Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Вища освіта (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Турчина, Н. С.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 47
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-47

    Турчина, Н. С.
    Сімейні випадки захворювання на розсіяний склероз [Текст] / Н. С. Турчина // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 3. - С. 99-101

Рубрики: Склероз рассеянный--этиол

   Семья

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Турчина, Н. С.
Вплив комбінованої нейропротекторної та противірусної терапії на відновлення неврологічних функцій у хворих після ішемічного інсульту з ознаками персистенції герпетичної інфекції [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 3. - С. 82

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патологічні зміни головного мозку мишей на тлі моделювання ішемії з асоційованою вірусною інфекцією [Текст] / Н. С. Турчина [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 57-65

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (диагностика, патофизиология)
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT (использование)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Мета – експериментально дослідити структурні зміни кори головного мозку мишей при використанні жирової дієти (ЖД), зараженні герпетичною інфекцією та ішемізації. Матеріали і методи. У дослідженні використано 194 тварини (миші лінії Ваlb/с). У серіях послідовних експериментів сформовано 7 груп: 1-ша (n = 52)–ЖД з холестерином, 2-га (n=30, померли 7 тварин) – зараження вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1), 3-тя (n=30) – однобічна оклюзія загальної сонної артерії (ОЗСА), 4-та (n=20, померли 10 тварин) – зараження ВПГ-1 та ОЗСА, 5-та (n=5) – зараження ВПГ-1 та використання ЖД, 6-та (n = 16, померли 10 тварин ) – зараження ВПГ-1, ОЗСА та використання ЖД, група додаткового контролю–інтактні тварини (n=5). Здійснено морфометричну оцінку мікропрепаратів для визначення щільності нейронів неокортекса з дегенеративними змінами та без них тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампа. Результати. Морфометричний аналіз мікропрепаратів дав змогу виділити основні зони та анатомічні утворення мозку, які зазнали пошкодження в експериментальних моделях. Зміни виявлено переважно у неокортексі тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампі. Для оцінки типу пошкодження мозку нейронів виділено вогнищеві та дифузні зміни. Зроблено спробу оцінити динаміку змін щільності нейронів із ознаками дегенерації та без них у тім’яній та/або скроневій ділянках кори головного мозку лабораторних тварин при використанні ЖД, інфікуванні ВПГ-1 та ОЗСА. Висновки. На основі даних мікроскопічного дослідження скроневої та/або тім’яної ділянок кори головного мозку лабораторних тварин установлено, що поєднання таких чинників, як ЖД, нейроінфекція та ішемізація, спричинило збільшення щільності нейронів з ознаками дегенерації та вплинуло на динаміку їх утворення. За результатами морфометричного дослідження кори головного мозку лабораторних мишей виявлено статистично значуще збільшення ішемічного пошкодження нейронів: у разі інфікування ВПГ-1 та використання ЖД–локального характеру, у разі ОЗСА–дифузного характеру Збільшення ступеня пошкодження неокортекса при ішемізації головного мозку мишей із герпетичною інфекцією та використанням ЖД свідчить про можливий зв’язок між ними
Дод.точки доступу:
Турчина, Н. С.
Савосько, С. І.
Черенько, Т. М.
Рибалко, С. Л.
Старосила, Д. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Геном ентеровірусів у сироватці крові хворих на гостре порушення мозкового кровообігу [Текст] / Н. Г. Андрюшкова [и др.] // Медичні перспективи. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 33-38. - Библиогр.: с. 37-38

MeSH-головна:
ЭНТЕРОВИРУС B ЧЕЛОВЕКА -- ENTEROVIRUS B, HUMAN
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
Анотація: Цель исследования - определение присутствия генома энтеровирусов в сыворотке крови больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследована сыворотка крови 72 больных с ОНМК и контрольной группы из 30-ти больных с заболеваниями не сосудистого происхождения для выявления генома энтеровирусов. Исследование энтеровирусных РНК проводили при помощи ПЦР с применением обратной транскрипции. Выделение вирусов проводили на линиях клеток HeLa и HEp-2. В 17 из 72 отобранных проб сыворотки крови исследуемой группы (23,6 +- 5,0 %) был выявлен геном энтеровирусов, тогда как в контрольной группе был получен позитивный результат только с одной сывороткой крови (3,3 +- 3,2 %). Выделить цитопатогенные агенты на культурах клеток HEp-2 и HeLa удалось из 11 сывороток у больных из исследуемой группы, давших позитивный результат на энтеровирусы в ПЦР. Из остальных ПЦР-позитивных и ПЦР-негативных сывороток вирусы выделить не удалось. Ни в одной из сывороток крови больных контрольной группы цитопатогенные агенты выделить не удалось. Присутствие энтеровирусов в крови больных с ОНМК разрешает предположить этиопатогенетическую связь между ними. Внедрение ПЦР с целью выявления энтеровирусных агентов у больных с ОНМК может дополнить уже существующие методы диагностики
Дод.точки доступу:
Андрюшкова, Н. Г.
Турчина, Н. С.
Долінчук, Л.В.
Понятовський, В.А.
Мельник, В. В.
Широбоков, В. П.
Трепет, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хвороба Гентінгтона у поєднанні з Лайм-бореліозом: аналіз клінічного випадку [Текст] / К. В. Антоненко [та ін.] // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 93-97

