Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Цимбаліста, О. Л.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 98
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Цимбаліста, О. Л.
Ятрогенна патологія легень (лекція) [Текст] = Latrogenic lung disease (lecture) / О. Л. Цимбаліста, З. В. Вовк // Перинатологія та педіатрія. - 2018. - N 1. - С. 133-139. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
Анотація: У лекції наведено визначення поняття «ятрогенна патологія легень», проаналізовано фактори ризику її розвитку, описано реакцію легеневої тканини та вплив токсичних речовин. Остання є стереотипною і полягає насамперед у розвитку шунто-дифузійної дихальної недостатності. Мішенню для медикаментозної токсичності є усі структури бронхолегеневої системи. Дано характеристику ятрогенного ураження легень залежно від лікування окремими медикаментами. Висвітлено найбільш часті клінічні форми ятрогенної патології легень (легеневі медикаментозні еозинофілії, інтерстиційний пневмоніт, медикаментозні васкуліти, бронхіальна астма, облітеруючий бронхіт, набряк легень, вовчаковоподібний синдром)
Дод.точки доступу:
Вовк, З. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Цимбаліста, О. Л.
    Характеристика цитокінового статусу у дітей раннього віку з ускладненою пневмонією на тлі залізодефіцитної анемії [Текст] / О. Л. Цимбаліста, Л. І. Гаріджук // Перинатологія та педіатрія. - 2011. - № 1. - С. 66-69

Рубрики: Пневмония--дети--осл

   Анемия железодефицитная--дети

   Цитокины

Дод.точки доступу:
Гаріджук, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Цимбаліста, О. Л.
    Характеристика цитокінового статусу дітей раннього віку з ускладненою пневмонією на тлі залізодефіцитної анемії [Текст] / О. Л. Цимбаліста, Л. І. Гаріджук // Перинатологія та педіатрія. - 2011. - № 4. - С. 87-90

Рубрики: Пневмония--дети--осл

   Анемия железодефицитная--дети--кровь

Дод.точки доступу:
Гаріджук, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Цимбаліста, О. Л.
    Характеристика супутньої патології у дітей з ожирінням [Текст] / О. Л. Цимбаліста, О. С. Бобрикович, В. І. Кравченко // Перинатологія та педіатрія. - 2012. - № 4. - С. 56-59

Рубрики: Ожирение--дети

   Сопутствующие болезни--дети

   Иод--деф

Дод.точки доступу:
Бобрикович, О. С.
Кравченко, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Цимбаліста, О. Л.
Характеристика мікробного пейзажу нижніх дихальних шляхів при ускладненій пневмонії в дітей раннього віку [Текст] / О. Л. Цимбаліста, Л. І. Гаріджук // Здоровье ребенка. - 2013. - № 6. - С. 43-47

MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (диагноз, микробиология, осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Гаріджук, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Цимбаліста, О. Л.
Характеристика захворювань у дітей при спадковому дефіциті альфа 1-антитрипсину [Текст] / О. Л. Цимбаліста // Сучасна педіатрія. Україна. - 2021. - N 5. - С. 55-65. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
АЛЬФА 1-АНТИТРИПСИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ALPHA 1-ANTITRYPSIN DEFICIENCY (генетика, диагностика, кровь, осложнения, терапия, эпидемиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Висвітлено сучасні погляди на генетику, особливості порушень метаболізму, перебіг різних клінічних варіантів маніфестації, критерії діагностики та принцип лікування моногенної ензимопатії — спадкового дефіциту α1-антитприпсину (ААТ). Спадковий дефіцит ААТ маніфестує чотирма клінічними синдромами: ураженням дихальної системи (емфіземою легень, хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), бронхіальною астмою, спонтанним пневмотораксом та бронхоектазами); ураженням печінки, судин. Клініка ураження дихальної системи проявляється у віці 20–40 років. Хронічна емфізема легень є характерною для гомозиготних носіїв PIZZ. Найбільш несприятливим варіантом перебігу є фенотип PISZ: постійний кашель, розвивається ХОЗЛ, бронхіальна астма, пневмонії, поєднання різних респіраторних захворювань зі складними порушеннями в системі зовнішнього дихання. Бронхіальна астма має тяжкий перебіг із торпідним гнійним ендобронхітом, часто неконтрольована базовою терапією. У хворих із ХОЗЛ загострення є частими, перебігають тяжко і тривало. У зв’язку з редукцією судин малого кола кровообігу наростає гіпертензія в ньому, правошлуночкова недостатність. При дефіциті ААТ спостерігається висока частота бронхоектазів, злоякісних новоутворів у легенях. Ураження печінки маніфестує неонатальним гепатитом, атрезією жовчовивідних шляхів, розвитком цирозу печінки, інфекційних ускладнень. Хронічна форма захворювання характеризується субклінічними змінами біохімічних показників функцій печінки, які в більшості з них (до 70%) нормалізуються до 18 років. У частини пацієнтів захворювання повільно прогресує і призводить до розвитку цирозу печінки до 20 років — 30%, у старших — 30–50%. Доброякісний перебіг ураження печінки може бути у вигляді гепатомегалії. Геморагічний синдром зумовлений тим, що продукт гена інгібітора протеїнази набуває властивостей антитромбіну. Ураження судин маніфестує некротичним панікулітом, тяжким перебігом геморагічного васкуліту з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами до протеїназ (С-АNСА) у сироватці крові. Дефіцит ААТ може поєднуватися із системними васкулітами, аневризмами судин, багатьма захворюваннями, а також із розвитком непластичних процесів різної локалізації. Діагностика спадкового дефіциту ААТ поєднує, крім клінічних проявів, скринінгові програми, інструментальні (рентгенологічні, спірометрію, елекрокардіографію, ультразвукові), лабораторні (функція печінки, коагулограма, імунограма, вміст ААТ у сироватці крові), генетичні дослідження, виключення муковісцидозу, вірусних гепатитів та інших захворювань. Лікування пацієнтів зі спадковою недостатністю ААТ поєднує: адекватне харчування і фізичні навантаження, лікування фонових захворювань, профілактику і своєчасну терапію інфекцій дихальних шляхів, патогенетичну терапію. Патогенетична терапія — замісна (аугментаційна) екзогенним α1-антитрипсином. Замісна терапія є показаною тільки пацієнтам у віці понад 18 років із фенотипом PIZZ або іншими рідкими фенотипами ААТ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Цимбаліста, О. Л.
    Характеристика запального процесу в розвитку ускладненої пневмонії у дітей [Текст] / О. Л. Цимбаліста, О. І. Гаврилюк // Перинатологія та педіатрія. - 2012. - № 1. - С. 81-84

