Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Терехова, Г. М.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 50
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50  
1.


   
    Асоціація вітаміну D з аутоімунною офтальмопатією при хворобі Грейвса / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 6. - С. 49-55


MeSH-головна:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (метаболизм, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (патофизиология)
Анотація: Встановлено, що недостатність 25-гідроксівітаміна D має місце у всіх пацієнтів з хворобою Грейвса, а у пацієнтів з автоімунною офтальмопатією (АО) його рівень вірогідно нижчий ніж у пацієнтів без АО.
Установлено, что недостаточность 25-гидроксивитамина D имеет место у всех пациентов с болезнью Грейвса, а у пациентов с аутоиммунной офтальмопатией (АО) его уровень достоверно ниже, чем у пациентов без АО.
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Страфун, Л. С.
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.
Савосько, І. І.
Лисова, З. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Білі плями в питаннях селенодефіциту: про місце селеновмісних препаратів у лікуванні патології щитоподібної залози [Текст] / Ю. В. Будлигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 45-51


MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит, терапевтическое применение)
Анотація: В останнє десятиліття точиться активна дискусія щодо ролі нестачі селену в патогенезі тиреопатій, а також доцільності й ефективності використання селеновмісних препаратів у їх лікуванні. На сьогодні в Україні надзвичайно мало даних про наявність/відсутність селенодефіциту в населення загалом і хворих із патологією щитоподібної залози (ЩЗ) зокрема. Тому питання доцільності використання селеновмісних препаратів надзвичайно цікавить як науковців, так і практикуючих лікарів. Мета дослідження: вивчити ставлення лікарів-ендокринологів України до застосування селеновмісних препаратів при лікуванні патології ЩЗ, а також дослідити вміст селену в сироватці крові хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) під час антитиреоїдної терапії в поєднанні з тривалим використанням селеновмісних препаратів. Матеріали та методи. Проведено онлайн-анкетування 100 лікарів-ендокринологів з різних областей України, у якому ставилось 6 питань: 1. Чи знаєте Ви про роль нестачі селену у розвитку патології ЩЗ? 2. Чи призначаєте Ви препарати селену хворим з патологією ЩЗ? 3. При якій патології ЩЗ Ви зазвичай призначаєте препарати селену? 4. Яким дозам препаратів селену Ви віддаєте перевагу? 5. Яку тривалість лікування селеновмісними препаратами Ви рекомендуєте? 6. Чи контролюєте Ви рівень селену до та після курсу терапії препаратами селену? Також у клініці ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» протягом 2018–2019 рр. тривало дослідження вмісту селену в крові у хворих із тиреопатіями до та після лікування препаратами селену для оцінки їх ефективності й визначення часу, необхідного для ліквідації селенодефіциту. Групу обстежених пацієнтів становили 35 пацієнтів: 34 жінки і 1 чоловік (середній вік 48,2 ± 5,2 року), які хворіли на ДТЗ. За даними анамнезу, тривалість захворювання становила від 6 місяців до 5 років (у середньому 2,8 ± 2,0 року). На момент початку обстеження всі хворі були в стані еутиреозу. Визначення селену проводилось флуориметричним методом на спектрофлуориметрі Hitachi MPF-4 з необхідною чутливістю (приблизно 0,0004 мкг/мл селену) і незначною похибкою вимірювань (2 %). Результати. Встановлено, що 98 % лікарів знають про роль дефіциту селену в розвитку патології ЩЗ, але 33 % з них зауважили, що хотіли б мати більше інформації. Інформованість лікарів не впливає на частоту призначень селеновмісних препаратів. Так, завжди при тиреопатіях призначають селеновмісні препарати 47 % опитаних, інколи призначають — 35 %, не призначають ніколи — 18 %. Переважно призначають препарати селену при автоімунному тиреоїдиті (АІТ) з