Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Фильченков, А. А.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 41
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-41   41-41 
1.


   
    Диагностика хронического миеломоноцитарного лейкоза [Текст] / Л. М. Скляренко [и др.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 240-244. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОМОНОЦИТАРНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ -- LEUKEMIA, MYELOMONOCYTIC, CHRONIC (генетика, диагностика, классификация, кровь)
ГИСТОЦИТОХИМИЯ -- HISTOCYTOCHEMISTRY
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ ЛИМФОЦИТОВ -- IMMUNOPHENOTYPING
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Анализируются данные доступной литературы и результаты собственных исследований авторов, касающиеся клинико-лабораторных признаков хронического миеломоноцитарного лейкоза (ХММЛ). ХММЛ является одной из форм миелодиспластических/миелопролиферативных новообразований, характеризующейся количеством моноцитов, превышающим 1,0•109/л, отсутствием слитного гена BCR-ABL1, содержанием бластных клеток и промоноцитов в костном мозге и периферической крови, не достигающем 20%. В статье приведены цитоморфологические, иммунофенотипические критерии диагностики ХММЛ в соответствии с пересмотренной класси-фикацией Всемирной организации здравоохранения 2016 г. Представлены обобщенные данные о 524 больных ХММЛ, обследованных в отделе онкоге-матологии Института экспериментальной патологии, онкологии и радио-биологии им. Р.Е. Кавецкого НАН Украины на протяжении 1996–2016 гг
Дод.точки доступу:
Скляренко, Л. М.
Глузман, Д. Ф.
Ивановская, Т. С.
Коваль, С. В.
Полищук, А. С.
Завелевич, М. П.
Фильченков, А. А.
Вакульчук, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Залесский, В. Н.
    Современные терапевтические подходы для направленной регуляции апоптоза [Текст] : (обзор литературы) / В. Н. Залесский, О. Б. Дынник, А. А. Фильченков // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2006. - Т. 12, № 4. - С. 634-652

Рубрики: Апоптоз--лек тер

   Генотерапия


   Цитокины


   Липосомы


Дод.точки доступу:
Дынник, О. Б.
Фильченков, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Фильченков, А. А.
    терапевтический потенциал ингибиторов ангиогенеза [Текст] / А. А. Фильченков // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 9, № 4. - С. 321-328 . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Ангиогенеза ингибиторы--тер прим

   Ангиогенеза фактор


   Кровеносные сосуды


   Новообразований процессы


   Клетки деление


   Лейкоз лимфоцитарный--лек тер


Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Залесский, В. Н.
    Апоптоз клеток опухолей желудочно-кишечного тракта при фотодинамической терапии [Текст] / В. Н. Залесский, А. А. Фильченков // Вопросы онкологии. - 2004. - Т. 50, № 1. - С. 9-19

Рубрики: Желудочно-кишечного тракта новообразования--тер

   Фотохимиотерапия


   Апоптоз


Дод.точки доступу:
Фильченков, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Фильченков, А. А.
    Научно-практическая конференция "Современная диагностика и лечение миелодиспластических синдромов и острых миелоидных лейкозов" [Текст] / А. А. Фильченков // Онкология. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 311-314


MeSH-головна:
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- MYELODYSPLASTIC SYNDROMES (диагностика, терапия)
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE (диагностика, терапия)
КОНФЕРЕНЦИЯ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ КОНСЕНСУСА -- CONSENSUS DEVELOPMENT CONFERENCE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Фильченков, А. А.
    Клиническая эффективность и механизмы повреждения опухолевых клеток при эндобронхиальной фотодинамической терапии больных раком легкого [Текст] / А. А. Фильченков, В. Н. Залесский // Онкология. - 2006. - Т. 8, № 4. - С. 365-371

Рубрики: Легких новообразования--тер

   Светолечение


   Пневмония--тер--ультрасон


   Апоптоз


Дод.точки доступу:
Залесский, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Дескриптивная эпидемиология онкогематологических последствий аварии на ЧАЭС для детского населения Украины, республики Беларусь и Российской Федерации / Л. Н. Гуслицер [и др.] // Онкология = Oncology. - 2018. - Том 20, N 3. - С. 165-176


MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (эпидемиология, этиология)
MeSH-не головна:
ДЕТИ -- CHILD
ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL
Анотація: Эпидемиологические данные, имевшиеся на момент аварии на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС), свидетельствуют о том, что лейкозы у детей имеют наиболее высокие коэффициенты радиационного риска. После аварии на ЧАЭС был проведен ряд исследований по выяснению возможной связи между длительным воздействием радиации в малых дозах и риском возникновения острых лейкозов у детей. В работе представлен анализ результатов таких исследований по данным доступной литературы, проанализирована их методология. Рассмотрены сложности, связанные с изучением лейкемогенных эффектов радиации в постчернобыльский период. Дескриптивные экологические исследования, проведенные к настоящему времени, не обладают достаточной чувствительностью для обнаружения возможного относительно небольшого прироста частоты лейкозов у детей, проживающих в регионах, загрязненных радионуклидами. Рассмотрены также данные по изучению структуры лейкозов и лимфом у детей Украины в постчернобыльский период в отделе онкогематологии Института экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р.Е. Кавецкого НАН Украины на протяжении 1994–2005 гг. Хотя единичные исследования по методу «случай — контроль» выявили дозозависимое повышение риска развития гемобластозов у детей в условиях долговременного воздействия радиации в малых дозах, они пока недостаточны для окончательного суждения об онкогематологических последствиях аварии на ЧАЭС для детского населения Украины, Республики Беларусь и Российской Федерации. Последующий анализ различных форм гемобластозов среди лиц, родившихся в ранние сроки после аварии на ЧАЭС, важен для решения вопроса о возможных последствиях длительного облучения в малых дозах
Епідеміологічні дані, наявні на момент аварії на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС), свідчать про те, що лейкози у дітей мають найвищі коефіцієнти радіаційного ризику. Після аварії на ЧАЕС було проведено ряд досліджень зі з’ясування можливого зв’язку між тривалим впливом радіації в малих дозах і ризиком виникнення гострих лейкозів у дітей. У роботі представлений аналіз результатів таких досліджень за даними доступної літератури, проаналізовано їхню методологію. Розглянуто труднощі, пов’язані з вивченням лейкемогенних ефектів радіації в постчорнобильський період. Дескриптивні екологічні дослідження, проведені до цього часу, не мають достатньої чутливості для виявлення можливого відносно невеликого приросту частоти лейкозів у дітей, які проживають у регіонах, забруднених радіонуклідами. Розглянуто також дані з вивчення структури лейкозів і лімфом у дітей України в пост чорнобильський період, отримані у відділі онкогематології Інституту експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України впродовж 1994–2005 рр. Хоча поодинокі дослідження за методом «випадок — контроль» виявили дозозалежне зростання ризику розвитку гемобластозів у дітей в умовах довготривалого впливу радіації в малих дозах, вони поки недостатні для остаточного судження щодо онкогематологічних наслідків аварії на ЧАЕС для дитячого населення України, Республіки Білорусь та Російської Федерації. Подальший аналіз різних форм гемобластозів серед осіб, що народилися в ранні терміни після аварії на ЧАЕС, важливий для вирішення питання про можливі наслідки тривалого опромінення в малих дозах
Дод.точки доступу:
Гуслицер, Л. Н.
Завелевич, М. П.
Коваль, С. В.
Скляренко, Л. М.
Глузман, Д. Ф.
Фильченков, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Фильченков, А. А.
    Реактиваторы апоптоза как препараты целевой противоопухолевой терапии [Текст] / А. А. Фильченко // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 2. - С. 119-143. - Библиогр.: с.140-142


MeSH-головна:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY (использование)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY (методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Виноградова, Р. П.
    Лауреати премІї НАН України Імені Олександра Володимировича Палладіна 1995-1996 рр. [Текст] / Р. П. Виноградова, В. М. Данилова // Український біохімічний журнал. - 2014. - Т. 86, № 2. - С. 134-144


MeSH-головна:
БИОХИМИЯ -- BIOCHEMISTRY (история)
Дод.точки доступу:
Данилова, В. М.
Бикоріз, Анатолій Йосипович (лікар ; 1934-) \про нього\
Дворецький, Анатолій Іванович (радіобіолог ; 1937-) \про нього\
Фільченков, Олексій Олексійович (онколог ; 1960-) \про нього\
Чеботарьов, Євгеній Юхимович (радіобіолог ; 1918-2005) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Фильченков, А. А.
    Нарушения апоптоза при миелодиспластических синдромах [Текст] / А. А. Фильченков, Т. С. Ивановская // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 93-101. - Библиогр.: с. 99-100