Рубрики: Пневмония--дети--осл

   Цитокины

Дод.точки доступу:
Гаврилюк, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Цимбаліста, О. Л.
    Функція зовнішнього дихання у дітей, хворих на бронхіальну астму, на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини [Текст] / О. Л. Цимбаліста, В. Б. Дехтяр // Перинатологія та педіатрія. - 2009. - № 1. - С. 48-52

Рубрики: Дыхательной функции тесты--дети

   Астма бронхиальная--дети--патофизиол

   Соединительной ткани болезни--дети

Дод.точки доступу:
Дехтяр, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Цимбаліста, О. Л.
Ураження бронхолегеневої системи при ревматичних захворюваннях у дітей (лекція) [Текст] / О. Л. Цимбаліста // Перинатологія та педіатрія. - 2017. - N 3. - С. 120-125. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (диагноз, история, патофизиология, этиология)
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (осложнения, патофизиология)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Легеневі ураження при ревматичних захворюваннях спостерігаються майже у всіх хворих, визначаючи тяжкість перебігу і прогноз. При гострому перебігу ревматичних захворювань характерним є ураження легень по типу васкуліту, при хронічному — інтерстиційного пневмоніту. При васкуліті характерними є кровохаркання, легеневі кровотечі (інфаркт легень). Легеневі (альвеолярні) геморагіїв дітей спостерігаються рідко (до 5–6%), частота їх зростає з віком до 25% і може бути причиною смерті внаслідок тромботичної васкулопатії як прояву антифосфоліпідного синдрому. Розвивається клініка гострого RDSсиндрому. Майже у третини хворих ураження легень клінічно маніфестує бронхіальною астмою, ларинготрахеїтом, пневмонією. Одним із найчастіших проявів полісерозиту при високій активності процесу є ексудативний плеврит. При ураженні легень по типу пневмоніту, в основі якого є альвеолокапілярний блок із гіпоксією, та прогресуванні пневмофіброзу визначальними є симптоми наростаючої дихальної та правошлуночкової серцевої недостатності. Часто розвивається бактеріальна пневмонія з гнійними легеневими ускладненнями, пневмотораксом, ателектазами. Хронічний інтерстиційний пневмоніт у дітей спостерігається рідше, ніж у дорослих. Основними клінічними проявами є дихальна недостатність, переважно за рестриктивним типом. Легенева гіпертензія є наслідком тромботичної васкулопатії, прогресуючого пневмофіброзу, васкуліту, рідше — тромбоемболії гілок легеневої артерії
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Цимбаліста, О. Л.
Синдром Швахмана-Даймонда: клініка, діагностика, принципи лікування (лекція) [Текст] / О. Л. Цимбаліста, З. В. Вовк // Современная педиатрия. - 2018. - N 6. - С. 103-107. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN (диагностика, терапия)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Вовк, З. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)