Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Вища освіта (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Турчина, Н. С.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 47
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-47 
1.


    Турчина, Н. С.
    Сімейні випадки захворювання на розсіяний склероз [Текст] / Н. С. Турчина // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 3. - С. 99-101

Рубрики: Склероз рассеянный--этиол

   Семья


Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Турчина, Н. С.
    Вплив комбінованої нейропротекторної та противірусної терапії на відновлення неврологічних функцій у хворих після ішемічного інсульту з ознаками персистенції герпетичної інфекції [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 3. - С. 82

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Патологічні зміни головного мозку мишей на тлі моделювання ішемії з асоційованою вірусною інфекцією [Текст] / Н. С. Турчина [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 57-65


MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (диагностика, патофизиология)
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT (использование)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Мета – експериментально дослідити структурні зміни кори головного мозку мишей при використанні жирової дієти (ЖД), зараженні герпетичною інфекцією та ішемізації. Матеріали і методи. У дослідженні використано 194 тварини (миші лінії Ваlb/с). У серіях послідовних експериментів сформовано 7 груп: 1-ша (n = 52)–ЖД з холестерином, 2-га (n=30, померли 7 тварин) – зараження вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1), 3-тя (n=30) – однобічна оклюзія загальної сонної артерії (ОЗСА), 4-та (n=20, померли 10 тварин) – зараження ВПГ-1 та ОЗСА, 5-та (n=5) – зараження ВПГ-1 та використання ЖД, 6-та (n = 16, померли 10 тварин ) – зараження ВПГ-1, ОЗСА та використання ЖД, група додаткового контролю–інтактні тварини (n=5). Здійснено морфометричну оцінку мікропрепаратів для визначення щільності нейронів неокортекса з дегенеративними змінами та без них тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампа. Результати. Морфометричний аналіз мікропрепаратів дав змогу виділити основні зони та анатомічні утворення мозку, які зазнали пошкодження в експериментальних моделях. Зміни виявлено переважно у неокортексі тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампі. Для оцінки типу пошкодження мозку нейронів виділено вогнищеві та дифузні зміни. Зроблено спробу оцінити динаміку змін щільності нейронів із ознаками дегенерації та без них у тім’яній та/або скроневій ділянках кори головного мозку лабораторних тварин при використанні ЖД, інфікуванні ВПГ-1 та ОЗСА. Висновки. На основі даних мікроскопічного дослідження скроневої та/або тім’яної ділянок кори головного мозку лабораторних тварин установлено, що поєднання таких чинників, як ЖД, нейроінфекція та ішемізація, спричинило збільшення щільності нейронів з ознаками дегенерації та вплинуло на динаміку їх утворення. За результатами морфометричного дослідження кори головного мозку лабораторних мишей виявлено статистично значуще збільшення ішемічного пошкодження нейронів: у разі інфікування ВПГ-1 та використання ЖД–локального характеру, у разі ОЗСА–дифузного характеру Збільшення ступеня пошкодження неокортекса при ішемізації головного мозку мишей із герпетичною інфекцією та використанням ЖД свідчить про можливий зв’язок між ними
Дод.точки доступу:
Турчина, Н. С.
Савосько, С. І.
Черенько, Т. М.
Рибалко, С. Л.
Старосила, Д. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Геном ентеровірусів у сироватці крові хворих на гостре порушення мозкового кровообігу [Текст] / Н. Г. Андрюшкова [и др.] // Медичні перспективи. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 33-38. - Библиогр.: с. 37-38


MeSH-головна:
ЭНТЕРОВИРУС B ЧЕЛОВЕКА -- ENTEROVIRUS B, HUMAN
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
Анотація: Цель исследования - определение присутствия генома энтеровирусов в сыворотке крови больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследована сыворотка крови 72 больных с ОНМК и контрольной группы из 30-ти больных с заболеваниями не сосудистого происхождения для выявления генома энтеровирусов. Исследование энтеровирусных РНК проводили при помощи ПЦР с применением обратной транскрипции. Выделение вирусов проводили на линиях клеток HeLa и HEp-2. В 17 из 72 отобранных проб сыворотки крови исследуемой группы (23,6 +- 5,0 %) был выявлен геном энтеровирусов, тогда как в контрольной группе был получен позитивный результат только с одной сывороткой крови (3,3 +- 3,2 %). Выделить цитопатогенные агенты на культурах клеток HEp-2 и HeLa удалось из 11 сывороток у больных из исследуемой группы, давших позитивный результат на энтеровирусы в ПЦР. Из остальных ПЦР-позитивных и ПЦР-негативных сывороток вирусы выделить не удалось. Ни в одной из сывороток крови больных контрольной группы цитопатогенные агенты выделить не удалось. Присутствие энтеровирусов в крови больных с ОНМК разрешает предположить этиопатогенетическую связь между ними. Внедрение ПЦР с целью выявления энтеровирусных агентов у больных с ОНМК может дополнить уже существующие методы диагностики
Дод.точки доступу:
Андрюшкова, Н. Г.
Турчина, Н. С.
Долінчук, Л.В.
Понятовський, В.А.
Мельник, В. В.
Широбоков, В. П.
Трепет, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Хвороба Гентінгтона у поєднанні з Лайм-бореліозом: аналіз клінічного випадку [Текст] / К. В. Антоненко [та ін.] // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 93-97


