Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Соломенцева, Т. А.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 88
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

    Соломенцева, Т. А.
    Неалкогольный стеатогепатит: механизмы развития, диагностика, лечение [Текст] / Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2004. - № 6. - С. 25-29

Рубрики: Гепатит

   Печени жировая дистрофия

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості клінічної симптоматики та стану вісцеральної жирової тканини у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Peculiarities of the clinical course and visceral adipose tissue in patients with non-alcoholic fatty liver disease against the background of metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 2. - С. 10-15. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS FAT (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — вивчити особливості метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та їх роль у розвитку та прогресуванні стеатозу печінки
Висновки. Статистично значуще підвищення частки ВЖТ та ступеня її активності у хворих на НАЖХП незалежно від величини індексу маси тіла свідчить про патогенетичну роль вісцерального ожиріння в розвитку метаболічних змін у цієї категорії хворих
Objective — to study the peculiarities of metabolic disturbances in patients with nonalcoholic fatty liver disease XAFLD) and their role in the development and progression of liver steatosis
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соломенцева, Т. А.
Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболические нарушения: что первично? [Текст] = Non-alcoholic fatty liver disease and metabolic disorders: what is primary? / Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (иммунология, кровь, метаболизм)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) объединяет спектр заболеваний — стеатоз, неалкогольный стеатогепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Исследования последних лет показали высокую распространенность НАЖБП и ее тесную патогенетическую связь с метаболическим синдромом. Наличие связи между метаболическим синдромом и НАЖБП позволило предположить, что оба этих состояния имеют патогенетическую взаимосвязь и общие пути и механизмы развития. Инсулинорезистентность и воспаление вовлечены в процесс обоих заболевания. Инсулинорезистентность способствует воспалению, которое повышает липолиз адипоцитов и усугубляет липотоксичность. Кроме того, инсулинорезистентность и воспаление образуют порочный круг, стимулируя друг друга и ускоряя развитие НАЖБП. При НАЖБП биологически активная жировая ткань регулирует экспрессию провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли α и интерлейкина-6) и противовоспалительных цитокинов (адипонектина)
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) об’єднує спектр захворювань — стеатоз, неалкогольний стеатогепатит, цироз печінки і гепатоцелюлярну карциному. Дослідження останніх років показали високу поширеність НАЖХП та її тісний патогенетичний зв’язок з метаболічним синдромом. Наявність зв’язку між метаболічним синдромом і НАЖХП дав підставу для припущення, що обидва ці стани мають патогенетичний взаємозв’язок і спільні шляхи та механізми розвитку. Інсулінорезистентність і запалення залучені в процес обох захворювань. Інсулінорезистентність сприяє запаленню, яке збільшує ліполіз адипоцитів і посилює ліпотоксичність. Крім того, інсулінорезистентність і запалення утворюють хибне коло, стимулюючи одне одного і прискорюючи розвиток НАЖХП. При НАЖХП біологічно активна жирова тканина регулює експресію прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини α та інтерлейкін-6) і протизапальних цитокінів (адипонектину)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Нові можливості лікування неалкогольного стеатогепатиту [Текст] = The new opportunities of treatment of non-alcoholic steatohepatitis / Г. Д. Фадєєнко, О. В. Колеснікова, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 1. - С. 53-60. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Схизандрин --прием--тер прим