еутиреозом чи субклінічним гіпотиреозом (77 %), при дифузному еутиреоїдному зобі — 10 %, при ДТЗ — 7 %, при тиреоїд-асоційованій офтальмопатії — 5 % і при багатовузловому нетоксичному зобі — 6 % лікарів. З’ясовано, що більшість лікарів (55 %) призначають селеновмісні препарати в дозі від 50 до 100 мкг на добу, 30 % опитаних зазвичай призначають від 100 до 200 мкг на добу і лише 15 % лікарів призначають 200 мкг і більше. Тривалість курсу лікування, якому лікарі віддають перевагу, становить 3 місяці (70 %), на один місяць призначають селеновмісні препарати 12 % опитаних, на 6 місяців — 18 %. Визначають вміст селену в крові хворих до/після курсу лікування завжди тільки 5 % опитаних, інколи — 6 % опитаних, не визначають — 89 %. При дослідженні вмісту селену в сироватці хворих на ДТЗ його рівень в досліджуваній групі становив 17,80 ± 2,59 мкг/л; медіана — 13 мкг/л (норма 80–100 мкг/л). Усім хворим призначались селеновмісні препарати в добовій дозі 200 мкг, після чого здійснювалось контрольне дослідження вмісту селену в крові через 3 і 6 місяців безперервного лікування. Через 3 місяці лікування рівень селену вірогідно збільшився до 63,88 ± 6,61 мкг/л (медіана — 58,5 мкг/л). При контролі цього показника через 6 місяців зафіксовано рівень 75,02 ± 9,78 мкг/л (медіана — 78 мкг/л), що вірогідно перевищувало початкові показники. Отже, тримісячний курс споживання селеновмісних препаратів (із добовою дозою 200 мкг) може бути недостатнім для відновлення нормального рівня селену у хворих із ДТЗ і селенодефіцитом, що потребує продовження лікування ще на наступні три місяці з індивідуальним контролем рівня селену чи призначення більших добових доз препарату. Висновки. Кількість лікарів-ендокринологів, які знають про роль нестачі селену в розвитку патології ЩЗ, становить 98 %, разом з цим 33 % опитаних бажають мати більше інформації стосовно доцільності призначення й ефективності селеновмісних препаратів. Призначають селеновмісні препарати при захворюваннях ЩЗ 47 % лікарів, з цієї кількості 77 % — тільки при автоімунному тиреоїдиті. При тиреоїд-асоційованій офтальмопатії призначають селеновмісні препарати лише 5 % лікарів. Перевага надається призначенню невеликих доз селеновмісних препаратів (55 %) із тривалістю лікування не більше від трьох місяців (70 % опитаних). Не визначають рівень селену до/після курсу терапії селеновмісними препаратами 89 % опитаних. У хворих із селенодефіцитом (17,80 ± 2,59 мкг/л; медіана — 13 мкг/л) після регулярного прийому селеновмісних препаратів (200 мкг селену на добу) протягом трьох місяців рівень селену в крові вірогідно підвищується до 63,88 ± 6,61 мкг/л, медіана — 58,5, але не досягає нижньої межі нормальних значень. Тільки через 6 місяців регулярного прийому селеновмісних препаратів (у добовій дозі 200 мкг) рівень селену в крові нормалізується й становить 75,02 ± 9,78 мкг/л, медіана — 78 мкг/л, наближаючись, отже, до нижньої межі норми
Дод.точки доступу:
Будлигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Страфун, Л. С.
Шляхтич, С. Л.
Раков, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Булдигіна, Ю. В.
    Коментарі до клінічних рекомендацій 2018 року Європейської тиреоїдної асоціації щодо аміодарон-асоційованої дисфункції щитоподібної залози [Текст] / Ю. В. Булдигіна, Г. М. Терехова, В. І. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 3. - С. 60-71. - Бібліогр.: с. 69-71


MeSH-головна:
АМИОДАРОН -- AMIODARONE (вредные воздействия)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, радиотерапия, химически вызванный, хирургия)
Анотація: У цій статті автори виклали й прокоментували основні положення нових рекомендацій щодо обстеження й лікування хворих з аміодарон-асоційованою патологією щитоподібної залози. Їх текст розбитий тематично на підрозділи (клінічні дослідження, діагностика, підходи до корекції). При цьому спочатку йде текст з літературними посиланнями, що підводить до рекомендацій, які викладені за рівнем доказовості
Дод.точки доступу:
Терехова, Г. М.
