Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Хаща, І. І.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 20
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20

    Хаща, І. І.
    Особливості кровоплину молочної залози при нормальній лактації та її порушеннях [Текст] / І. І. Хаща // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2004. - № 6. - С. 87-88

Рубрики: Лактации нарушения--патофизиол

   Молочная железа--кровоснаб

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вдовиченко, Ю. П.
Прогнозування та профілактика гіпогалактії [Текст] / Ю. П. Вдовиченко, І. І. Хаща // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2004. - № 5. - С. 69-71

Рубрики: Лактации нарушения--лек тер--проф--этиол

Дод.точки доступу:
Хаща, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Хаща, І. І.
    Профілактика гіпогалактії в юних первородящих [Текст] / І. І. Хаща // Одеський медичний журнал. - 2004. - № 6. - С. 84-86

Рубрики: Лактации нарушения--проф

   Родов количество в анамнезе

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Хаща, І. І.
    Особливості стану лактації породілей з пізнім прикладанням новонароджених до груді [Текст] / І. І. Хаща // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2003. - № 4. - С. 88-91

Рубрики: Лактация--женск

   Послеродовой период--женск

   Грудное вскармливание

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Корчинська, О. О.
Онкологічні аспекти ендометріозу яєчників [Текст] = Oncological aspects of ovarian endometriosis / О. О. Корчинська, І. І. Хаща, Д. Стрижак // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2024. - N 1. - С. 10-14. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (этиология)
УКРАИНА -- UKRAINE
Анотація: Рак яєчників посідає друге місце у світі за кількістю смертей від гінекологічних злоякісних захворювань, а в Україні він є найбільш тяжким видом гінекологічного раку. Ендометріоми яєчників значно збільшують ризик появи раку яєчників, проте їх злоякісна трансформація відбувається приблизно в 1% випадків. У статті представлено огляд літератури на основі наукометричних баз даних PubMed та Scopus за 2013–2023 рр. про випадки і частоту появи злоякісних пухлин яєчників та тлі ендометріозу яєчників, про канцерогенні мутації, імунологічні та гормональні порушення при ендометріозі яєчників, які можуть спричиняти його прогресування у рак яєчників. На підставі проаналізованих наукових праць висвітлено зв’язок між ендометріозом яєчників і раком яєчників та визначено всі можливі патогенетичні шляхи, через які ендометріоз яєчників може призводити до утворення раку яєчників. За даними наукової літератури, ендометріоз яєчників дійсно може призводити до утворення ендометріоїдної та світлоклітинної карцином, а також інших підтипів злоякісних пухлин яєчників. Ризик розвитку злоякісних змін у пацієнток з ендометріомами яєчників зростає з віком, при цьому у пацієнток віком понад 50 років спостерігається найвищий ризик. Попри це деякі дослідники вважають, що немає жодних часових меж у виникненні злоякісної трансформації ендометріоїдних кіст яєчників. Сьогодні вважається, що саме атиповий ендометріоз яєчників, який характеризується цитологічною атипією та архітектурною проліферацією, є попередником раку яєчників, і саме при ньому спостерігається найбільший ризик розвитку злоякісного процесу. В ендометріомах яєчників міститься величезна кількість гему та вільного заліза, що зумовлює появу надлишку вільного заліза, і внаслідок цього виникають окисно-відновні порушення, які спричинюють канцерогенні мутації та руйнування клітинних структур. У виникненні злоякісних змін в ендометріомах яєчників задіяні мутації у таких генах, як ARID1A, PIK3CA, AKT1, ERBB2 і PIK3R1, CTNNB1, KRAS, BRAF, PPP2R1A і зрідка – TP53. Однакові мутації виявляють в ендометріоїдних вогнищах яєчників і в ендометріоїдних та світлоклітинних карциномах, що підтверджує виникнення раку внаслідок ендометріозу. Порушення в імунній системі при ендометріоїдному ураженні яєчників відіграють значну роль у можливій злоякісній трансформації. Посилюється продукування фактора некрозу пухлин, інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6, знижується функція натуральних кілерів, посилюється імуносупресія. Відбувається надмірна експресія естрадіолу за наявності ендометріоїдних кіст яєчників, оскільки у них збільшена кількість ферменту ароматази та відсутній фермент 17β-гідроксистероїддегідрогеназа ІІ типу, який потрібен для перетворення естрадіолу в естрон. Такі зміни призводять до посилення проліферативних процесів, що також можуть зумовлювати активацію онкогенних мутацій. Отже, ендометріоз яєчників значно збільшує ризик розвитку раку яєчників, особливо появу ендометріоїдних та світлоклітинних карцином. Механізм злоякісної трансформації відбувається саме за появи атипового ендометріозу яєчників. Основні патогенетичні шляхи, через які в ендометріомах яєчників може розвинутися злоякісний процес, включають в себе: окисно-відновний дисбаланс, який запускає цілий спектр онкогенних мутацій, а також імунні порушення та вплив високих рівнів естрогенів. Але якщо дотримуватися правильного ведення пацієнток з ендометріомами яєчників, то ймовірність виникнення раку яєчників є низькою
Ovarian cancer is the second most common cause of death from gynaecological malignancies in the world, and in Ukraine it is the most serious type of gynecological cancer. Ovarian endometriomas significantly increase the risk of ovarian cancer, but their malignant transformation occurs in approximately 1% of cases. The article presents a literature review based on the scientific databases PubMed and Scopus for 2013–2023 on the incidence and frequency of ovarian malignant tumors on the background of ovarian endometriosis, carcinogenic mutations, immunological and hormonal disorders in ovarian endometriosis, which can cause its progression to ovarian cancer. Based on the analyzed scientific data, the connection between ovarian endometriosis and ovarian cancer is presented and all possible pathogenetic pathways through which ovarian endometriosis can lead to the formation of ovarian cancer are determined. According to the scientific literature, ovarian endometriosis can indeed lead to the formation of endometrioid and clear cell carcinomas, as well as other subtypes of malignant ovarian tumors. The risk of malignant changes in patients with ovarian endometriomas increases with age, the highest risk is observed in patients over 50 years of age. Despite this, some researchers believe that there are no time limits in the occurrence of malignant transformation of endometrioid ovarian cysts. Today, it is believed that atypical ovarian endometriosis, which is characterized by cytological atypia and architectural proliferation, is a precursor to ovarian cancer, and this condition that has the greatest risk for malignant process development is observed. Ovarian endometriomas contain a huge amount of heme and free iron, which leads to the appearance of an excess of free iron, and as a result, redox disorders occur, which cause carcinogenic mutations and destruction of cellular structures. Mutations in such genes as ARID1A, PIK3CA, AKT1, ERBB2 and PIK3R1, CTNNB1, KRAS, BRAF, PPP2R1A and occasionally in TP53 gene are involved in the occurrence of malignant changes in ovarian endometriomas. The same mutations are found in endometrioid foci of the ovaries and in endometrioid and clear cell carcinomas, which confirms the cancer development due to endometriosis. Disorders in the immune system in endometrioid lesions of the ovaries play