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
Анотація: Мета — оцінити ефективність та безпечність дієтичної добавки «Схізандрин®», таблетки по 250 мг ТОВ ВТФ «Фармаком»), у пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ).
Висновки. «Схізандрин®» позитивно впливає на перебіг НАСГ. Препарат продемонстрував більшу ефективність та дозозалежний ефект у режимі лікування по 2 таблетки тричі на добу протягом 3 міс. У такому дозуванні препарат має високий профіль безпечності та переносності. «Схізандрин®» може бути альтернативою для лікування хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на стадії НАСГ не лише в стадії активації запального процесу в тканині печінки, а і на етапі підтримувальної терапії для запобігання прогресуванню захворювання
Дод.точки доступу:
Колеснікова, О. В.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патогенетична роль вісцеральної жирової тканини в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з метаболічним синдромом [Текст] = Pathogenetic role of visceral adipose tissue in the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 29-36. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (иммунология, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Мета — вивчити характер змін вуглеводного і ліпідного обміну залежно від розподілу та активності вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) та ступеня стеатозу печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 62 хворих на НАЖХП (26 (40 %) чоловіків та (60 %) 36 жінок). Середній вік хворих становив (57,3 ± 9,2) року. Контрольну групи утворили 30 здорових донорів. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Усім хворим проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та лабораторно-інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Також проводили моніторинг складу тіла. Для визначення дисфункції ВЖТ обчислювали індекс вісцерального ожиріння (ІВО) за методом M. C. Амато (2010)
Результати. У хворих на НАЖХП установлено підвищення вмісту інсуліну ((29,23 ± 5,26) мкОД/мл) порівняно з контрольною групою ((6,83 ± 2,08) мкОД/мл) та статистично значуще збільшення величини індексу інсулінорезистентності (HOMA-IR) до (8,93 ± 3,01) мкмоль фруктози/1г Нb (р 0,05). Максимальні значення вмісту інсуліну та HOMA-IR виявлено у хворих з ІВО понад 5 у. о. Концентрації загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини у хворих на НАЖХП статистично значущо перевищували відповідні показники контрольної групи (р 0,05). Максимальну концентрацію тригліцеридів ((2,87 ± 0,14) ммоль) відзначено у хворих із високим ІВО (р 0,05). Зі зростанням ІВО статистично значущо збільшувалися показники цитолізу та стеатозу печінки (р 0,05)
Висновки. Отримані дані свідчать про залежність глибини порушень вуглеводного та ліпідного обміну від активності ВЖТ. У хворих на НАЖХП на тлі метаболічного синдрому величина HOMA-IR, вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини та ступінь стеатозу статистично значущо збільшуються у міру зростання ІВО (р 0,05), що дає підставу розглядати ІВО не лише як важливий додатковий прогностичний критерій розвитку метаболічних порушень, а й чинник ризику прогресування процесів фіброзування
Conclusions. The obtained data evidence about the dependence of the depth of the carbohydrate and lipid metabolism violations on the activity. In patients with NAFLD against the background of MS, index HOMA-IR and CH, TG, LDL and degree of steatosis significantly increased with the growth of IVO (p 0.05), which makes it possible to consider IVO as a significant additional prognostic criterion for the risk of development of not only metabolic disorders, but also as a risk factor for the progression of fibroblastic processes
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Взаємозв’язок між рівнем сироваткових маркерів запалення та метаболічними порушеннями при неалкогольній жировій хворобі печінки [Текст] = The relationship of serum inflammatory markers with metabolic disorders at the non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 7-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (иммунология, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
СТЕАТОГЕПАТИТ
Анотація: Мета — вивчити рівень прозапальних маркерів у сироватці крові та визначити їх роль у формуванні метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП)
Матеріали та методи. Обстежено 92 хворих на НАЖХП, з них у 48 діагностовано неалкогольний стеатоз (НАСЗ), у 44 — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Середній вік хворих — (58,44 ± 11,8) року. Статевий розподіл був реципрокним. Контрольна група — 30 практично здорових осіб. Проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Додатково до стандартного обстеження здійснювали моніторинг складу тіла пацієнтів на електронному приладі OMRON BF-511 (Японія, 2011). Для визначення дисфункції вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato (2010). Вміст С-реактивного білка (С-РБ) та фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) у сироватці крові визначали імуноферментним методом
Результати. Вміст С-РБ був статистично значущо (р < 0,05) підвищеним у групі хворих на НАСГ порівняно з контрольною групою, суттєвих відмінностей від групи хворих на НАСЗ не виявлено. Концентрація ФНП-α у сироватці крові хворих на НАСГ і НАСЗ була статистично значущо (р < 0,05) більшою, ніж у контрольній групі. Виявлено прямо пропорційний зв’язок між рівнем ФНП-α та активністю цитолітичних ферментів (аланінамінотрансферази та γ-глутамілтранспептидази), вмістом тригліцеридів, інсуліну натще, НОМА-індексом, а також залежність активності аланінамінотрансферази від рівня С-РБ (r = 0,35; р = 0,032). Встановлено, що у міру зростання активності ВЖТ підвищувався вміст у сироватці крові як ФНП-α, так і С-РБ
Висновки. Найбільше підвищення рівня С-РБ, ФНП-α та ВЖТ зафіксоване у хворих на НАСГ. Збільшення вмісту ФНО-α спричиняє розвиток запалення в печінці у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому та може розглядатися як чинник ризику розвитку НАСГ у пацієнтів з НАЖХ
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Курінна, О. Г.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчинська, В. Ю.
Шуть, І. В.
Гріднєв, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соломенцева, Т. А.
"Аденомак" — новые возможности в лечении заболеваний печени [Текст] = Adenomak — new possibilities in a hepatotherapy / Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 4. - С. 51-52. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Аденомак--прием--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соломенцева, Т. А.
Рекомендации Объединенной европейской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита [Текст] = United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis / Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 78-93