MeSH-головна:
ГЕНТИНГТОНА БОЛЕЗНЬ -- HUNTINGTON DISEASE (этиология)
ЛАЙМА БОЛЕЗНЬ -- LYME DISEASE (этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Антоненко, К. В.
Черенько, Т. М.
Турчина, Н. С.
Вакуленко, Л. О.
Сирота, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ризик незадовільних функціональних наслідків інсульту у пацієнтів з клінічною маніфестацією персистуючої вірусної інфекції [Текст] / Т. М. Черенько [та ін.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 4. - С. 45-51. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, классификация, кровь, реабилитация, терапия)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (использование, методы, оборудование, стандарты, тенденции)
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (вирусология, диагностика, классификация, передача, терапия)
ORTHOMYXOVIRIDAE -- ORTHOMYXOVIRIDAE (выделение и очистка, классификация, патогенность, ультраструктура, физиология)
Анотація: Гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) становлять близько 75–85 % інсультів в Україні. Значне поширення герпесвірусної інфекції в країнах, що розвиваються (з поширеністю у межах 35–40 %), а також вірусу грипу, засвідчує, що врахування вірусного чинника разом з традиційними факторами ризику інсульту та його несприятливих наслідків є актуальним завданням, особливо у разі маніфестації вірусної інфекції у передінсультному періоді
Наявність вірусної інфекції достовірно підвищує ризик незадовільного регресу неврологічного дефіциту, дозволяє прогнозувати несприятливе неврологічне відновлення з достатньо високою чутливістю та специфічністю. У пацієнтів з вірусною маніфестацією та виявленням вірусу в крові функціональне відновлення через рік після інсульту достовірно гірше, ніж у хворих без такого. Це стосується меншого середнього балу ІБ та відсотку хворих з мінімальним обмеженням функцій. При збільшення кількості персистуючих вірусів до двох та понад два підвищується відносний ризик ПІ та ТІ через рік після інсульту, з найбільшим показником у разі наявності EBV та CMV в асоціаціях
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.
Турчина, Н. С.
Рибалко, С. Л.
Старосила, Д. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дослідження генома ентеровірусів у сироватці крові хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу [Текст] / Н. Г. Андрюшкова [та ін.] // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 3. - С. 8-12

MeSH-головна:
ЭНТЕРОВИРУС -- ENTEROVIRUS (генетика, патогенность)
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ -- GENOME, VIRAL (генетика)
РНК -- RNA (диагностическое применение, кровь)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (генетика, диагностика, кровь, патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика, диагностика, кровь, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (генетика, диагностика, кровь, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, патология)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ВИРУСОЛОГИЯ -- VIROLOGY (методы)
Анотація: Мета — визначити наявність генома ентеровірусів у сироватці крові хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) та вірусологічного методу дослідження. Матеріали і методи. Проведено дослідження крові 72 хворих з ГПМК та контрольної групи з 30 хворих з захворюваннями несудинного генезу на предмет виявлення генома ентеровірусів. Дослідження ентеровірусних РНК здійснювали за допомогою ПЛР із застосуванням зворотної транскрипції. Виділення вірусів проводили на лініях клітин HeLa та НЕр-2. Результати. У 17 ((23,6 ± 5,0) %) із 72 відібраних проб сироватки крові у дослідній групі виявлено геном ентеровірусів, тоді як у контрольній групі — лише в одній ((3,3 ± 3,2) %). Виділити цитопатогенні агенти на культурах клітин НЕр-2 та HeLa вдалося з 11 сироваток крові хворих з дослідної групи з позитивним результатом на наявність ентеровірусів за допомогою ПЛР. З решти ПЛР-позитивних та ПЛР-негативних сироваток віруси виділити не вдалося. З жодної сироватки крові хворих контрольної групи цитопатогенні агенти виділити не вдалося. Висновки. Наявність ентеровірусів у крові хворих з ГПМК дає підставу припустити наявність етіопатогенетичного зв’язку між ними. Застосування ПЛР для виявлення ентеровірусних агентів у хворих з ГПМК у перспективі доповнить арсенал методів діагностики. Розширення знань щодо патогенетичних процесів розвитку ГПМК та підтвердження можливої ролі ентеровірусів у розвитку атеросклеротичних змін відкриває нові перспективи для вдосконалення наявних та застосування нових методів діагностики, а також для використання у комплексній терапії та профілактиці противірусних засобів.
Дод.точки доступу:
Андрюшкова, Н. Г.
Турчина, Н. С.
Долінчук, Л. В.
Понятовський, В. А.
Мельник, В. В.
Широбоков, В. П.
Трепет, Л. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Турчина, Н. С.
Клініко-експериментальне обґрунтування ролі вірусної інфекції в розвитку та наслідках ішемічного інсульту [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 1. - С. 17-32