MeSH-головна:
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- MYELODYSPLASTIC SYNDROMES (генетика, диагностика, классификация, эпидемиология, этиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
РЕЦЕПТОРЫ ДОМЕНА СМЕРТИ -- RECEPTORS, DEATH DOMAIN
BCL-АССОЦИИРОВАННЫЙ С АПОПТОЗОМ БЕЛОК -- BCL-ASSOCIATED DEATH PROTEIN
ИНГИБИТОР БЕЛКОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ -- INHIBITOR OF APOPTOSIS PROTEINS
АПОПТОЗА КЛЕТОЧНОГО РЕГУЛЯЦИИ БЕЛОК -- CELLULAR APOPTOSIS SUSCEPTIBILITY PROTEIN
НОВООБРАЗОВАНИЙ СУПРЕССОРНЫЙ БЕЛОК P53 -- TUMOR SUPPRESSOR PROTEIN P53
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Цель обзорной статьи — проанализировать современные представления о роли и механизмах апоптотической гибели клеток у больных при миелодиспластических синдромах (МДС). Многочисленные данные свидетельствуют, что апоптоз (Ап) вовлечен в диспластический и неэффективный гемопоэз и неопластическую трансформацию клеток костного мозга (КМ) при МДС. В то время как уровень Ап клеток КМ возрастает при развитии МДС, подавление Ап у больных МДС повышает вероятность развития острого миелоидного лейкоза. В статье представлены последние данные о роли Ап в патогенезе МДС, а также информация о прогностической и предиктивной роли клеточных апоптотических маркеров, уровня ряда цитокинов, факторов роста и хемокинов у пациентов с МДС. Особое внимание уделено таким эффекторам Ап, как «рецепторы смерти», белки семейств BCL-2 и IAP, адапторные белки группы c-FLIP, белок-супрессор опухолевого роста p53
Дод.точки доступу:
Ивановская, Т.С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Фильченков, А. А.
    Лимфангиогенез и метастазирование опухолей [Текст] / А. А. Фильченков // Онкология = Oncology. - 2009. - Т. 11, № 2. - С. 94-103 . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Новообразований метастазы

   Лимфатическая система, метастазы


   Цитокины


   Биологические маркеры


Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Фильченков, А. А.
    Визуализация и оценка апоптоза, вызванного противоопухолевой терапией: клинические перспективы [Текст] / А. А. Фильченков // Онкология = Oncology. - 2011. - Т. 13, № 4. - С. 266-277 . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Апоптоз

   Новообразований клеток трансформация


   Новообразования--лек тер


   Онкологический больной


   Биопсия


   Противоопухолевые средства


Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Миелодиспластические синдромы: место в структуре онкогематологических заболеваний, проблемы диагностики, учета и регистрации [Текст] / М. П. Завелевич [и др.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 130-137. - Библиогр.: с. 136-137


MeSH-головна:
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- MYELODYSPLASTIC SYNDROMES
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ -- MORBIDITY
РЕГИСТРАЦИЯ -- REGISTRIES
Анотація: Цель: обобщение данных доступной литературы по заболеваемости миелодиспластическими синдромами (МДС) и их удельному весу в структуре онкогематологической патологии, полученных по материалам национальных, региональных и внутрибольничных регистров, а также опыта уточненной диагностики форм МДС и учета больных в Референтной лаборатории отдела онкогематологии Института экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии НАН Украины. Несмотря на увеличившееся в последнее время количество публикаций, существуют значительные расхождения исследователей в отношении показателей заболеваемости МДС и их динамики, эти данные нельзя считать окончательными. Существуют обоснованные предположения о значительном недоучете больных МДС. Рассмотрены основные проблемы учета и регистрации МДС в Украине. Проанализирована деятельность Референтной лаборатории отдела онкогематологии Инс­ титута с 1992 по 2016 г. За проанализированный двадцатипятилетний период удельный вес МДС в общем объеме диагностированных в Референтной лаборатории гемобластозов существенно возрос и приближается к показателям, рассчитанным по статистическим материалам и данным гематологов других стран. В Украине по­прежнему существует значительный недоучет случаев МДС, особенно среди лиц пожилого возраста, что занижает показатели заболеваемости опухолями кроветворной и лимфоидной тканей в целом
Дод.точки доступу:
Завелевич, М. П.
Скляренко, Л. М.
Ивановская, Т. С.
Коваль, С. В.
Фильченков, А. А.
Нарольский, Н. Б.
Глузман, Д. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Фильченков, А. А.
    Индукция апоптоза в злокачественных лимфоидных клетках человека ДНК-повреждающими препаратами с различным механизмом действия [Текст] / А. А. Фильченков, М. П. Завелевич, З. А. Бутенко // Экспериментальная онкология. - 2001. - Т. 23, № 3. - С. 170-174


MeSH-головна:
КЛЕТКИ СТАРЕНИЕ -- CELL AGING (физиология)
ДНК -- DNA (физиология)
Дод.точки доступу:
Завелевич, М. П.
Бутенко, З. А.