a significant role in possible malignant transformation. The production of tumor necrosis factor, interleukin-1β, interleukin-6 increases, the function of natural killers decreases, and immunosuppression increases. Ovarian endometrioid cysts overexpress estradiol because they have increased amounts of the enzyme aromatase and lack the enzyme 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type II, which is required to convert estradiol to estrone. Such changes lead to increased proliferative processes, which can also lead to the activation of oncogenic mutations. Thus, ovarian endometriosis significantly increases the risk of developing ovarian cancer, especially endometrioid and clear cell carcinomas. The mechanism of malignant transformation occurs precisely with the appearance of atypical endometriosis of the ovaries. The main pathogenetic pathways through which a malignant process can develop in ovarian endometriomas include: redox imbalance, which triggers a whole spectrum of oncogenic mutations, as well as immune disorders and exposure to high levels of estrogens. However, if patients with ovarian endometriomas are properly managed, the likelihood of ovarian cancer development is low
Дод.точки доступу:
Хаща, І. І.
Стрижак, Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Корчинська, О. О.
Сучасні погляди на метаболічні аспекти синдрому полікістозних яєчників [Текст] = Current perspectives on the metabolic aspects of polycystic ovary syndrome / О. О. Корчинська, І. І. Хаща, Т. Р. Шуміліна // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2023. - N 8. - С. 64-71. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (метаболизм, патофизиология, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЭНДОКРИННЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, ENDOCRINE (использование)
ОСНОВНОЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- BASAL METABOLISM (физиология)
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА -- ENDOCRINE SYSTEM (патофизиология)
ПОСТЕРЫ -- POSTERS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є поширеним ендокринним розладом у жінок репродуктивного віку і характеризується надмірним рівнем андрогенів та овуляторною дисфункцією. СПКЯ із широким спектром гетерогенних синдромів впливає на здоров’я значної частини жіночого населення світу. СПКЯ – це комплексна ендокринопатія, що включає сукупність різноманітних симптомів, таких, як порушення менструального циклу, безпліддя, акне, гірсутизм і кілька метаболічних розладів. Ураховуючи різноманітні клінічні прояви, невідому етіологію та складну патофізіологію, діагноз СПКЯ досі залишається предметом суперечок. Поширеність СПКЯ часто оцінюють від 2% до 26%. Зазначена суттєва різниця у рівні поширеності може бути наслідком відмінностей у діагностичних критеріях, гетерогенності вибірки, соціально-економічному статусі, доступі до медичної допомоги та загальної обізнаності щодо здоров’я. Крім того, ураховуючи численні фенотипи СПКЯ та той факт, що його діагностують переважно гінекологи та ендокринологи, тоді як в інших спеціальностях та первинній медичній допомозі це погано вивчено, дані оцінки іноді можуть бути заниженими. Стаття є оглядом наукових публікацій щодо різних патогенетичних аспектів розвитку СПКЯ, який виникає у результаті полігенної сприйнятливості у поєднанні з впливом навколишнього середовища, яке може включати епігенетичні зміни та внутрішньоутробне програмування. Расові та етнічні відмінності можуть впливати на клінічні прояви через генетичну та екологічну схильність до ендокринопатій та метаболічних захворювань. На додаток до добре відомих клінічних проявів гіперандрогенії та овуляторної дисфункції, жінки з СПКЯ мають підвищений ризик несприятливих наслідків для психічного здоров’я, ускладнень вагітності та кардіометаболічних захворювань. Методи лікування мають обмежену ефективність, здебільшого через те, що розробленню ліків заважає неповне визначення основних патофізіологічних процесів. Досягнення у генетиці, метаболоміці та структурі адипоцитів покращили розуміння ключових змін у нейроендокринних, ентероендокринних і стероїдогенних шляхах, включаючи підвищення пульсації гонадотропін-рилізинг-гормону, надлишок андрогенів, резистентність до інсуліну та зміни у мікробіомі кишечника. Багато пацієнток мають високі рівні 11-оксигенованих андрогенів із високою андрогенною активністю, що може спричиняти метаболічний ризик. Ці досягнення спонукали до розроблення нових методів лікування, включно з тими, які спрямовані на вісь нейрокінін–кіспептин вище гонадотропін-рилізинг-гормону, з потенціалом для зменшення несприятливих клінічних наслідків і покращення результатів для пацієнток
olycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disorder in women of reproductive age and is characterized by excessive androgen levels and ovulatory dysfunction. PCOS with a wide range of heterogeneous syndromes affects the health of a large part of the female population of the world. PCOS is a complex endocrinopathy that includes a variety of symptoms, such as menstrual disorders, infertility, acne, hirsutism, and several metabolic disorders. Given the different clinical manifestations, unknown etiology, and complex pathophysiology, the diagnosis of PCOS is still controversial. The prevalence of PCOS is often estimated between 2% and 26%. This significant difference in prevalence may be due to differences in diagnostic criteria, sample heterogeneity, socioeconomic status, access to health care, and general health awareness. Furthermore, given the multiple phenotypes of PCOS and the fact that it is predominantly diagnosed by gynecologists and endocrinologists, while it is poorly studied in other specialties and primary care physicians, these estimates may sometimes be lower. The article is a review of the scientific literature on various pathogenetic aspects of the development of PCOS, which arises as a result of polygenic susceptibility in combination with environmental influences, which may include epigenetic changes and intrauterine programming. Racial and ethnic differences may influence clinical manifestations through the genetic and environmental predisposition to endocrinopathies and metabolic diseases. In addition to the well-known clinical manifestations of hyperandrogenism and ovulatory dysfunction, women with PCOS are at increased risk for adverse mental health outcomes, pregnancy complications, and cardiometabolic disease. Treatment methods have limited effectiveness, mostly due to the fact that the development of drugs is difficult by an incomplete definition of the main pathophysiological processes. Advances in adipocyte genetics, metabolomics, and structure have improved understanding of key changes in neuroendocrine, enteroendocrine, and steroidogenic pathways, including increased gonadotropin-releasing hormone pulsatility, androgen excess, insulin resistance, and changes in the gut microbiome. Many patients have high levels of 11-oxygenated androgens with high androgenic activity, which may pose a metabolic risk. These advances have prompted the development of new therapies, including those targeting the neurokinin–kispeptin axis upstream of gonadotropin-releasing hormone, with the potential to reduce adverse clinical outcomes and improve patient outcomes
Дод.точки доступу:
Хаща, І. І.
Шуміліна, Т. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Хаща, І. І.
    Механізми формування рефлексів виведення молока у породілей [Текст] / І. І. Хаща // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 5. - С. 96-98