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, метаболизм, терапия, хирургия, этиология)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS (стандарты)
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ -- GASTROENTEROLOGY (методы, организация и управление, тенденции)
ВРАЧЕЙ АССОЦИАЦИИ НЕЗАВИСИМЫЕ -- INDEPENDENT PRACTICE ASSOCIATIONS (использование, организация и управление, тенденции)
МЕЖДУНАРОДНЫЕ ОРГАНИЗАЦИИ -- INTERNATIONAL AGENCIES (организация и управление, тенденции)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Колесникова, Е. В.
Опыт применения препарата «Доктовит» в лечении НПВП-гастропатии [Текст] = The experience of the use of preparation in the treatment of NSAID-induced gastropathy : Опыт применения препарата " Доктовит" в лечении нестероидными противовоспалительными препаратами - гастропатии / Е. В. Колесникова, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 2. - С. 66-72. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Доктовит--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ЖЕЛУДОК -- STOMACH (действие лекарственных препаратов, патология, повреждения)
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (терапевтическое применение)
Анотація: Цель — изучить влияние препарата «Доктовит» на клинические симптомы заболевания, частоту эпителизации язв и эрозий, а также динамику морфологических изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с гастропатией, вызванной приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (ΗΠΒП). Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов (26 мужчин и 34 женщины) с НПВП-гастропатией, не ассоциированной с Helicobacter pylori. Средний возраст — (46,1 ± 3,2) года. Пациенты основной группы (п = 30) получали ингибитор протонной помпы — пантопразол по 40 мг 2 раза в сутки и препарат «Доктовит» по 1 таблетке 3 раза в сутки, пациенты группы сравнения (п = 30) — только пантопразол в стандартной суточной дозе в течение 30 дней. Всем больным проводили клиническое обследование, фиброгастродуоденоскопию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка. Результаты. В группе больных, принимавших «Доктовит», отмечена более быстрая нормализация клинических симптомов. К концу третьей недели лечения в основной группе было статистически значимо меньше больных, предъявляющих жалобы. Лечение способствовало стиханию воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, эпителизации эрозий. В основной группе отсутствие эрозивных повреждений наблюдали у 29 (96 %) больных, в группе сравнения — у 22 (73 %). Назначение препарата «Доктовит» также способствовало более выраженному снижению активности воспаления в слизистой оболочке желудка по данным гистологического исследования. Препарат хорошо переносился, не вызывал побочных реакций. Выводы. Предложенная схема лечения НПВП-гастропатии с использованием препарата «Доктовит» способствует быстрому купированию клинических симптомов, эпителизации эрозий, улучшает гистологическую картину слизистой оболочки желудка. Высокая эффективность препарата и хороший профиль безопасности позволяют широко использовать его в клинической практике
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Фадеенко, Г. Д.
Выбор тактики лечения пациентов с риском кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [Текст] / Г. Д. Фадеенко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 4. - С. 43-48. - Библиогр.: с. 47

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ВЕРХНИЙ ОТДЕЛ -- UPPER GASTROINTESTINAL TRACT (патология)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль, терапия, этиология)
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD TRANSFUSION
ГЕМОСТАЗ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ -- HEMOSTASIS, ENDOSCOPIC (методы)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Колесникова, Е. В.
Медикаментозная профилактика и лечение гастропатий, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов [Текст] / Е. В. Колесникова, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 3. - С. 65-70. - Библиогр.: с. 69

MeSH-головна:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE (профилактика и контроль, химически вызванный)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (профилактика и контроль, химически вызванный)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение)
Кл.слова (ненормовані):
улсепан
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Соломенцева, Т. А.
Острый живот в практике врача-терапевта. Дифференциальная диагностика хирургических и нехирургических причин [Текст] / Т. А. Соломенцева // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2016. - № 3/4. - С. 27-31. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ, БОЛИ -- ABDOMINAL PAIN (диагностика, классификация, патофизиология)
ОСТРЫЙ ЖИВОТ -- ABDOMEN, ACUTE (диагностика, классификация, осложнения)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- DIGESTIVE SYSTEM SURGICAL PROCEDURES (классификация, методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 5. - С. 9-14. - Бібліогр.: с. 12-13