MeSH-головна:
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (патофизиология)
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- ENTEROVIRUS INFECTIONS (патофизиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (этиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА -- INTRACRANIAL ARTERIOSCLEROSIS (этиология)
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY ARTERY DISEASE (этиология)
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Не викликає сумніву, що в основі багатьох патологічних станів людини лежить інфекційний процес, зумовлений персистенцією вірусів. Наведено відомості про персистентну інфекцію церебральних і коронарних арте-рій, інфекційну етіологію атеросклерозу, що може бути підставою для зміни підходів до профілактики серцево-судинних захворювань, а також про особливості механізмів розвитку атеросклеротичної бляшки, її дестабілізації. Обговорюється етіопатогенетичне значення представників сімейств герпес- та ентеровірусів у розвитку атеросклерозу і гострих порушень мозкового кровообігу. Розглянуто VZV як чинник ризику розвитку хронічної судинної недостатності. Наголошено на актуальності комплексного напряму досліджень з урахуванням герпесвірусної персистенції та її впливу на етіопатогенез цереброваскулярних захворювань.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Турчина, Н. С.
Клініко-неврологічні кореляції у хворих на ішемічний інсульт із різними видами маніфестної вірусної інфекції в анамнезі [Текст] = Clinical-neurological correlations in patients with a stroke and various types of manifested viral infection in history / Н. С. Турчина, Т. М. Черенько // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2018. - N 2. - С. 14-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (вирусология, диагностика, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (патогенность)
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (диагностика, патофизиология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
Анотація: У статті наведено результати вивчення структури вірусної та невірусної інфекції у хворих з ішемічним інсультом (II), а також зв’язку між неврологічним відновленням і вираженістю церебрального атеросклерозу залежно від виду інфекційного агента
Результати дослідження. Середній термін від клінічної маніфестації інфекції до розвитку інсульту у хворих із вірусною персистенцією становив 11,8+2,5 Доби (від і доби до 90 діб). Із 89 хворих на II та ТІА в 57 (64%) ураження було в каротидному басейні, у тому числі в басейні ЛСМА — у 32 (36,0%), басейні ПСМА — у 22 (24,7%) хворих. Між терміном вірусної маніфестації й тяжкістю ГПМК існував слабкий, проте вірогідний зворотний ЗВ’ЯЗОК (г= -0,237, р=0,025). Найчастіше в гострому періоді інсульту виявлявся HSVi — у 57,3% хворих (ро,05); персистенція HSV2 та HHV6 — у 38,2 та 32,6% хворих відповідно. У 84 (89,9%) хворих спостерігалася комбінація двох різних вірусів — HSV2 та HHV6. Найчастіше спостерігалася комбінація HSV1/HSV2 у 29 (32,6%) хворих (ро,05). Коефіцієнти кореляції між наявністю певних типів вірусів, кількістю стенозів і кількістю гемодинамічно позначених стенозів коливались від 0,19 при ГРВІ до 0,33 у разі поєднання ННУб/грип. Не виявлено вірогідного зв’язку між тяжкістю неврологічного дефіциту на першу добу після інсульту та типом вірусної інфекції або її комбінації, за винятком adV (г
Висновки. Найчастіше у хворих з ішемічним інсультом та клінічною маніфестацією персистуючої вірусної інфекції в анамнезі (протягом 1-90 діб до розвитку симптомів) виявлялись ДНК вірусів HSVi, HSV2, HHV4, HHV5, HHV6. Наявність стенозу магістральних судин в екстракраніальному відділі, кількість стенозів та наявність гемодинамічно значущих стенозів корелювали з наявністю вірусної персистенції HHV6 та/або асоціації HHV6 та грипу. Наявність HSVi, HSV2, HHV6 вірусів та/або їх асоціацій погіршує відновлення неврологічних функцій у динаміці гострого післяінсультного періоду
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Турчина, Н. С.
Місце хронічної інфекції в патофізіології атеросклеротичних процесів у каротидних артеріях у хворих на цереброваскулярні захворювання [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 3/4. - С. 11-16

