Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (6)Краєзнавство (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Ткаченко, Т. В.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 37
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-37 
1.


    Ткаченко, Т. В.
    Мікроскопічний коліт: клініка, діагностика та лікування (огляд літератури та власне спостереження) [Текст] / Т. В. Ткаченко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 1. - С. 259-263


Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
КОЛИТ МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ -- COLITIS, MICROSCOPIC
ОБЗОР -- REVIEW
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Ткаченко, Т. В.
    Бактеріальні інфекції у хворих на цироз печінки (огляд літератури) / Т. В. Ткаченко, Л. О. Пентюк, Н. О. Пентюк // Буковинський медичний вісник. - 2015. - Т. 19, № 3. - С. 245-253


Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- BACTERIAL INFECTIONS (диагноз, патофизиология, профилактика и контроль, терапия)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагноз, патофизиология, профилактика и контроль, терапия)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Пентюк, Л. О.
Пентюк, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Ткаченко, Т. В.
    Антибіотико-асоційована діарея: клініка, діагностика і лікування [Текст] = The study of poisonous plants during the field practice on botany / Т. В. Ткаченко, Ю. М. Мостовой // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 24. - С. 191-196. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАРЕЯ -- DIARRHEA (диагноз, патофизиология, терапия, этиология)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (вредные воздействия)
CLOSTRIDIUM DIFFICILE -- CLOSTRIDIUM DIFFICILE (патогенность)
ЭНТЕРОКОЛИТ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ -- ENTEROCOLITIS, PSEUDOMEMBRANOUS (диагноз, терапия)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Мостовой, Ю. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Ткаченко, Т. В.
    Пути повышения приверженности к лечению у больных артериальной гипертензией и дислипидемией [Текст] / Т. В. Ткаченко, С. Ф. Гюнтер // Лечащий Врач. - 2013. - № 2. - С. 32-34


Рубрики: Аторвастатин

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, осложнения)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (лекарственная терапия, осложнения)
АМЛОДИПИН -- AMLODIPINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Гюнтер, С. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Результаты сравнения терапии никорандилом и изосорбид-5-мононитратом у больных стабильной стенокардией напряжения [Текст] / Е. Ю. Булахова [и др.] // Concilium medicum. - 2013. - Т. 15, № 10. - С. 47-51


MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (терапия)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДОВ -- COMPARATIVE EFFECTIVENESS RESEARCH
НИКОРАНДИЛ -- NICORANDIL (терапевтическое применение)
ИЗОСОРБИД -- ISOSORBIDE (терапевтическое применение)
НИТРАТЫ -- NITRATES (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Булахова, Е. Ю.
Викторова, И. А.
Ткаченко, Т. В.
Камионко, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Нечаева, Г. И.
    Брадикардия. Реальная опасность? / Г. И. Нечаева, Т. В. Ткаченко, С. Ф. Гюнтер // Лечащий Врач. - 2014. - № 8. - С. 67-69