Паньків, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Булдигіна, Ю. В.
    Селенодефіцит у пацієнтів із хворобою Грейвса, ускладненою аутоімунною офтальмопатією / Ю. В. Булдигіна, Г. М. Терехова // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 67


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь, патофизиология)
ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ -- EYE DISEASES (диагностика, патофизиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит)
Дод.точки доступу:
Терехова, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Булдигіна, Ю. В.
    Характеристика окремих імунологічних показників у пацієнтів із післяопераційним рецидивом хвороби Грейвса [Текст] / Ю. В. Булдигіна, С. Л. Шляхтич, Г. М. Терехова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 1. - С. 97-100. - Бібліогр.: с. 99-100


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, хирургия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE
Анотація: Головну роль у розвитку рецидиву гіпертиреозу відіграє активність автоімунних процесів. Багато досліджень вказують на те, що рівень антитіл до рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) є основним чинником, який зумовлює виникнення рецидиву і може використовуватись як критерій оцінки його розвитку. Метою дослідження було вивчення клінічного перебігу, гормональних та імунологічних показників у пацієнтів із післяопераційним рецидивом хвороби Грейвса (ХГ) під час виникнення рецидиву та під час його терапії антитиреоїдними препаратами. Матеріали та методи. Групу пацієнтів становили 25 жінок віком від 23 до 73 років (у середньому 53,56 ± 2,31 року). Період часу від першого оперативного лікування до розвитку рецидиву тиреотоксикозу перебував у межах від 1 до 29 років і в середньому становив 13,33 ± 1,66 року. Результати. Рівні антитіл до рецептора ТТГ, що є основними чинниками в патогенезі ХГ, не зменшуються під час медикаментозного лікування, що вказує на безперспективність консервативної терапії післяопераційного рецидиву цього захворювання. Висновки. Після досягнення стану медикаментозної компенсації тиреотоксикозу рекомендується проведення терапії 131I чи хірургічне лікування рецидиву ХГ
Дод.точки доступу:
Шляхтич, С. Л.
Терехова, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Вміст циркулюючих імунних комплексів у хворих на дифузний токсичний зоб, ускладнений автоімунною офтальмопатією [] = Circulating immune complexes content in patients with diffuse toxic goiter complicated by autoimmune ophthalmopathy / Н. М. Степура [та ін.] // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 4. - С. 305-309. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (иммунология, метаболизм, патофизиология)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Одним із важливих показників, що характеризує стан гуморальної ланки імунної системи організму, є рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). За умов надлишкового утворення, ЦІК зберігаються впродовж тривалого часу і можуть відкладатися в різних органах та судинах, де здатні ініціювати запальні процеси. Автоімунна офтальмопатія (АО) — автоімунне захворювання, яке являє собою комплексне ураження тканин орбіти, супроводжується інфільтрацією, набряком і проліферацією ретробулярної жирової клітковини, м’язів і сполучної тканини. АО може зустрічатися як самостійне захворювання, так і в сполученні з дифузним токсичним зобом (ДТЗ) або автоімунним тиреоїдитом. Припускають, що патогенетичні механізми прогресування АО можуть бути пов’язані з активацією автоімунних процесів в орбітальних тканинах на фоні високого рівня антитіл до рецепторів тиреотропного гормону (рТТГ). Метою роботи було дослідження