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (патофизиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (патофизиология)
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (диагностика, микробиология, патофизиология, хирургия)
Анотація: Є обмежена кількість даних щодо причин потовщення комплексу інтима?—?медіа сонної артерії в умовах інфекційного процесу. Етіологічна значущість мікробного чинника з формуванням атеросклеротичної бляшки потребує проведення додаткових досліджень. Висвітлено результати досліджень, присвячених вивченню атеросклеротичних бляшок, які мають ознаки локального запалення, можуть розірватися і спричинити розвиток тромбозу, а також можливість раннього хірургічного лікування пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу на тлі стенозу, що дає змогу швидко усунути причини розвитку патологічного процесу, запобігти наростанню грубого неврологічного дефіциту, скоротити термін лікування та реабілітації хворих і значно знизити витрати на лікування.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Турчина, Н. С.
Дослідження початкових етапів атерогенезу на тлі жирової дієти [Текст] / Н. С. Турчина, С. І. Савосько // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 54-64

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ДИЕТА АТЕРОГЕННАЯ -- DIET, ATHEROGENIC
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (анатомия и гистология)
АОРТА -- AORTA (анатомия и гистология)
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (анатомия и гистология)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Oписано власний спосіб моделювання дієтоіндукованого атерогенезу за допомогою запропонованого складу продуктів, який включає тваринний жир, маргарин, холестерин, карбонат кальцію і мерказоліл та досліджено його вплив на структурні зміни у печінці, серці, аорті та головному мозку мишей. За результатами гістологічного дослідження виявлено ліпідні включення субендотеліального простору в судинах міокарда, цибулині аорти та меншою мірою у ендокарді 28,8 % тварин після 14-тижневої жирової «атерогенної» дієти. Ультраструктурний аналіз засвідчив порушення на рівні внутрішньої та м’язової оболонок судин у 100 % зразків. Зміни в ендотеліоцитах полягали у вакуолізації, деструкції мітохондрій, редукції органел, фокальній десквамації від базальної мембрани. Ліпідні включення виявлено у інтерстиційному просторі та клітинах субінтимального простору (середній діаметр 600-1200 нм). У м’язовій оболонці аорти спостерігалися загиблі клітини, набухання та кристоліз мітохондрій у цитоплазмі непосмугованих клітин, що вказує на її ураження. Виявлені ознаки стеатозу печінки з дистрофічними змінами гепатоцитів та фокальної запальної реакції навколо судин головного мозку (інфільтрація моноцитів, лімфоцитів, базофілів). Встановлені структурні зміни в органах вважаємо за потрібне розглядати як ініціацію атерогенезу.
Дод.точки доступу:
Савосько, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Турчина, Н. С.
Експериментальне встановлення зв’язків між порушеннями ліпідного обміну та мозкового кровообігу [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 2. - С. 7-11

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология, этиология)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
КРЫСЫ -- RATS
МЫШИ -- MICE
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Наведено дані щодо вивчення атеросклеротичних змін в експерименті. Описано експериментальні моделі, які максимально точно демонструють особливості судинних ускладнень у людей, що має важливе значення для розуміння патофізіологічних механізмів виникнення та прогресування атеросклерозу.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Турчина, Н. С.
Методи корекції інфекційно-запальних порушень після гострих ішемічних розладів мозкового кровообігу, асоційованих з вірусною інфекцією [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 5-9