Знайти схожі

15.


    Залесский, В. Н.
    Апоптоз при ишемии и реперфузии миокарда [Текст] / В. Н. Залесский, Т. И. Гавриленко, А. А. Фильченков // Лікарська справа. - 2002. - № 1. - С. 8-15


MeSH-головна:
КЛЕТКИ СТАРЕНИЕ -- CELL AGING (физиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION (использование)
Дод.точки доступу:
Гавриленко, Т. И.
Фильченков, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


   
    Идентификация лейкемических стволовых клеток для таргетной терапии больных острыми миелоидными лейкозами [Текст] / Д. Ф. Глузман [и др.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 200-207. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE (диагностика, классификация, лекарственная терапия, этиология)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (методы)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ПОЛИПОТЕНТНЫЕ -- MULTIPOTENT STEM CELLS
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS
АНТИГЕНЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ -- ANTIGENS, DIFFERENTIATION
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: В статье приводятся краткие данные об истории открытия полипотентных гемопоэтических стволовых клеток (ПГСК), роли зарубежных и оте­чественных исследователей в создании унипотентной схемы нормального кроветворения. Освещены вопросы, связанные с идентификацией лейкемических стволовых клеток (ЛСК) у человека, сравнительным изучением иммунофенотипических особенностей ЛСК и бластных лейкозных клеток при различных формах острых миелоидных лейкозов (ОМЛ), выделяемых в соответствии с ФАБ-классификацией и новой классификацией ВОЗ (2016). Исследования с использованием методов проточной цитометрии и панели моноклональных антител к новым дифференцировочным антигенам позволили выявить иммунофенотипические отличия ЛСК, ПГСК и ранних гемопоэтических клеток-предшественников, трансформация которых лежит в основе возникновения различных форм ОМЛ. Согласно современным представлениям, большинство лейкозных бластных клеток у пациентов с ОМЛ неспособны к самоподдержанию и не обладают пролиферативной активностью. Клональные свойства присущи только ЛСК, преимущественно содержащимся в основной фракции CD34+CD38–-клеток и составляющим до 1% количества всех лейкозных клеток. Новая концепция таргетной терапии предусматривает создание средств, избирательно направленных против ЛСК, которые бы не оказывали действия на ПГСК, участвующие в восстановлении нормального кроветворения. Рассматриваются возможные пути создания новых лекарственных препаратов для терапии с использованием в качестве мишеней специфических маркеров поверхностной мембраны ЛСК, а также препаратов, действие которых направлено на молекулы сигнальных путей в клетке и компоненты микроокружения ЛСК
У статті наведено стислі дані про історію відкриття поліпотентних гемопоетичних стовбурових клітин (ПГСК), ролі зарубіжних і вітчизняних дослідників у створенні уніпотентної схеми нормального кровотворення. Висвітлено питання, пов’язані з ідентифікацією лейкемічних стовбурових клітин (ЛСК) у людини, порівняльним вивченням імунофенотипових особливостей ЛСК і бластних лейкозних клітин при різних формах гострих мієлоїдних лейкозів (ГМЛ), що виділяються відповідно до ФАБ-класифікації і нової класифікації ВООЗ (2016). Дослідження з використанням методів проточної цитометрії та панелі моноклональних антитіл до нових диференціювальних антигенів дозволили виявити імунофенотипові відмінності ЛСК, ПГСК і ранніх гемопоетичних клітин-поперед­ників, трансформація яких лежить в основі виникнення різних форм ГМЛ. Відповідно до сучасних уявлень, більшість лейкозних бластних клітин у хворих на ГМЛ нездатні до самопідтримування і не володіють проліферативною активністю. Клональні властивості притаманні тільки ЛСК, які переважно містяться в основній фракції CD34+CD38–-клітин і становлять до 1% кількості всіх лейкозних клітин. Нова концепція таргетної терапії передбачає створення засобів, вибірково спрямованих проти ЛСК, які б не діяли на ПГСК, що беруть участь у відновленні нормального кровотворення. Розглядаються можливі шляхи створення нових лікарських препаратів для терапії з використанням як мішеней специфічних маркерів поверхневої мембрани ЛСК, а також препаратів, дія яких спрямована на молекули сигнальних шляхів та компоненти мікрооточення ЛСК
Дод.точки доступу:
Глузман, Д. Ф.
Скляренко, Л. М.
Ивановская, Т. С.
Фильченков, А. А.
Завелевич, М. П.
Коваль, С. В.
Полищук, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Фильченков, А. А.
    Коэкспрессия функционально активных рецепторов ЭФР и трансферрина в человеческих опухолевых клетках эпителиального происхождения [Текст] / А. А. Фильченков, И. И. Слуквин, Ю. И. Кудрявей // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 3. - С. 130-134


MeSH-головна:
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL (этиология)
Дод.точки доступу:
Слуквин, И. И.
Кудрявец, Ю. И.


