Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Чернова, В. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 66
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-66

    Чернова, В. М.
    Хронічний холестатичний гепатит: діагностика і лікування [Текст] / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2004. - № 6. - С. 30-32

Рубрики: Гепатит хронический--диагн--лек тер

   Холестаз--осл

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль дисфункції ендотелію в розвитку та прогресуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хзворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 6. - С. 12-17. - Бібліогр.: с. 16

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (кровь, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г.Д.
Гальчінська, В.Ю.
Чернова, В.М.
Кушнір, І. Е.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 5. - С. 9-14. - Бібліогр.: с. 12-13

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагностика, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (анализ)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчінська, В. Ю.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Шапкін, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соломенцева, Т. А.
Механизмы повреждения слизистой оболочки пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с сопутствующей ишемической болезнью сердца [Текст] = Mechanisms of damage in patients with gastroesophageal reflux disease and concomitant coronary heart disease / Т. А. Соломенцева, И. Э. Кушнир, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 91-97. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (метаболизм, повреждения, секреция)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (дефицит, иммунология, метаболизм, секреция)
ЛЕКАРСТВА ПРИМЕНЕНИЯ СХЕМА -- DRUG ADMINISTRATION SCHEDULE
Анотація: Приведены основные механизмы развития воспалительно-деструктивных повреждений слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезню (ГЭРБ) в сочетании с ишеми¬ческой болезнью сердца. Обсуждается патофизиологическая роль дисфункции эндотелия в прогресси¬ровании ГЭРБ у больных ишемической болезнью сердца. Обоснована целесообразность включения препаратов, улучшающих функциональное состояние эндотелия, в стандартные схемы лечения ГЭРБ у больных с коморбидной патологией, что будет способствовать уменьшению эндотелийзависимого повреждения слизистой оболочки пищевода, препятствовать прогрессированию заболевания и разви¬тию осложнений ГЭРБ
Дод.точки доступу:
Кушнир, И. Э.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості клінічної симптоматики та стану вісцеральної жирової тканини у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Peculiarities of the clinical course and visceral adipose tissue in patients with non-alcoholic fatty liver disease against the background of metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 2. - С. 10-15. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS FAT (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — вивчити особливості метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та їх роль у розвитку та прогресуванні стеатозу печінки
Висновки. Статистично значуще підвищення частки ВЖТ та ступеня її активності у хворих на НАЖХП незалежно від величини індексу маси тіла свідчить про патогенетичну роль вісцерального ожиріння в розвитку метаболічних змін у цієї категорії хворих
Objective — to study the peculiarities of metabolic disturbances in patients with nonalcoholic fatty liver disease XAFLD) and their role in the development and progression of liver steatosis
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чернова, В. М.
Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Анотація: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБП
Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чернова, В. М.
Патологія печінки при захворюваннях крові [Текст] / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 3. - С. 105-113. - Бібліогр.: с. 112-113

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (кровь, осложнения)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (вредные воздействия)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (кровь, лекарственная терапия)
ПЕЧЕНИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- LIVER FUNCTION TESTS (методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості запально-деструктивних процесів у слизовій оболонці стравоходу у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 2. - С. 42-49

MeSH-головна:
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (патология, повреждения, секреция)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчінська, В. Ю.
Шапкін, А. С.
Ченчик, Т. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Критерії прогнозування перебігу та розвитку ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих з різним трофологічним статусом [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 5. - С. 31-37

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, иммунология, метаболизм, осложнения, этиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (иммунология, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (иммунология, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Бондар, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Фадеенко, Г. Д.
Желчнокаменная болезнь: механизмы развития, подходы к терапии [Текст] / Г. Д. Фадеенко, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 5. - С. 110-116