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагностика, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (анализ)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчінська, В. Ю.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Шапкін, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Соломенцева, Т. А.
Механизмы повреждения слизистой оболочки пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с сопутствующей ишемической болезнью сердца [Текст] = Mechanisms of damage in patients with gastroesophageal reflux disease and concomitant coronary heart disease / Т. А. Соломенцева, И. Э. Кушнир, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 91-97. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (метаболизм, повреждения, секреция)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (дефицит, иммунология, метаболизм, секреция)
ЛЕКАРСТВА ПРИМЕНЕНИЯ СХЕМА -- DRUG ADMINISTRATION SCHEDULE
Анотація: Приведены основные механизмы развития воспалительно-деструктивных повреждений слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезню (ГЭРБ) в сочетании с ишеми¬ческой болезнью сердца. Обсуждается патофизиологическая роль дисфункции эндотелия в прогресси¬ровании ГЭРБ у больных ишемической болезнью сердца. Обоснована целесообразность включения препаратов, улучшающих функциональное состояние эндотелия, в стандартные схемы лечения ГЭРБ у больных с коморбидной патологией, что будет способствовать уменьшению эндотелийзависимого повреждения слизистой оболочки пищевода, препятствовать прогрессированию заболевания и разви¬тию осложнений ГЭРБ
Дод.точки доступу:
Кушнир, И. Э.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Фадеенко, Г. Д.
Заместительная терапия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: современные подходы [Текст] = Replacement therapy of pancreatic exocrine insufficiency: the modern approaches / Г. Д. Фадеенко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 53-58. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Эрмиталь--прием--тер прим

MeSH-головна:
ФЕРМЕНТ-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- ENZYME REPLACEMENT THERAPY (использование)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия, энзимология)
ЛИПАЗА -- LIPASE (действие лекарственных препаратов, дефицит, секреция)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патология)
Анотація: Частое осложнение хронического панкреатита – экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Результаты ее исследований противоречивы. В терапии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы нуждаются пациенты, которых лечат консервативными и хирургическими методами. В обзоре обобщены результаты исследований относительно лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Обсуждена необходимость приема адекватных доз ферментных препаратов для ее коррекции
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Роль дисфункції ендотелію в розвитку та прогресуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хзворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 6. - С. 12-17. - Бібліогр.: с. 16