вмісту ЦІК у хворих на ДТЗ, ускладнений АО. Матеріал і методи. Проведено визначення кількості ЦІК: у 24 хворих (19 жінок та 5 чоловіків) із ДТЗ віком від 22 до 67 років (середнє значення — (47,2±2,8) року), у 29 хворих (19 жінок та 10 чоловіків) на ДТЗ, ускладнений АО, віком від 18 до 71 року (середнє значення — (46,1±2,5) року) і в 16 донорів (контрольна група) відповідного віку та статі. Результати. У хворих на ДТЗ обох груп вміст ЦІК вірогідно вищий за відповідний показник у донорів: відповідно (92,7±6,1) ум. од./мл і (113,5±6,7) ум. од./мл проти (67,7±6,1) ум. од./мл, (р0,05). У групі хворих на ДТЗ, ускладнений АО, кількість осіб із високими значеннями ЦІК істотно більша, ніж у групі хворих на ДТЗ. Так, високі значення ЦІК (100 ум. од./мл і більше) виявлено в 17 із 29 (58,6%) хворих на ДТЗ, ускладнений АО, тоді як у хворих на ДТЗ їх було 7 із 24 (29,2%). Висновки. Збільшення продукції ЦІК у хворих на ДТЗ, ускладнений АО, імовірно, є результатом активації гуморальної ланки імунної системи та підтвердженням автоімунного ґенезу захворювання. Високий вміст ЦІК може свідчити про розлад імунного гомеостазу, зокрема, про дисфункцію ретикуло-ендотеліальної системи, яка відповідає за їх елімінацію і виведення
The level of circulating immune complexes (CIC) is one of the important indicators characterizing the state of the body’s humoral immune response. Under the condition of excessive formation, CIC remain in the circulation for a long time, and can be deposited in various organs and vessels, initiating inflammatory processes. Autoimmune ophthalmopathy (AO) is an autoimmune disease that is a complex lesion of the orbit tissues, accompanied by infiltration, edema and proliferation of retrobular adipose tissue, muscles, and connective tissue. AO can be occured as an independent disease, and in combination with diffuse toxic goiter (DTG) or autoimmune thyroiditis. It is assumed that the pathogenetic mechanisms of the progression of autoimmune ophthalmopathy may be associated with the activation of autoimmune processes in orbital tissues against the background of a high level of TSH receptor antibodies (TRAbs). The aim was to study the content of CICs in patients with DTG complicated by autoimmune ophthalmopathy. Material and methods. CIC were determined in 24 patients with DTG, including 19 women and 5 men aged 22 to 67 years (mean value (47.2±2.8), and in 29 patients with DTG (19 women and 10 men) complicated by AO at the age from 18 till 71 years (mean value 46.1±2.5. The control group consisted of 16 donors of the corresponding age and gender. Results. In patients with DTG of both groups the CIC content is significantly higher than the indicators of the control group: (92.7±6.1 conventional units) and (113.5±6.7 conventional units) versus (67.7±6.1 conventional units), (p0.05), respectively. In the group of patients with DTG complicated by AO, the number of patients with high CIC values was significantly higher than in the group of patients with DTG. High CIC values (100 conventional units/ml and more) were found in 17 out of 29 (58.6%) patients with DTG, complicated by AO, while there were 7 out of 24 (29.2%) in patients with DTG. Conclusions. The increased CIC production in patients with DTG complicated by AO is probably the result of activation of the humoral immunity and confirmation of the genesis of the autoimmune disease. In addition, a high content of CIC may indicate a dysfunction in the genesis of immune disorders in particular, about dysfunction of the reticuloendothelial system, which is responsible for their elimination and excretion
Дод.точки доступу:
Степура, Н. М.
Замотаєва, Г. А.
Терехова, Г. М.