Рубрики: Меверин--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHOLELITHIASIS (диагноз, патофизиология, терапия)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Соколов, М. Ю.
Динаміка рівня серцевого тропоніну І у хворих зі стабільною стенокардією після проведення планового перкутанного коронарного втручання залежно від способу медикаментозної кардіопротекції [Текст] = Cardiac troponin I dynamics in patients with stable angina pectoris after elective percutaneous coronary intervention depending on method of drug cardioprotection / М. Ю. Соколов, В. Ю. Кобиляк [и др.] // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 6. - С. 35-43. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (использование, тенденции)
Дод.точки доступу:
Кобиляк, В. Ю.
Соколов, Ю. М.
Єфімова, Н. В.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Патогенетичні аспекти розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / І. Е. Кушнір [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 6. - С. 20-26. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (генетика, диагноз, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, патофизиология)
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES (кровь, метаболизм)
(методы)
Дод.точки доступу:
Кушнір, І. Е.
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчінська, В. Ю.
Єфімова, Н. В.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вплив комплексної немедикаментозної терапії на патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] = Effects of the complex non-drug therapy on pathogenetic mechanisms of development of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 6. - С. 5-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY (использование)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
КОГНИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- COGNITIVE THERAPY (методы)
Анотація: Мета — розробити комплексну немедикаментозну терапію, спрямовану на зниження маси тіла на більше ніж 7 %. Матеріали та методи. В дослідження було залучено 54 хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. Середній вік обстежених хворих становив (48,62 ± 11,4) року. Клінічне обстеження передбачало оцінку параметрів об’єктивного огляду, антропометричних даних, ультразвукове дослідження. Також оцінювали показники вуглеводного та ліпідного обміну, рівень фактора некрозу пухлини a. Комплексна немедикаментозна терапія передбачала корекцію харчування, збільшення фізичної активності та елементи когнітивної терапії. Результати. Спостерігали поліпшення метаболічних показників, зокрема чутливості до інсуліну, а також статистично значуще зниження рівня загального холестерину на 25,64 %, тригліцеридів — на 40,93 %, ліпопротеїнів низької густини — на 30,58 %, ліпопротеїнів дуже низької густини — на 39,22 %. Вплив комплексної немедикаментозної терапії на маркери запалення має лише частковий характер. Висновки. Відзначено позитивний вплив комплексної немедикаментозної терапії на клінічний перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки, що виявляється об’єктивним поліпшенням фізичного стану хворих та підвищенням рівня толерантності до фізичних навантажень. Запропонована терапія сприяє поліпшенню антропометричних показників та зменшенню ступеня стеатозу печінки, позитивно впливає на основні патогенетичні ланки розвитку та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки
Objective — to develop complex non‑drug therapy (CNDT) aimed on the reducing of body mass by more than 7 %. Materials and methods. The study involved 54 patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The groups were matching by gender. The mean age of the examined patients was 48.62 ± 11.4 years. Clinical examination of patients included evaluation of the parameters of objective examination, anthropometric data, ultrasound investigation. The parameters of carbohydrate and lipid metabolism, the level of TNF‑a, were also evaluated. CNDT included nutrition correction, the increasing of physical activity and elements of cognitive therapy. Results. The improvement of metabolic parameters was observed, including increased insulin sensitivity, as well as a significant decrease in total cholesterol levels by 25.64 %, triglycerides by 40.93 %, low density lipoproteins (LDL) by 30.58 %, and very low density lipoproteins (VLDL) by 39.22 %. Only partial effects of the complex non‑drug therapy on the inflammatory markers were observed. Conclusions. The positive CNDT effects on the clinical NAFLD course has been determined, which manifested by an objective improvement in the physical condition of patients and an increase in the level of tolerance to physical activity. The proposed therapy contributed to the improvement of anthropometric parameters and the reduction of the degree of liver steatosis, it had a positive impact on the main pathogenetic units of the development and progression of NAFLD
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Курінна, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Роль сывороточных биомаркеров в диагностике неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = The role of serum biomarkers in the diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 3. - С. 58-65. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (методы)
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ВИТРОНЕКТИН -- VITRONECTIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — это заболевание, характеризующееся стеатозом печени и способностью прогрессировать до более серьезных патологических состояний, в том числе неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), фиброза и цирроза печени. Усиление воспалительного процесса, активация фиброгенеза и отложение коллагена обусловливают прогрессирование патологического процесса и создают предпосылки для возникновения цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Появление фиброза считается наиболее важным гистологическим изменением, определяющим последующее течение НАСГ. Золотым стандартом диагностики НАСГ, в том числе фибротических изменений в печени, признана пункционная биопсия печени. Однако метод имеет ряд ограничений, обусловленных высокой стоимостью и риском развития осложнений. Поэтому продолжается поиск неинвазивных биомаркеров прогрессирования НАЖБП. Последняя имеет ряд общих сывороточных биомаркеров с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом 2 типа, ожирением и метаболическим синдромом. Диагностика НАЖБП инвазивными методами сопряжена с высокими материальными затратами и риском развития осложнений. В обзоре литературы приведен перечень современных неинвазивных биомаркеров, которые могут быть использованы для диагностики НАЖБП. Рассмотрена диагностическая ценность цитокератина и его комбинации с другими перспективными биомаркерами стеатогепатита и фиброза печени. Определение новых сывороточных биомаркеров стеатоза и фиброза печени позволит обеспечить своевременную диагностику НАЖБП, а также точно оценивать эффективность назначенного лечения. Диагностическая панель НАЖБП с использованием сывороточных биомаркеров является малоинвазивной, экономически доступной, имеет высокий уровень чувствительности и специфичности