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (кровь, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г.Д.
Гальчінська, В.Ю.
Чернова, В.М.
Кушнір, І. Е.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Нутригенетична характеристика хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Nutrigenetic characteristics of patients with nonalcoholic liver disease combined with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 7-13. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НУТРИГЕНОМИКА -- NUTRIGENOMICS (методы)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
Анотація: Мета — виявити можливий зв’язок поліморфізмів Pro12Ala гена PPARG2 (rs1801282) і Trp64Arg гена ADRB3 (rs4994) зі ступенем жирової інфільтрації печінки та метаболічними порушеннями у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП (43 чоловіків та 35 жінок, середній вік — (42,0 ± 5,2) року) та 30 осіб без ознак ураження печінки (13 чоловіків та 27 жінок, середній вік — (38,0 ± 7,1) року), які утворили контрольну групу. Визначення поліморфізмів генів PPARG2 та ADRB3 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу.
Результати. Встановлено переважання гомозигот СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2, гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 порівняно з контрольною групою. Установлено асоціацію активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3. У носіїв генотипу Pro12Ala гена PPARG2 (гетерозигот) відзначено статистично значущо більший вміст інсуліну порівняно з показниками хворих з гомозиготним генотипом за алелем 12Pro. Асоціативні зв’язки між поліморфізмом Pro12Ala гена PPARG2 та показниками ліпідного обміну не виявлено. При вивченні їх асоціації з поліморфізмом Trp64Arg гена ADRB3 установлено статистично значущо більший вміст ліпопротеїнів низької щільності порівняно з носіями генотипу Trp64Trp. Максимальний ступінь жирової інфільтрації тканини печінки (S3) виявлено у носіїв гетерозиготного генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3.
Висновки. У хворих на НАЖХП з МС спостерігалось переважання носіїв гомозиготного СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2 та гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 в порівнянні з контрольною групою. Виявлена асоціація активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg гена ADRB3. Серед хворих НАЖХП з наявністю генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3 переважно зустрічався стеатоз 3 ступеня (S3).
Objective — to detect possible association of polymorphisms of the Pro12Ala of PPARG2 gene (rs1801282) and ADRB3 gene (rs4994) with a degree of fatty liver and metabolic disorders in patients with NAFLD.
Materials and methods. The study involved 78 patients (43 men and 35 women with a mean age 42.0 ± 5.2 years with NAFLD and 30 subjects of control group without signs of damaged liver (13 men and 27 women, the mean age 38.0 ± 7.1 years. The determination of polymorphisms in the PPARG2 and ADRB3 genes was carried out by a real-time polymerase chain reaction (PCR) method.
Results. the results of the study demonstrated the predominance of CC homozygotes of the Pro12Ala polymorphism of the PPARG2 gene and the heterozygote on the polymorphism of Trp64Arg of the ADRB3 gene compared to the control group. The significant association between the activity of visceral adipose tissue in patients with homo- and heterozygous genotypes in the minor 64Arg allele of the ADRB3 gene was determined. However in the carriers of Pro12Ala genotype of PPARG2 gene (heterozygote), the significantly higher insulin levels were reveled in comparison with the patients with homozygote 12 Pro allele. No association between Pro12Ala polymorphism of PPARG2 gene and indices of lipid exchange was reveled. The significantly higher levels of the low density lipoproteins in comparison with Trp64Trp carriers was established during the investigation of their association with polymorphism Trp64Arg of ADRB3 gene. The maximal degree of fatty infiltration of liver tissue was revealed in the carriers of the Pro12Ala heterozygous genotype PPARG2 gene and the genotype Trp64Trp of the ADRB3 gene.
Conclusions. In patients with NAFLD and concomitant MS, there was a predominance of carriers of the homozygous CC polymorphism of the Pro12Ala PPARG2 gene and heterozygotes for the Trp64Arg polymorphism of the ADRB3 gene compared with the control group. An association of visceral adipose tissue activity was found in patients with homozygous and heterozygous genotypes in the minor 64Arg ADRB3 gene. Among patients with NAFLD with the Pro12Ala genotype of the PPARG2 gene and the Trp64Trp genotype of the ADRB3 gene, steatosis of 3 degrees was predominant
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.