MeSH-головна:
БРАДИКАРДИЯ -- BRADYCARDIA (диагноз, классификация, терапия, этиология)
СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА СЛАБОСТИ СИНДРОМ -- SICK SINUS SYNDROME (диагноз, классификация, терапия, этиология)
ИСКУССТВЕННЫЙ ВОДИТЕЛЬ РИТМА -- PACEMAKER, ARTIFICIAL (использование)
Дод.точки доступу:
Ткаченко, Т. В.
Гюнтер, С. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Забезпеченість вітаміном D та її зв’язок з нутритивним станом і виживанням хворих на цироз печінки [Текст] = Vitamin D supply and its relationship with nutritional status and survival in patients with liver cirrhosis / Т. В. Ткаченко [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 1. - С. 79-85. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (анализ)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (метаболизм)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Кл.слова (ненормовані):
нутритивний індекс -- мальнутриція
Анотація: Оцінка прогнозу є критично важливою при цирозі печінки (ЦП). Дефіцит вітаміну D розглядається як імовірний несприятливий чинник. Мета дослідження – оцінити рівень вітаміну D у хворих на ЦП, встановити поширеність його дефіциту, визначити зв’язок із тяжкістю ЦП, нутритивним станом та виживанням пацієнтів. У дослідження було залучено 95 хворих на ЦП, 61 чоловік та 34 жінки (вік 50,1±1,15 років). Нутритивний стан оцінювали за прогностичним нутритивним індексом (Onodera’s Prognostic Nutritional Index, Onodera’s PNI). Вміст 25(OH)D3 у сироватці крові визначали імуноферментним методом. Статистичний аналіз проводили в SPSS v 21.0. Встановлено, що недостатня забезпеченість вітаміном D виявлялась у 9% хворих на ЦП, дефіцит – у 74%, критичний дефіцит у 15% хворих. Декомпенсація ЦП супроводжувалась поглибленням дефіциту вітаміну D. Вміст 25(OH)D3 у сироватці крові корелював з Child-Turcotte-Pugh та Model For End-Stage Liver Disease (r= -0,481, -0,487, відповідно, p˂0,001). Найнижчі рівні 25(OH)D3 реєстрували у пацієнтів з тяжким та рефрактерним асцитом, печінковою енцефалопатією та значною гіпоальбумінемією. Нутритивну недостатність виявляли у 34,7% хворих на декомпенсований ЦП, яка асоціювалась із дефіцитом вітаміну D. Вміст 25(OH)D3 корелював з Onodera’s PNI (r= 0,679, p˂0,001). Рівень 25(OH)D3 добре прогнозував однорічну смертність хворих на ЦП (AUC 0,708, р=0,004). Зниження концентрації 25(OH)D3 до 12,5 нг/мл слід розглядати як ідентифікатор несприятливого прогнозу. Таким чином, дефіцит вітаміну D мав місце у більшості на ЦП, асоціювався з важкістю захворювання печінки, нутритивною недостатністю та зменшенням виживаності. Подальші дослідження необхідні щоб визначити, чи може суплементація вітаміну D покращити виживаність хворих на ЦП
Prognosis assessment is critical for liver cirrhosis (LC). Vitamin D deficiency is considered a possible unfavorable factor. The aim of the study was to assess the level of vitamin D in LC patients, to establish the prevalence of its deficiency, and to determine the relationship with the severity of LC, nutritional status, and patient survival. 95 LC patients, 61 men, and 34 women (age 50.1±1.15 years) were enrolled in the prospective study. The nutritional status was assessed using Onodera’s Prognostic Nutritional Index (Onodera’s PNI). The serum 25(OH)D3 was determined by enzyme immunoassay. Statistical analysis was performed in SPSS v 21.0. It was established that vitamin D insufficient supply was present in 9% of LC patients, deficiency – in 74%, and severe deficiency – in 15% of patients. LC decompensation was accompanied by a worsening of vitamin D deficiency. The serum 25(OH)D3 was correlated with Child-Turcotte-Pugh and Model For End-Stage Liver Disease (r= -0.481, -0.487, respectively, p˂0.001). The lowest 25(OH)D3 levels were in patients with severe and refractory ascites, hepatic encephalopathy, and significant hypoalbuminemia. Malnutrition was found in 34.7% of decompensated patients and was associated with severe vitamin D deficiency. The 25(OH)D3 was correlated with Onodera’s PNI (r=0.679, p˂0.001). The 25(OH)D3 had a good predictive value for the 1-year mortality (AUC 0.708, p=0.004). The 25(OH)D3 less than 12.5 ng/ml should be considered a marker of a poor prognosis. Thus, vitamin D deficiency is highly prevalent in LC patients. It is associated with the severity of liver disease, malnutrition, and poor prognosis. Further studies are needed to determine whether vitamin D supplementation can improve survival in LC patients
Дод.точки доступу:
Ткаченко, Т. В.
Мороз, Л. В.
Шевчук, С. В.
Пентюк, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Ткаченко, Т. В.
    Гостра декомпенсація цирозу печінки та гостра-на-хронічну печінкова недостатність: діагностичні та прогностичні критерії, стратегія лікування [Текст] = Acute decompensation of liver cirrhosis and acute-on-chronic liver failure: diagnostic and prognostic criteria, treatment strategy / Т. В. Ткаченко, С. В. Шевчук, Н. П. Масік // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 4. - С. 644-652. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ОСТРАЯ-ХРОНИЧЕСКАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE (диагностика)
Анотація: В останні роки отримані нові дані щодо перебігу цирозу печінки (ЦП) та шляхів його декомпенсації. Гостра-на-хронічну печінкова недостатність (ГХПН) є нещодавно ідентифікованим окремим клінічним синдромом, що розвивається у 30% пацієнтів з гострою декомпенсацією ЦП, характеризується печінковою та позапечінковою органною недостатністю та високою короткостроковою смертністю. Метою даного огляду стало описати клінічне та прогностичне значення гострої декомпенсації ЦП та ГХПН, патофізіологічні механізми їх розвитку, існуючі діагностичні та лікувальні підходи. Пошук у базі даних PubMed за ключовими словами “liver cirrhosis”, “acute decompensation of cirrhosis”, “acute-on-chronic liver failure” дозволив відібрати 46 джерел, опублікованих у 2005-2022 роках. У даному огляді обговорені нові уявлення про стадії перебігу компенсованого та декомпенсованого ЦП, які різняться тяжкістю портальної гіпертензії, кількістю та типом декомпенсаційних подій, виживаністю хворих. Розглянуто клінічне та прогностичне значення гострої декомпенсації ЦП, яка маніфестує нещодавнім асцитом, кровотечею, печінковою енцефалопатією, бактеріальною інфекцією та потребує госпіталізації хворого. Обговорені траєкторії подальшого розвитку гострої декомпенсації, які представлені стабільним або нестабільним декомпенсованим ЦП, пре-ГХПН та ГХПН. Розглянуті поточні європейські діагностичні критерії ГХПН, критерії тяжкості ГХПН та інструменти прогнозування виживаності хворих. Наведені останні дані про патофізіологічну роль портальної гіпертензії, системного запалення, порушення метаболізму й імунопатологічного пошкодження клітин у розвитку органної недостатності при ГХПН. Розглянуті існуючі терапевтичні заходи та перспективні методи лікування хворих з гострою декомпенсацією ЦП та ГХПН