Знайти схожі

18.


    Бутенко, З. А.
    Современные представления о вирусном онкогенезе: фундаментальные и прикладные аспекты [Текст] / З. А. Бутенко, А. А. Фильченков // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 4. - С. 239-245


MeSH-головна:
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
Дод.точки доступу:
Фильченков, А. А.


Знайти схожі

19.


   
    Апоптоз лимфоцитов периферической крови больных раком предстательной железы, индуцированный облучением in vitro / А. А. Фильченков [и др.] // Онкология = Oncology. - 2019. - Том 21, N 4. - С. 282-289


MeSH-головна:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (диагностика, осложнения, терапия)
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY (вредные воздействия)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (воздействие облучения)
Анотація: Високі дози опромінення при променевій терапії (ПТ) радіорезистентних пухлин, до яких належить і рак передміхурової залози (РПЗ), пов’язані із розвитком постпроменевих ускладнень, прогнозування виникнення яких вимагає врахування індивідуальної радіочутливості організму (ІРО) хворого. Одним із методів оцінювання ІРО може бути визначення рівня апоптозу (Ап) в лімфоцитах периферичної крові (ЛПК). Мета: дослідити рівень індукованого тест-опроміненням in vitro Ап ЛПК хворих на РПЗ в процесі проведення курсу променевої терапії і можливу кореляцію із вмістом активних форм кисню (АФК), частотою пострадіаційних порушень хромосом і низкою клінічних показників. Об’єкт і методи: у дослідженні взяли участь 16 хворих на РПЗ, переважно ІІ–ІІІ стадії. До початку лікування пацієнтів, після першої фракції терапевтичного опромінення і після закінчення лікування методом проточної цитометрії визначали рівень Ап після 48-годинного культивування ЛПК in vitro без стимуляції мітогеном як з поперед­нім тест-опроміненням, так і без нього. Індуковану Fe2+ продукцію АФК у плазмі крові визначали з барвником N,N-діетилпарафенілендіаміном. Метафазний аналіз аберацій хромосом проводили після «провокативного» рентгенівського опромінення культури ЛПК в кінці G2-фази мітотичного циклу в дозі 1,5 Гр. Результати: виявлено кореляцію між показниками апоптотичної загибелі з тест-опроміненням і без нього в ЛПК хворих на РПЗ, виділених як до початку ПТ (r = 0,88), так і після першої фракції опромінення (r = 0,77). Широкий діапазон значень апоптотичного індексу ЛПК хворих на РПЗ свідчить про значну варіабельність ІРО. Виявлено кореляцію між фракцією апоптотичних ЛПК і рівнем АФК в плазмі крові хворих при дослідженні, проведеному після першої фракції терапевтичного опромінення (r = 0,77). Водночас при порівняльному вивченні зазначених показників до початку ПТ кореляції між ними не виявлено (r = 0,13). Частота радіаційно-індукованих аберацій хроматидного типу за даними G2-тесту знаходилась у діапазоні 11,0–19,0 аберацій/100 метафаз. Висновки: серед усіх досліджених показників статистично значущі кореляції у хворих на РПЗ виявлені лише між рівнями Ап при тест-опроміненні ЛПК in vitro та рівнями Ап ЛПК, культивованих без тест-опромінення, як до початку лікування, так і після закінчення терапевтичного опромінення. Кореляція між показниками спонтанного Ап і рівнем АФК в плазмі крові є слабкою, а кореляція із клінічними параметрами відсутня
Дод.точки доступу:
Фильченков, А. А.
Завелевич, М. П.
Дёмина, Э. А.
Главин, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Фильченков, А. А.
    Апоптоз кортикальных нейронов при развитии ишемических инсультов [Текст] / А. А. Фильченков, В. Н. Залесский // Нейрофизиология. - 2002. - Т. 34, № 6. - С. 468-484


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Залесский, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-41   41-41 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)