гиперинсулинизация». Модификация образа жизни и питания, а также развитие новых технологий лечения диабета дает основание ожидать улучшения показателей чувствительности к инсулину у пациентов с сахарным диабетом 1 типа в будущем
Currently the incidence and prevalence of type 1 diabetes in children increase. The cause of this phenomenon is not only genetic factors. The theory of accelerators is considered to be one of the possible explanations. Accelerators are factors that shift the manifestation of type 1 diabetes to an earlier age. There are two accelerators of autoimmune destruction of βcells: insulin resistance associated with overweight and genetic predisposition. The prevalence of overweight and obesity in children with newly diagnosed diabetes mellitus increased threefold between 1979—1989 and 1990—1998. It is suggested that currently diabetes develops in children with moderate genetic predisposition more often due to increasing prevalence of overweight in the population. According to a number of studies, the prevalence of overweight and obesity in children with type 1 diabetes is higher than in general population. High doses of insulin are found to be associated with overweight and increased risk of longterm complications of diabetes. Risk factors of reduced insulin sensitivity include long diabetes experience, puberty, relatives with obesity or type 2 diabetes, sedentary lifestyle, diet with protein and fat excess. Currently, there is much data regarding the role of insulin therapy in the pathogenesis of insulin resistance in type 1 diabetes: the mismatch of treatment to the physiological profile of hormone secretion in the body and iatrogenic «hyperinsulinization». Modification of lifestyle and nutrition, as well as the development of new technologies for the treatment of diabetes gives allow for expectation of insulin sensitivity improvement in patients with type 1 diabetes
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Солнцева, А. В.
Диагностический поиск причин развития первичной надпочечниковой недостаточности у детей / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 1. - С. 60-68

MeSH-головна:
НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ADRENAL INSUFFICIENCY (диагностика, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Первичная надпочечниковая недостаточность редко встречается в педиатрической практике. Низкая специфичность симптомов в детском возрасте часто приводит к несвоевременной диагностике этой патологии. Гипокортицизм необходимо дифференцировать от сходных по симптоматике или лабораторным изменениям эндокринопатий. Одним из наиболее постоянных лабораторных признаков надпочечниковой недостаточности у детей является гипонатриемия, в то время как гиперкалиемия выявляется у половины пациентов с гипокортицизмом. Выявление низких показателей натрия на фоне отсутствия гиперкалиемии нередко вводит врачей в заблуждение, приводя к ошибочному диагнозу «синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона». Увеличение уровня тиреотропного гормона характерно для манифестации гипокортицизма, при этом исследование тиреоидного статуса проводится в клинической практике чаще, по сравнению с определением уровня адреналовых гормонов. Поэтому случается, что проявления болезни Аддисона ошибочно принимают за гипотиреоз. В то же время назначение левотироксина при нераспознанном гипокортицизме опасно, так как может спровоцировать развитие адреналового криза
В детском возрасте доминируют генетические причины развития хронической надпочечниковой недостаточности. Гипокортицизм у детей может быть первым проявлением аутоиммунных и наследственных заболеваний с полиорганным поражением, поэтому от верификации диагноза может зависеть тактика лечения, дальнейшего обследования пациента и спектр показателей, которые подлежат мониторингу. Выяснение причины развития надпочечниковой недостаточности у детей часто является сложной задачей и требует совместной работы специалистов в разных областях. В статье приведен обзор литературы по дифференциально-диагностическому поиску причин развития первичной надпочечниковой недостаточности у детей в разные возрастные периоды
Primary adrenal insufficiency rarely occurs in pediatric practice. The clinical diagnosis of the disease is frequently delayed or missed because of nonspecific symptoms early in the course. Hypocorticism should be differentiated from other diseases with similar symptoms or laboratory changes. Hyponatremia is one of the most consistent laboratory signs of adrenal insufficiency in children, while hyperkalemia is detected in half of patients. Detection of low sodium levels in the absence of hyperkalemia often misleads doctors, leading to false diagnosis of «syndrome of inadequate secretion of antidiuretic hormone». Increased thyroidstimulating hormone level is characteristic of the manifestation of hypocorticism, meanwhile evaluation of the thyroid status is carried out more frequently than the level of adrenal hormones. Therefore, manifestations of Addison’s disease would be suggested to be the symptoms of hypothyroidism. At the same time, intake of levothyroxine in unrecognized hypocorticism is dangerous, as it can trigger an adrenal crisis
In children genetic causes of chronic adrenal insufficiency are the most prevalent. Hypocorticism in children may be the first manifestation of autoimmune and hereditary diseases with multiorgan lesions, so the precise diagnosis may influence the treatment decisions, further examination of the patient and the range of indicators to be monitored. Searching the cause of adrenal insufficiency in children is often a challenge and requires joint work of specialists in different fields. The article presents a review on the diagnostic search for causes of primary adrenal insufficiency in children of different ages
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Солнцева, А. В.
Различия эффективности лечения изолированного дефицита гормона роста и пангипопитуитаризма у детей в реальной клинической практике / А. В. Солнцева, Е. В. Рудкова, И. А. Грисюк // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 53-54