In recent years, new data have been obtained regarding the course of liver cirrhosis (LC) and ways of its decompensation. Acute-on-chronic liver failure (ACLF) is a newly identified separate clinical syndrome that develops in 30% of patients with acute LC decompensation, characterized by hepatic and extrahepatic organ failure and high short-term mortality. The aim of this review was to describe the clinical and prognostic value of acute LC decompensation and ACLF, the pathophysiological mechanisms of their development, and existing diagnostic and treatment approaches. A search in the PubMed database using the keywords "liver cirrhosis, acute decompensation of cirrhosis, acute-on-chronic liver failure" allowed us to select 46 sources published in 2005-2022. This review discusses new concepts about the stages of the course of compensated and decompensated LC, which differ in the severity of portal hypertension, the number and type of decompensation events, and patient survival. The clinical and prognostic value of acute LC decompensation, which manifests as recent ascites, bleeding, hepatic encephalopathy, bacterial infection, and requires hospitalization of the patient, was considered. The trajectories of the further development of acute decompensation, which are represented by stable or unstable decompensated LC, pre-ACLF, and ACLF, were discussed. Current European diagnostic criteria for ACLF, severity criteria for ACLF, and tools for predicting patient survival were reviewed. The latest data on the pathophysiological role of portal hypertension, systemic inflammation, metabolic disorders, and immunopathological cell damage in the development of organ failure in ACLF was given. The existing therapeutic measures and promising methods of treatment of patients with acute LC decompensation and ACLF were considered
Дод.точки доступу:
Шевчук, С. В.
Масік, Н. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Остеопороз у хворих на хронічні захворювання печінки: патогенез, діагностика та лікування [Текст] = Osteoporosis in patients with chronic liver disease: pathogenesis, diagnosis and treatment / Т. В. Ткаченко [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 53-59. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, статистика, тенденции)
ДИФОСФОНАТЫ -- DIPHOSPHONATES (анализ)
Анотація: Остеопороз (ОП) є частим ускладненням у пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки (ХЗП), яке залишається поза увагою клініцистів. Близько 30% пацієнтів із ХЗП страждають на ОП. Підвищений ризик переломів у хворих на ХЗП має серйозне соціально-економічне навантаження на систему охорони здоров’я та вимагає більш ефективних заходів профілактики, діагностики та лікування. Мета дослідження – описати патофізіологічні механізми розвитку ОП при ХЗП та існуючі діагностичні та терапевтичні підходи при веденні таких пацієнтів. Пошук у базі даних PubMed за ключовими словами «osteoporosis, bone disease, chronic liver diseases, liver cirrhosis» дозволив відібрати 42 джерела, опублікованих у 2001 – 2023 роках. У даному огляді узагальнено потенційні механізми, що лежать в основі та можуть сприяти розвитку ОП при ХЗП. До них відносять зміни метаболізму вітаміну D і кальцію, дефіцит вітаміну К, гормональна дизрегуляція, вивільнення цитокінів, склеростину, зміни мікробіоти кишківнику, дефіцит інсуліноподібного фактора росту-1(ІФР-1) та ефекти, спричинені прийомом ліків. Розглянуто поширеність, фактори ризику, діагностика, стратегії скринінгу та лікування ОП у пацієнтів з ХЗП
Osteoporosis (OP) is a common complication in patients with chronic liver disease (CLD), which remains under the radar of clinicians. About 30% of patients with CLD suffer from OP. The increased risk of fractures in patients with CLD poses a serious socio-economic burden on the healthcare system and requires more effective measures of prevention, diagnosis, and treatment. The purpose of this review is to describe the pathophysiological mechanisms of OP development in CLD and existing diagnostic and therapeutic approaches in the management of such patients. The search in the PubMed database using the keywords "osteoporosis, bone disease, chronic liver diseases, liver cirrhosis" allowed us to select 42 sources published in 2001 – 2023. This review summarises potential mechanisms that underlie and may contribute to the development of OP in CLD. These include changes in vitamin D and calcium metabolism, vitamin K deficiency, hormonal dysregulation, the release of cytokines, sclerostin, changes in gut microbiota, deficiency of insulin-like growth factor-1 (IGF-1), and effects caused by drug intake. The prevalence, risk factors, diagnosis, screening strategies, and treatment of OP in patients with CLD are discussed
Дод.точки доступу:
Ткаченко, Т. В.
Пентюк, Н. О.
Пентюк, Л. О.
Томашкевич, Г. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Ткаченко, Т. В.
    Вміст аргініну в сироватці крові жінок з артеріальною гіпертензією різного репродуктивного віку [Текст] / Т. В. Ткаченко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2015. - Т. 14, № 3. - С. 141-146


Рубрики: ВНМУ

   женский


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
АРГИНИН -- ARGININE (кровь)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-37 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)