Волинець, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Діагностика й лікування тиреотоксикозу під час вагітності й у післяпологовому періоді. Фрагмент матеріалів Клінічних рекомендацій Американської тиреоїдної асоціації щодо діагностики й лікування захворювань щитоподібної залози під час вагітності й у післяпологовому періоді 2017 року [Текст] / Ю. В. Будигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 2. - С. 108-120. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PUERPERAL DISORDERS
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (диагностика, осложнения, терапия, хирургия, этиология)
Анотація: У 2017 році були опубліковані настанови Американської тиреоїдної асоціації (АТА) щодо діагностики й лікування захворювань щитоподібної залози під час вагітності й у післяпологовому періоді [1]. Це перший перегляд аналогічних рекомендацій АТА, які вперше були опубліковані в 2011 році. У зв’язку зі швидким збільшенням кількості друкованих праць на цю тему на початку проекту були заплановані перегляди рекомендацій кожні 4–5 років. Президентом АТА за згодою правління було створено робочі групи за участю компетентних фахівців у галузі дорослої й дитячої ендокринології, акушерства, перинатології (материнської й фетальної медицини), ендокринної хірургії, йодного споживання й епідеміології. Задля широкої спеціалізації й географічного представництва, а також забезпечення свіжих поглядів близько третини робочої групи замінювалось для кожної версії/етапу настанов згідно з політикою АТА
In 2017, the American Thyroid Association (ATA) published the guidelines for the diagnosis and treatment of thyroid diseases during pregnancy and the postpartum period [1]. This is the first review of similar ATA recommendations, which were first published in 2011. Due to the rapid increase in the number of publications on this topic, at the beginning of the project, recommendations were planned to be reviewed every 4–5 years. ATA President, with the consent of the Board, created working groups of competent specialists in the field of adult and child endocrinology, obstetrics, perinato­logy (maternal and fetal medicine), endocrine surgery, iodine intake and epidemiology. For a wide range of specialization and geographical representation, as well as for providing fresh perspective, about a third of the working group has been replaced for each version/stage of guidelines in accordance with the ATA policy
Дод.точки доступу:
Будигіна, Ю. В.
Страфун, Л. С.
Терехова, Г. М.
Шляхтич, С. Л.
Паньків, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Динаміка рівнів антитіл до рецептора ТТГ у хворих на дифузний токсичний зоб з автоімунною офтальмопатією в процесі тиреостатичної терапії [Текст] / В. А. Олійник [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 4. - С. 5-10


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY
РЕЦЕПТОРЫ ТИРЕОТРОПИНА -- RECEPTORS, THYROTROPIN
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES
Дод.точки доступу:
Олійник, В. А.
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Шлятич, С. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    До питання селенодефіциту у пацієнтів з хворобою Грейвса, ускладненою аутоімунною офтальмопатією / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 2. - С. 50-54


MeSH-головна:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (этиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит)
Анотація: Встановлено, що у 54% пацієнтів з хворобою Грейвса (ХГ) (незалежно від наявності аутоімунної офтальмопатії ) спостерігається виражений селенодефіцит. Виявлено, що у пацієнтів з ХГ, ускладненою аутоімунною офтальмопатією (АО), виражений селенодефіцит мав місце у 50% хворих (при середньому рівні 60,07±7,61 мкг/л). У пацієнтів з ХГ без АО виражений селенодефіцит спостерігався у 69% (при середніх значеннях 34,4±10,2 мкг/л). Вірогідної різниці у рівнях Se між обома групами не зафіксовано (р0,05). Таким чином можливо припустити, що дефіцит Se не є значущим чинником у розвитку АО при хворобі Грейвса. Враховуючи той факт, що у 34% пацієнтів з ХГ та АО дефіцит Se був відсутній, призначення селеновмісних препаратів хворим з АО недоцільне без індивідуального контролю рівня Se.
Установлено, что у 54% пациентов с болезнью Грейвса (БГ) (независимо от наличия аутоиммунной офтальмопатии) наблюдается выраженный селенодефицит. Выявлено, что у пациентов с БГ, осложненной аутоиммунной офтальмопатией (АО), выраженный селенодефицит имел место у 50% больных (при среднем уровне 60,07 ± 7,61 мкг / л). У пациентов с БГ без АО выраженный селенодефицит наблюдался у 69% (при средних значениях 34,4 ± 10,2 мкг / л). Достоверной разницы в уровнях Se между обеими группами не зафиксировано (р 0,05). Таким образом возможно предположить, что дефицит Se не является значимым фактором в развитии АО при болезни Грейвса. Учитывая тот факт, что у 34% пациентов с БГ и АО дефицит Se отсутствовал, назначение селеносодержащих препаратов больным с АО нецелесообразно без индивидуального контроля уровня Se.
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.
Страфун, Л. С.