MeSH-головна:
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (дефицит)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Рудкова, Е. В.
Грисюк, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Солнцева, А. В.
    Ранние детерминанты развития ожирения у детей в пубертате [Текст] / А. В. Солнцева, О. Ю. Загребаева, Е. С. Кончиц // Современная педиатрия. - 2013. - № 6. - С. 36-40

Рубрики: Дети

   Подростки

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (этиология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Дод.точки доступу:
Загребаева, О. Ю.
Кончиц, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Прилуцька, В. А.
Іризин: новий міокін та його вплив на обмін речовин [Текст] / В. А. Прилуцька, А. В. Солнцева, Т. А. Піскун // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 1. - С. 17-28. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- PEPTIDE HORMONES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
Анотація: М’язи виділяють в кровотік гормони (міокіни), що впливають на продукцію цитокінів і їх метаболізм в різних органах і тканинах. Одним з них є іризин — новий адипокін з важливими автокринними та ендокринними функціями. Він продукується не тільки м’язовою тканиною, але й лімфоїдними органами, жировою та нервовою тканиною. Доведено, що цей міокін може відігравати роль в патогенезі метаболічних і онкологічних захворювань, процесах запалення, старіння і нейрогенезі. Вміст іризину в крові регулюється не тільки фізичним навантаженням, але й дієтою, змінами маси тіла, лікарськими препаратами. Підвищений інтерес до вивчення зв’язку іризину з хворобами обміну речовин викликаний пошуком потенційно нової сфери застосування для боротьби з цукровим діабетом 2 типу й інсулінорезистентністю. Іризин відіграє важливу роль у взаємодії осі м’яз–жирова тканина–кістка–мозок. Встановлено, що фізичні вправи позитивно впливають на функціонування нервової системи. Іризин чинить анаболічну дію на скелет і відіграє важливу роль у метаболізмі кісткової тканини. Встановлено, що фізичні вправи є захисним чинником у людей з онкологічними захворюваннями, знижують токсичність хіміотерапії й покращують якість життя пацієнтів, хоча механізми цього явища потребують подальшого вивчення
Дод.точки доступу:
Солнцева, А. В.
Піскун, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Проблема йодной обеспеченности в Республике Беларусь: результаты внедрения стратегии ликвидации йодного дефицита [Текст] / Т. В. Мохорт [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 11-18

MeSH-головна:
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ -- REPUBLIC OF BELARUS
ИОД -- IODINE (дефицит)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диетотерапия, кровь, профилактика и контроль, эпидемиология, этиология)
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ -- MORBIDITY
НАТРИЯ ХЛОРИД ПИЩЕВОЙ -- SODIUM CHLORIDE, DIETARY
ГАЛОГЕНИРОВАНИЕ -- HALOGENATION
Дод.точки доступу:
Мохорт, Т. В.
Коломиец, Н. Д.
Петренко, С. В.
Федоренко, Е. В.
Шепелькевич, А. П.
Солнцева, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-48

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)