MeSH-головна:
ГЕНТИНГТОНА БОЛЕЗНЬ -- HUNTINGTON DISEASE (этиология)
ЛАЙМА БОЛЕЗНЬ -- LYME DISEASE (этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Антоненко, К. В.
Черенько, Т. М.
Турчина, Н. С.
Вакуленко, Л. О.
Сирота, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Ризик незадовільних функціональних наслідків інсульту у пацієнтів з клінічною маніфестацією персистуючої вірусної інфекції [Текст] / Т. М. Черенько [та ін.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 4. - С. 45-51. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, классификация, кровь, реабилитация, терапия)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (использование, методы, оборудование, стандарты, тенденции)
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (вирусология, диагностика, классификация, передача, терапия)
ORTHOMYXOVIRIDAE -- ORTHOMYXOVIRIDAE (выделение и очистка, классификация, патогенность, ультраструктура, физиология)
Анотація: Гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) становлять близько 75–85 % інсультів в Україні. Значне поширення герпесвірусної інфекції в країнах, що розвиваються (з поширеністю у межах 35–40 %), а також вірусу грипу, засвідчує, що врахування вірусного чинника разом з традиційними факторами ризику інсульту та його несприятливих наслідків є актуальним завданням, особливо у разі маніфестації вірусної інфекції у передінсультному періоді
Наявність вірусної інфекції достовірно підвищує ризик незадовільного регресу неврологічного дефіциту, дозволяє прогнозувати несприятливе неврологічне відновлення з достатньо високою чутливістю та специфічністю. У пацієнтів з вірусною маніфестацією та виявленням вірусу в крові функціональне відновлення через рік після інсульту достовірно гірше, ніж у хворих без такого. Це стосується меншого середнього балу ІБ та відсотку хворих з мінімальним обмеженням функцій. При збільшення кількості персистуючих вірусів до двох та понад два підвищується відносний ризик ПІ та ТІ через рік після інсульту, з найбільшим показником у разі наявності EBV та CMV в асоціаціях
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.
Турчина, Н. С.
Рибалко, С. Л.
Старосила, Д. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Дослідження генома ентеровірусів у сироватці крові хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу [Текст] / Н. Г. Андрюшкова [та ін.] // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 3. - С. 8-12


MeSH-головна:
ЭНТЕРОВИРУС -- ENTEROVIRUS (генетика, патогенность)
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ -- GENOME, VIRAL (генетика)
РНК -- RNA (диагностическое применение, кровь)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (генетика, диагностика, кровь, патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика, диагностика, кровь, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (генетика, диагностика, кровь, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, патология)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ВИРУСОЛОГИЯ -- VIROLOGY (методы)
Анотація: Мета — визначити наявність генома ентеровірусів у сироватці крові хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) та вірусологічного методу дослідження. Матеріали і методи. Проведено дослідження крові 72 хворих з ГПМК та контрольної групи з 30 хворих з захворюваннями несудинного генезу на предмет виявлення генома ентеровірусів. Дослідження ентеровірусних РНК здійснювали за допомогою ПЛР із застосуванням зворотної транскрипції. Виділення вірусів проводили на лініях клітин HeLa та НЕр-2. Результати. У 17 ((23,6 ± 5,0) %) із 72 відібраних проб сироватки крові у дослідній групі виявлено геном ентеровірусів, тоді як у контрольній групі — лише в одній ((3,3 ± 3,2) %). Виділити цитопатогенні агенти на культурах клітин НЕр-2 та HeLa вдалося з 11 сироваток крові хворих з дослідної групи з позитивним результатом на наявність ентеровірусів за допомогою ПЛР. З решти ПЛР-позитивних та ПЛР-негативних сироваток віруси виділити не вдалося. З жодної сироватки крові хворих контрольної групи цитопатогенні агенти виділити не вдалося. Висновки. Наявність ентеровірусів у крові хворих з ГПМК дає підставу припустити наявність етіопатогенетичного зв’язку між ними. Застосування ПЛР для виявлення ентеровірусних агентів у хворих з ГПМК у перспективі доповнить арсенал методів діагностики. Розширення знань щодо патогенетичних процесів розвитку ГПМК та підтвердження можливої ролі ентеровірусів у розвитку атеросклеротичних змін відкриває нові перспективи для вдосконалення наявних та застосування нових методів діагностики, а також для використання у комплексній терапії та профілактиці противірусних засобів.
Дод.точки доступу:
Андрюшкова, Н. Г.
Турчина, Н. С.
Долінчук, Л. В.
Понятовський, В. А.
Мельник, В. В.
Широбоков, В. П.
Трепет, Л. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Турчина, Н. С.
    Клініко-експериментальне обґрунтування ролі вірусної інфекції в розвитку та наслідках ішемічного інсульту [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 1. - С. 17-32