Петеньова, Л. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Фадеенко, Г. Д.
Возможности немедикаментозной коррекции кишечной микробиоты у больных неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] = Possibilities of non-pharmacological correction of intestinal microbiota in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 71-78. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, иммунология, микробиология, патофизиология, терапия)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, метаболизм, патофизиология)
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY (использование)
БАКТЕРИИ -- BACTERIA (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION (использование, методы)
ЭКСКРЕМЕНТЫ -- FECES (микробиология)
Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящее время является основной причиной хронических заболеваний печени в развитых странах. Количество пациентов с НАЖБП в мире увеличивается. НАЖБП этиопатогенетически связана с другими метаболическими расстройствами, включая диабет 2 типа и ожирение. Патогенез НАЖБП является сложным многоступенчатым процессом и окончательно не изучен. В последние годы активно изучают роль кишечной микробиоты в развитии НАЖБП. Показано, что кишечная микробиота играет важную роль в поддержании метаболических изменений при НАЖБП. В общей популяции пациентов с НАЖБП наблюдается изменение состава и метаболизма кишечной микробиоты. Это приводит к нарушению целостности кишечного слизистого барьера, транслокации бактерий и их метаболитов в кровоток и печеночную ткань, что способствует развитию эндотоксемии, резистентности к инсулину, висцеральному ожирению, системному воспалению и прогрессированию фиброза при НАЖБП. Модификация образа жизни, изменение диетических привычек и физическая нагрузка улучшают фенотип кишечной микробиоты, восстанавливают функции печени, уменьшают метаболические изменения и воспаление в печени. Первый опыт применения трансплантации фекальной микробиоты больным НАЖБП от здоровых доноров показал улучшение состава кишечных бактерий и метаболических показателей, таких как инсулинорезистентность и висцеральное ожирение. Трансплантация фекальной микробиоты может стать важным и перспективным терапевтическим средством для лечения НАЖБП. Дополнительные знания о взаимодействиях между кишечной микробиотой и патогенетическими механизмами развития НАЖБП, а также немедикаментозное воздействие на ось кишечник — печень могут улучшить лечение этого заболевания печени и связанных с ним метаболических расстройств
Currently, non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the leading cause of chronic liver disease in the developed countries, its incidence is increasing worldwide. NAFLD is etiopathogenetic associated with other metabolic disorders, including type 2 diabetes mellitus and obesity. The NAFLD pathogenesis is a complex multi‑stage process, and it is not fully understood. In recent years, the role of intestinal microbiota in the development of NAFLD has been actively studied. It has been shown that intestinal microbiota plays a significant role in maintaining of metabolic changes at NAFLD. In the general population of NAFLD patients, a change in the composition and metabolism of the intestinal microbiota is observed. Such changes lead to a violation of the integrity of the intestinal mucous barrier, translocation of bacteria and their metabolites into the bloodstream and liver tissue, which contributes to the development of endotoxemia, insulin resistance, visceral obesity, systemic inflammation and the progression of fibrosis at NAFLD. Such measures as lifestyle modification, physical activity, changes in the dietary habits result in the improvement of the intestinal microbiota phenotype, restores liver function, reduces metabolic changes and inflammation in the liver. The first experience of using fecal microbiota transplantation from healthy donors to NAFLD patients demonstrated an improvement of the intestinal bacteria composition and metabolic parameters such as insulin resistance and visceral obesity. Fecal microbiota transplantation can be an important and promising therapeutic agent for the treatment of NAFLD. Additional knowledge about the interactions between the intestinal microbiota and the pathogenesis mechanisms of NAFLD development, as well as the non‑drug effects on the intestinal axis — liver can improve the treatment of this liver disease and associated metabolic disorders
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Фадєєнко, Г. Д.
    Лікування виразкового коліту: фокус на прихильність до терапії [Текст] = Treatment of ulcerative colitis: focus on the adherence to therapy / Г. Д. Фадєєнко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 38-45. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Асакол--прием--тер прим