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (вирусология, диагностика, лекарственная терапия)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (действие лекарственных препаратов, патогенность)
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (терапевтическое применение)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS (терапевтическое применение)
АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ -- ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
Анотація: Дослідження ролі інфекційних агентів у патогенезі неінфекційних захворювань набуває особливої значущості. Результати дослідження впливу бактерій і вірусів на ризик розвитку онкологічних, автоімунних та серцево судинних захворювань свідчать про можливість запобігання частині цих захворювань за допомогою специфічних профілактичних і лікувальних заходів. Розроблено ефективні способи та заходи немедикаментозної і фармакологічної профілактики повторного ішемічного інсульту: модифікація способу життя, нормалізація артеріального тиску, тривалий прийом антитромбоцитарних засобів, у деяких випадках — використання непрямих антикоагулянтів, призначення статинів, каротидна ендартеректомія. У доступній нам літературі виявлено поодинокі дані щодо використання противірусних препаратів при лікуванні хворих з герпес асоційованими ускладненнями, які розвиваються при інсультах і транзиторній ішемічній атаці. Як у вітчизняній, так і у світовій літературі, відзначається недолік систематизованих даних щодо застосування противірусної терапії у пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу. Своєчасне виявлення вірусів сімейства герпес у біологічних рідинах хворих на інсульт має стати обов’язковим для призначення противірусних препаратів. Крім володіння методами, спрямованими на врятування життя хворих у гострий період захворювань, лікарі повинні мати уявлення про можливі ускладнення і бути готовими до їх лікування та профілактики. Профілактику повторного інсульту якомога швидше після розвитку першого інсульту або транзиторної ішемічної атаки вважають актуальною у цій групі пацієнтів. Комплексна профілактика дає змогу знизити ризик розвитку повторного ішемічного інсульту майже на 80 %, запобігши таким чином 4 з 5 імовірних інсультів. Представлено сучасний підхід до лікування та профілактики гострих цереброваскулярних захворювань, які мають бути комплексними
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Турчина, Н. С.
Ішемічний інсульт у хворих з маніфестованою вірусною інфекцією : частота виявлення та зв’язок з неврологічним відновленням [Текст] : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Актуальні питання діагностики та лікування захворювань нервової системи» (Київ, 12-13 жовтня 2017 року) / Н. С. Турчина, Т. М. Черенько // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 4. - С. 69

MeSH-головна:
НЕВРОЛОГИЯ -- NEUROLOGY (тенденции)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES
ИНСУЛЬТ -- STROKE
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
УКРАИНА -- UKRAINE
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Турчина, Н. С.
Ризик трирічного рецидиву ішемічного інсульту та його незалежні предиктори у хворих з підтвердженою маніфестною вірусною інфекцією [Текст] / Н. С. Турчина, Т. М. Черенько // Український неврологічний журнал. - 2020. - N 3. - С. 15-22

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (вирусология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (врожденный)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
Анотація: Мета – оцінити ризик впливу маніфестної вірусної інфекції на трирічну частоту повторного інсульту та визначити його незалежні предиктори. Матеріали і методи. У 2014?-2019 рр. обстежено 70 хворих на ішемічний інсульт з маніфестацією вірусної інфекції протягом 2 тиж до госпіталізації, підтвердженою за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (основна група). Групу порівняння утворили 220 хворих без ознак вірусної маніфестації. Групи були порівнянні за тяжкістю інсульту, середнім віком та співвідношенням чоловіків і жінок. Тяжкість неврологічного дефіциту визначали за шкалою оцінки тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США (National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)). Патогенетичний підтип інсульту встановлювали за TOAST критеріями. Висновки. Ризик рецидиву інсульту з вірусною маніфестацією статистично значущо підвищувався за наявності двох типів вірусів та більше в 1,89?разу порівняно з хворими без ознак вірусної маніфестації (22,8 і 12,1 %). Незалежними прогностичними чинниками рецидиву інсульту протягом 3 років у хворих з вірусною маніфестацією згідно із розробленою математичною моделлю з використанням покрокової мультиваріантної бінарної логістичної регресії були наявність ДНК HSV1, цитомегаловірусу, РНК вірусу грипу і товщина комплексу інтима–медіа.
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Турчина, Н. С.
Ризик рецидиву ішемічного інсульту протягом трьох років у хворих з підтвердженою маніфестною вірусною інфекцією [Текст] / Н. С. Турчина, Т. М. Черенько // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 68

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ИНФЕКЦИЯ ОЧАГОВАЯ -- FOCAL INFECTION
Анотація: Повторний інсульт викликає більш тяжку інвалідизацію та вищу смертність, ніж перший, що обумовлює продовження пошуку специфічних детермінант для поліпшення вторинної профілактики. Перенесена інфекція є тимчасовим незалежним тригерним чинником для ішемічного інсульту (ІІ) та потребує оцінки як фактор ризику (ФР) рецидиву
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Віничук, С. М.
    До питання лікування гострого мозкового інсульту нейропротекторними засобами [Текст] / С. М. Віничук, Н. С. Турчина, О. А. Пустова // Международный неврологический журнал. - 2009. - № 2. - С. 12-18