MeSH-головна:
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (патофизиология)
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- ENTEROVIRUS INFECTIONS (патофизиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (этиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА -- INTRACRANIAL ARTERIOSCLEROSIS (этиология)
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY ARTERY DISEASE (этиология)
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Не викликає сумніву, що в основі багатьох патологічних станів людини лежить інфекційний процес, зумовлений персистенцією вірусів. Наведено відомості про персистентну інфекцію церебральних і коронарних арте-рій, інфекційну етіологію атеросклерозу, що може бути підставою для зміни підходів до профілактики серцево-судинних захворювань, а також про особливості механізмів розвитку атеросклеротичної бляшки, її дестабілізації. Обговорюється етіопатогенетичне значення представників сімейств герпес- та ентеровірусів у розвитку атеросклерозу і гострих порушень мозкового кровообігу. Розглянуто VZV як чинник ризику розвитку хронічної судинної недостатності. Наголошено на актуальності комплексного напряму досліджень з урахуванням герпесвірусної персистенції та її впливу на етіопатогенез цереброваскулярних захворювань.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Турчина, Н. С.
    Клініко-неврологічні кореляції у хворих на ішемічний інсульт із різними видами маніфестної вірусної інфекції в анамнезі [Текст] = Clinical-neurological correlations in patients with a stroke and various types of manifested viral infection in history / Н. С. Турчина, Т. М. Черенько // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2018. - N 2. - С. 14-21. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (вирусология, диагностика, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (патогенность)
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (диагностика, патофизиология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
Анотація: У статті наведено результати вивчення структури вірусної та невірусної інфекції у хворих з ішемічним інсультом (II), а також зв’язку між неврологічним відновленням і вираженістю церебрального атеросклерозу залежно від виду інфекційного агента
Результати дослідження. Середній термін від клінічної маніфестації інфекції до розвитку інсульту у хворих із вірусною персистенцією становив 11,8+2,5 Доби (від і доби до 90 діб). Із 89 хворих на II та ТІА в 57 (64%) ураження було в каротидному басейні, у тому числі в басейні ЛСМА — у 32 (36,0%), басейні ПСМА — у 22 (24,7%) хворих. Між терміном вірусної маніфестації й тяжкістю ГПМК існував слабкий, проте вірогідний зворотний ЗВ’ЯЗОК (г= -0,237, р=0,025). Найчастіше в гострому періоді інсульту виявлявся HSVi — у 57,3% хворих (ро,05); персистенція HSV2 та HHV6 — у 38,2 та 32,6% хворих відповідно. У 84 (89,9%) хворих спостерігалася комбінація двох різних вірусів — HSV2 та HHV6. Найчастіше спостерігалася комбінація HSV1/HSV2 у 29 (32,6%) хворих (ро,05). Коефіцієнти кореляції між наявністю певних типів вірусів, кількістю стенозів і кількістю гемодинамічно позначених стенозів коливались від 0,19 при ГРВІ до 0,33 у разі поєднання ННУб/грип. Не виявлено вірогідного зв’язку між тяжкістю неврологічного дефіциту на першу добу після інсульту та типом вірусної інфекції або її комбінації, за винятком adV (г
Висновки. Найчастіше у хворих з ішемічним інсультом та клінічною маніфестацією персистуючої вірусної інфекції в анамнезі (протягом 1-90 діб до розвитку симптомів) виявлялись ДНК вірусів HSVi, HSV2, HHV4, HHV5, HHV6. Наявність стенозу магістральних судин в екстракраніальному відділі, кількість стенозів та наявність гемодинамічно значущих стенозів корелювали з наявністю вірусної персистенції HHV6 та/або асоціації HHV6 та грипу. Наявність HSVi, HSV2, HHV6 вірусів та/або їх асоціацій погіршує відновлення неврологічних функцій у динаміці гострого післяінсультного періоду
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Турчина, Н. С.
    Місце хронічної інфекції в патофізіології атеросклеротичних процесів у каротидних артеріях у хворих на цереброваскулярні захворювання [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 3/4. - С. 11-16


MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (патофизиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (патофизиология)
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (диагностика, микробиология, патофизиология, хирургия)
Анотація: Є обмежена кількість даних щодо причин потовщення комплексу інтима?—?медіа сонної артерії в умовах інфекційного процесу. Етіологічна значущість мікробного чинника з формуванням атеросклеротичної бляшки потребує проведення додаткових досліджень. Висвітлено результати досліджень, присвячених вивченню атеросклеротичних бляшок, які мають ознаки локального запалення, можуть розірватися і спричинити розвиток тромбозу, а також можливість раннього хірургічного лікування пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу на тлі стенозу, що дає змогу швидко усунути причини розвитку патологічного процесу, запобігти наростанню грубого неврологічного дефіциту, скоротити термін лікування та реабілітації хворих і значно знизити витрати на лікування.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-47 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)