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a disease characterized by liver steatosis and the ability to progress to more serious pathological conditions, including non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis and cirrhosis of the liver. The progression of the inflammatory process, activation of fibrogenesis and collagen deposition cause the progression of the pathological process and create prerequisites for the occurrence of cirrhosis of the liver, hepatocellular carcinoma. The appearance of fibrosis is considered the most important histological change that determines the subsequent course of NASH. The puncture biopsy of the liver is recognized as the «gold standard for diagnostics» of NASH, including fibrotic changes in the liver. However, the method has a number of limitations due to the high cost and the risk of complications. Therefore, the attention of researchers focused on the search for various non-invasive biomarkers of progression of NAFLD. The latter has a number of common serum biomarkers with cardiovascular diseases, type 2 diabetes mellitus, obesity, and metabolic syndrome. Diagnosis of NAFLD by invasive methods is associated with high material costs and the threat of complications. The literature review presents a list of current biomarkers that can be used to diagnose NAFLD. The diagnostic value of cytokeratin and its combination with other promising biomarkers of steatohepatitis and liver fibrosis are considered. Identification of new serum biomarkers of steatosis and liver fibrosis will ensure timely diagnosis of NAFLD, as well as accurately assess the effectiveness of the prescribed treatment. The NAFLD diagnostic panel using serum biomarkers is minimally invasive, affordable, highly sensitive and specific, which is relevant and economically sound
Дод.точки доступу:
Фадеенко, Г. Д.
Кушнир, И. Э.
Можина, Т. Л.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Цитокератин-18 — патогенетичний чинник прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Cytokeratin-18 as a pathogenetic factor of progression of non-alcoholic fatty liver disease against the metabolic syndrome background / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 5-10. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, метаболизм, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
Анотація: Мета — визначити рівень цитокератину‑18 у сироватці крові хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні з метаболічним синдромом (МС) та чутливість цього показника порівняно з традиційними маркерами запалення. Матеріали та методи. Обстежено 84 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб. Додатково до стандартного обстеження при НАЖХП та МС визначали склад тіла пацієнтів, дисфункцію вісцеральної жирової тканини за допомогою індексу вісцерального ожиріння, концентрацію цитокератину‑18, високочутливого С‑реактивного білка та фактора некрозу пухлини a імуноферментним методом. Результати. У пацієнтів з активним системним запаленням у печінці виявлено підвищення сироваткової концентрації цитокератину‑18 навіть у разі нормальної активності аланінамінопептидази та С‑реактивного білка, що свідчить про більшу чутливість цитокератину‑18 як потенційного неінвазивного маркера активності запалення порівняно з традиційними маркерами. Підвищення вмісту циркулюючого цитокератину‑18 спостерігали у хворих на НАЖХП на тлі МС із фіброзом високих градацій (F3—F4), що може бути корисним для прогнозування фіброзу печінки. Висновки. Необхідно провести додаткові дослідження для розробки неінвазивних діагностичних та прогностичних моделей стеатогепатиту і фіброзу у хворих на НАЖХП на тлі МС
Objective — to determine the serum levels of cytokeratin‑18 (CK‑18) in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with metabolic syndrome (MS), and to evaluate its sensitivity comparing to traditional inflammatory markers. Materials and methods. The examinations involved 84 NAFLD patients with metabolic disorders; the control group consisted of 30 practically healthy persons. In addition to the standard NAFLD and MS examinations, the monitoring was performed for the composition of patients’ bodies, visceral adipose tissue dysfunction by determining the visceral obesity index; concentration of СК‑18, highly sensitive C‑reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor a (TNF‑a) by enzyme immunoassay. Results. The increased serum levels of CK‑18 were observed in patients with active systemic inflammation in the liver, even with the normal ALT activity and CRP levels, indicating greater sensitivity of CK‑18 as a potential non‑invasive marker of inflammatory activity compared to the traditional markers. The increased levels of circulating CK‑18 were observed in NAFLD patients with MS with high‑grade fibrosis (F3 — F4), which may be useful in predicting liver fibrosis. Conclusions. Further investigations are required to develop the non‑invasive diagnostic and prognostic models of steatohepatitis and fibrosis in patients with NAFLD against the MS background
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Соломенцева, Т. А.
Чернова, В. М.
Курінна, О. Г.