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный--лек тер--патофизиол

   Цитидиндифосфатхолин--тер прим--фарм

   Цераксон

   Актовегин

Дод.точки доступу:
Турчина, Н. С.
Пустова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Турчина, Н. С.
    Спадкова схильність - прогностичний фактор клінічного перебігу та ризику виникнення несприятливих наслідків розвитку цереброваскулярної патології [Текст] / Н. С. Турчина // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 5. - С. 93-94

Рубрики: Мозгового кровообращения расстройства--генет--диагн

   Генетическая предрасположенность к болезни--генет

   Факторы риска--вред возд

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Матюшко, М. Г.
    Ретробульварний неврит як початковий прояв розсіяного склерозу [Текст] / М. Г. Матюшко, М. М. Прокопів, Н. С. Турчина // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 6. - С. 61-65

Рубрики: Склероз рассеянный--диагн--осл

   Неврит--диагн

Дод.точки доступу:
Прокопів, М. М.
Турчина, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Турчина, Н. С.
Вірусна персистенція в атеросклеротичних бляшках пацієнтів з ішемічним інсультом і транзиторною ішемічною атакою після каротидної ендартеректомії [Текст] / Н. С. Турчина, Т. М. Черенько, В. А. Черняк // Український неврологічний журнал. - 2020. - N 1/2. - С. 34-40

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
СОННОЙ АРТЕРИИ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ -- ENDARTERECTOMY, CAROTID (использование)
СОННАЯ АРТЕРИЯ ВНУТРЕННЯЯ -- CAROTID ARTERY, INTERNAL
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (вирусология, диагностика, эпидемиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (диагностика)
ГЕРПЕСВИРУС 6 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 6, HUMAN (рост и развитие)
ГЕРПЕСВИРУС 1 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 1, HUMAN (рост и развитие)
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС -- CYTOMEGALOVIRUS (рост и развитие)
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN (рост и развитие)
ТРАНСФЕКЦИЯ -- TRANSFECTION (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Анотація: Мета — оцінити частоту виявлення ембологенних та неембологенних атеросклеротичних бляшок, стенозів середнього (50-69 %) і тяжкого ступеня (79—99 %) у пацієнтів з ішемічним інсультом і транзиторною ішемічною атакою з прогресуванням атеросклерозу та наявністю герпетичної інфекції в анамнезі після каротидної ендартеректомії.Матеріали і методи. Обстежено 103 пацієнта після каротидної ендартеректомії, серед них було 67 чоловіків (середній вік — (66,1 ± 1,4) року (42—82 роки)) і 36 жінок (середній вік — (63,0 ± 1,3) року (44—81 рік). Визначали товщину комплексу інтима-медіа, наявність атеросклеротичної бляшки, її консистенцію (гіпоехогенна, ехогенна), структуру, форму, локалізацію, поширення. За допомогою трансфекції та полімеразної ланцюгової реакції в атеросклеротичній бляшці та крові пацієнтів установлювали наявність вірусів HSV1, 2, ЕВV, CMV, HHV6. Результати. У 32 хворих в атеросклеротичній бляшці та крові виявлено переважання CMV та його вірусних асоціацій (CMV/HSV1, CMV/HSV2), у 23 — HHV6 ізольовано та в асоціації (HSV1/HHV6, HHV6/HSV1/HSV2). Висновки. У разі персистенції CMV та асоціації CMV/HSV1 і CMV/HSV2 статистично значущо підвищується ризик розвитку гіпоехогенних ембологенних атеросклеротичних бляшок у внутрішній сонній артерії. У разі персистенції HHV6, асоціації HSV1/HHV6 та HSV1/ 2/HHV6 в атеросклеротичних бляшках у внутрішній сонній артерії статистично значущо підвищується відносний ризик розвитку вираженого стенозу в хворих із симптоматичними стенозами, що є показанням до проведення каротидної ендартеректомії. Отримані результати свідчать про необхідність періодичного проведення ультразвукової допплерографії для заперечення стенозування внутрішньої сонної артерії у хворих на цереброваскулярні захворювання.
Дод.точки доступу:
Черенько, Т. М.
Черняк, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-47

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)