Рубрики: Грудное вскармливание--физиол

   Лактация--физиол

   Молоко человеческое--физиол

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хаща, І. І.
Особливості лактаційної функції у жінок з ожирінням [Текст] / І. І. Хаща, І. І. Трещак // Галицький лікарський вісник. - 2001. - Т. 8, № 3. - С. 105-106

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ЛАКТАЦИЯ -- LACTATION (физиология)
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- BREAST (секреция)
Дод.точки доступу:
Трещак, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості гіпогалактії у породілей з пізнім прикладанням дитини до грудей [Текст] / І. І. Трещак [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 3. - С. 78-79

MeSH-головна:
ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BREAST FEEDING (тенденции)
ЛАКТАЦИИ НАРУШЕНИЯ -- LACTATION DISORDERS
Дод.точки доступу:
Трещак, І. І.
Хаща, І. І.
Шкоба, Л. С.
Шлапак, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Соціально-гігієнічні і медичні аспекти гіпогалактії [Текст] / І. І. Хаща [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2001. - № 3. - С. 22-23

MeSH-головна:
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- BREAST (секреция)
ЛАКТАЦИИ НАРУШЕНИЯ -- LACTATION DISORDERS (патофизиология, профилактика и контроль)
Дод.точки доступу:
Хаща, І. І.
Козодой, Г. В.
Трещак, І. І.
Шкоба, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)