Савосько, І. І.
Лисова, З. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.
Шифр: ЕУ5/2002/7/2
   Журнал

Ендокринологія . - Виходить двічі на рік
2002р. Т. 7 № 2
Зміст:
Тронько, М. Д. Частота зоба та йодної недостатності у дітей і підлітків з радіаційно забруднених районів Житомирської області / М. Д. Тронько, В. І. Кравченко, Р. Бертоліні. - С.154-161
Ткач, С. М. Стан моторики жовчних шляхів у хворих на цукровий діабет 1 типу / С. М. Ткач, Ю. М. Найда, О. П. Клименко. - С.162-166
Мосендз, І. О. Характеристика показників периферичного кровообігу в нижніх кінцівках у хворих на цукровий діабет та їх корекція ліпіном / І. О. Мосендз. - С.167-174
Момот, Н. В. Комп’ютерна томографія в комплексній діагностиці діабетичної ангіопатичної енцефалопатії / Н. В. Момот, Т. Є. Михайличенко. - С.175-180
Коваль, Д. М. Вміст білків гострої фази як маркерів неспецифічного запалення в плазмі крові хворих на цукровий діабет 2 типу з різною масою тіла / Д. М. Коваль, Б. М. Маньковський. - С.181-186
Братусь, В. В. Вплив хронічного навантаження глюкозою на залежність між станом вуглеводного гомеостазу та факторами атерогенезу / В. В. Братусь, Т. В. Талаєва, І. В. Третяк. - С.187-195
Охріменко, Н. В. Особливості змін кислотно-лужної рівноваги та газового складу крові серця здорових собак в реакціях кровообігу на інсулін / Н. В. Охріменко, О. П. Нещерет, І. В. Гончар. - С.196-201
Бондаренко, В. О. Пролактин у чоловіків з порушенням процесів пубертатогенезу / В. О. Бондаренко, О. М. Демченко. - С.203-209
Літвінова, Л. Б. Роль андрогенів у нейроендокринному контролі статевого дозрівання самок / Л. Б. Літвінова. - С.210-214
Єфімов, А. С. Сучасні підходи до лікування хворих на цукровий діабет 2 типу пероральними цукрознижуючими засобами / А. С. Єфімов, М. Д. Тронько, Т. П. Безверха. - С.215-232
Горбенко, Н. І. Молекулярні механізми порушення інсулінової секреції у хворих на цукровий діабет 2 типу та можливість їх корекції за допомогою похідних бурштинової кислоти / Н. І. Горбенко, В. В. Полторак. - С.233-241
Посудін, Ю. І. Моніторинг глюкози в крові у хворих на цукровий діабет /На англ. мові / Ю. І. Посудін, Д. Далл, С. Кейз. - С.242-256
Олійник, В. А. Системна патологія кісткової тканини при захворюваннях щитоподібної залози: клініка, діагностика, профілактика і лікування / В. А. Олійник, В. В. Поворознюк, Г. М. Терехова. - С.257-273
Зелінська, Н. Б. Особливості клініки ураження серця при гіпотиреозі / Н. Б. Зелінська. - С.274-280
Мишуніна, Т. М. Гамма-аміномасляна кислота в органах репродуктивної системи / Т. М. Мишуніна. - С.281-288
Красова, Н. С. Вплив материнського стресу за умов гестаційної інсулінової недостатності на глюкозний гомеостаз у самців-нащадків щурів популяції вістар / Н. С. Красова, Ж. А. Лещенко, В. В. Полторак. - С.289-292
Зак, К. П. Эритропоэтин-дефицитная анемия у больных сахарным диабетом с нефропатией / К. П. Зак, О. В. Иванченко, А. Н. Анучин. - С.293-296
Боцюрко, В. І. Гарагаш’ян Ара Арменакович (до 100-річчя з дня народження) / В. І. Боцюрко. - С.303
Пішак, В. П. Кіршенблат Яків Давидович (до 90-річчя від дня народження) / В. П. Пішак, В. Ф. Мислицький, С. С. Ткачук. - С.304
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50  
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)