   Месалазин--прием--тер прим

MeSH-головна:
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (лекарственная терапия, патофизиология)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY (использование)
АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА -- AMINOSALICYLIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Виразковий коліт — це хронічне запальне захворювання, котре вражає товсту кишку. Захворюваність на нього зростає в світі. Патогенез є багатофакторним (генетична схильність, дефекти епітеліального бар’єра, порушення регульованої імунної відповіді та чинники довкілля). У пацієнтів з виразковим колітом запалення слизової оболонки починається в прямій кишці та може постійно поширюватися на проксимальні сегменти товстої кишки. Виразковий коліт зазвичай виявляється кривавою діареєю і діагностується за допомогою колоноскопії та гістологічних досліджень. Мета лікування — індукувати, а потім підтримувати ремісію, тобто зникнення симптомів та загоєння ерозій і виразок за даними ендоскопії. Деяким пацієнтам може знадобитися колектомія при медично рефрактерній хворобі або для лікування неоплазії товстої кишки. Доступно кілька класів препаратів, які використовують залежно від клінічної тяжкості захворювання. При захворюваннях легкого та середнього ступеня тяжкості застосовують пероральні або ректальні препарати 5‑аміносаліцилової кислоти (5‑АСК). Пероральні 5‑АСК — це ефективне лікування виразкового коліту та сучасний стандарт допомоги більшості пацієнтам, які потребують тривалого підтримувального лікування протягом усього життя. Однак показники комплаєнсу, особливо у пацієнтів з ремісією, залишаються низькими. Нині актуальним є пошук інструментів, які поліпшують прихильність пацієнтів до лікування, оскільки встановлено, що багаторазове дозування є прогностичним чинником недотримання режиму лікування при запальних захворюваннях кишечника та пов’язані зі значно підвищеним ризиком рецидиву виразкового коліту. Одна доза 5‑АСК на добу має таку саму ефективність, як і розділ дози, і може збільшити прихильність до лікування. Препарат «Aсакол» містить гранули 5‑AСК, призначені для вивільнення в термінальному відділі клубової кишки та товстій кишці завдяки покриттю Eudragit‑S — смолі, яка розчиняється при рН 7. «Aсакол» є ефективним препаратом, який добре переноситься, для початкової терапії у пацієнтів з легким або помірно активним виразковим колітом
Ulcerative colitis is a chronic inflammatory disease affecting the colon, and its incidence is rising worldwide. The pathogenesis is multifactorial, involving genetic predisposition, epithelial barrier defects, dysregulated immune responses, and environmental factors. Patients with ulcerative colitis have mucosal inflammation starting in the rectum that can extend continuously to proximal segments of the colon. Ulcerative colitis usually presents with bloody diarrhoea and is diagnosed by colonoscopy and histological findings. The aim of management is to induce and then maintain remission, defined as resolution of symptoms and endoscopic healing. Some patients can require colectomy for medically refractory disease or to treat colonic neoplasia. There are multiple classes of drugs that are available and are used based on the clinical severity of the disease. For mild‑to‑moderate disease, oral or rectal formulations of 5‑aminosalicylic acid are used. Oral 5‑ASA is an established treatment for ulcerative colitis and the current standard of care for most patients requiring long‑term maintenance treatment throughout their lives. However, adherence rates — especially in patients in remission — remain low. It is now becoming relevant to find tools that improve patient adherence to treatment, as it has been found that multiple dosing is a predictor of non‑compliance in IBD and is related to a significantly increased risk of ulcerative colitis. Dosing of 5‑АSA once a day has similar efficacy to divided doses and could increase adherence. Asacol consists of a pellet of 5‑АSA destined for release in the terminal ileum or colon due to a coating known as EudragitS, a resin that dissolves at a pH greater than 7. Asacol is an effective and well‑tolerated initial therapy in patients with mildly to moderately active ulcerative colitis
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Цитокератин-18 — патогенетичний чинник прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Cytokeratin-18 as a pathogenetic factor of progression of non-alcoholic fatty liver disease against the metabolic syndrome background / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 5-10. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, метаболизм, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
Анотація: Мета — визначити рівень цитокератину‑18 у сироватці крові хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні з метаболічним синдромом (МС) та чутливість цього показника порівняно з традиційними маркерами запалення. Матеріали та методи. Обстежено 84 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб. Додатково до стандартного обстеження при НАЖХП та МС визначали склад тіла пацієнтів, дисфункцію вісцеральної жирової тканини за допомогою індексу вісцерального ожиріння, концентрацію цитокератину‑18, високочутливого С‑реактивного білка та фактора некрозу пухлини a імуноферментним методом. Результати. У пацієнтів з активним системним запаленням у печінці виявлено підвищення сироваткової концентрації цитокератину‑18 навіть у разі нормальної активності аланінамінопептидази та С‑реактивного білка, що свідчить про більшу чутливість цитокератину‑18 як потенційного неінвазивного маркера активності запалення порівняно з традиційними маркерами. Підвищення вмісту циркулюючого цитокератину‑18 спостерігали у хворих на НАЖХП на тлі МС із фіброзом високих градацій (F3—F4), що може бути корисним для прогнозування фіброзу печінки. Висновки. Необхідно провести додаткові дослідження для розробки неінвазивних діагностичних та прогностичних моделей стеатогепатиту і фіброзу у хворих на НАЖХП на тлі МС
Objective — to determine the serum levels of cytokeratin‑18 (CK‑18) in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with metabolic syndrome (MS), and to evaluate its sensitivity comparing to traditional inflammatory markers. Materials and methods. The examinations involved 84 NAFLD patients with metabolic disorders; the control group consisted of 30 practically healthy persons. In addition to the standard NAFLD and MS examinations, the monitoring was performed for the composition of patients’ bodies, visceral adipose tissue dysfunction by determining the visceral obesity index; concentration of СК‑18, highly sensitive C‑reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor a (TNF‑a) by enzyme immunoassay. Results. The increased serum levels of CK‑18 were observed in patients with active systemic inflammation in the liver, even with the normal ALT activity and CRP levels, indicating greater sensitivity of CK‑18 as a potential non‑invasive marker of inflammatory activity compared to the traditional markers. The increased levels of circulating CK‑18 were observed in NAFLD patients with MS with high‑grade fibrosis (F3 — F4), which may be useful in predicting liver fibrosis. Conclusions. Further investigations are required to develop the non‑invasive diagnostic and prognostic models of steatohepatitis and fibrosis in patients with NAFLD against the MS background
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Соломенцева, Т. А.
Чернова, В. М.
Курінна, О. Г.
Шуті, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)