Шуті, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Характеристика кишкового дисбіозу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки [Текст] = Characteristics of intestinal dysbiosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 6. - С. 5-13. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (диагностика, метаболизм, микробиология, патофизиология)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (использование)
Анотація: У хворих на НАЖХП визначені зміни кишкового мікробіоценозу у вигляді зменшення кількості Lactobacillus spp., підвищення вмісту Enterobacter spp./Citrobacter spp. та Bacteroides fragilis group на тлі збільшення бактеріальної маси. По мірі наростання ступеня жирової інфільтрації гепатоцитів спостерігається збільшення бактеріальної маси за рахунок підвищення кількості бактерій з групи Bacteroides fragilis та пулу Enterobacter spp. та Citrobacter spp. Визначений слабкий прямий кореляційний зв’язок змін кишкової мікробіоти з метаболічними порушеннями
In patients with NAFLD, decrease in the number of Lactobacillus spp., increased content of Enterobacter spp./Citrobacter spp. and Bacteroides fragilis group have been revealed against the background of an increase in bacterial mass. With the increase of the degree of hepatocytes fatty infiltration, the increased bacterial mass was observed on account of the raised quantity of bacteria from the Bacteroides fragilis group and Enterobacter spp. and Citrobacter spp. pool. The weak direct correlation has been established between the changes of intestinal microbiota and metabolic disorders
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гріднєв, О. Є.
Кушнір, І. Е.
Курінна, О. Г.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчинська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Чернова, В. М.
Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки [Текст] = Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (метаболизм, микробиология, осложнения, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология, повреждения)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, микробиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
Анотація: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково‑кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково‑печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
The article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so‑called «intestinal‑hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Нові патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому: фокус на мікроРНК [Текст] = The new pathogenetic mechanisms of the development of nonalcoholic fatty liver disease combined with metabolic syndrome: focus on microRNAs / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 9-15. - Бібліогр.: с.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найпоширеніша хвороба печінки в світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов’язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівні
Мета — вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки ультразвуковим методом та оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 флуорометричним методом
Результати. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХП
Висновки. Підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзу
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the worldwide most common liver disease. The modern pathogenesis of NAFLD is associated with disorders in the regulation of cellular processes by the microRNAs at the post-transcriptional level, in particular, by miRNA-34a and miRNA-122
Objective — to study the levels of miRNA-34a, microRNA-122 expression to determine their role in the development and progression of NAFLD combined with metabolic syndrome
Materials and methods. The examinations involved 78 patients with NAFLD combined with components of metabolic syndrome. The control group consisted of 30 healthy donors, matched by age and sex. Patients’ examinations included general-clinical examination, laboratory tests (carbohydrate and lipid metabolism parameters), determination of the degree of liver steatosis by ultrasound, and evaluation of expression of miR‑34a and miR‑122 by fluorometric method
Results. The levels of circulating miRNA-34a and 122 in plasma samples of patients with NAFLD significantly exceeded the corresponding values in the control group. An elevated level of miRNA-34a and -122 may be a potential marker for the development of NAFLD. A significant association of the level of expression of miR‑34a with visceral adipose tissue and the index of insulin resistance was determined. The obtained data may indicate the possible effect of miRNA-34a on lipogenesis activation and disturbance of the distribution of adipose tissue. The role of miR‑122 in the lipid metabolism dysregulation toward the increase of fractions of proatherogenic lipoproteins involved in the formation of NAFLD is established. MicroRNA-122 may act 1as a non-invasive marker for the progression of fibrosis in patients with NAFLD with signs of metabolic syndrome
Conclusions. The increased miRNA-34a, miRNA-122 levels can serve as a potential marker of the NAFLD development. In NAFLD patients with the signs of metabolic syndrome, miRNA-122 can be used as a non-invasive marker of fibrosis progression
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Гріднєв, О. Є.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.
Гальчинська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Вплив немедикаментозного лікування на показники вуглеводного обміну у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням [Текст] = Effects of non-drug treatment on the parameters of carbohydrate metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease and obesity / О. Г. Курінна [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 42-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ДИЕТА -- DIET (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (методы)
Анотація: Мета — визначити вплив активної комплексної немедикаментозної терапії (КНТ) на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих із супутнім ожирінням та асоційовані порушення вуглеводного обміну, зокрема на інсулінорезистентність
Матеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП (55 чоловіків та 50 жінок, вік — 45,0 (37,0 — 52,5) років). Пацієнти були рандомізовані в групи активної КНТ: 27 хворих на НАЖХП (група ІБ) та 27 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІБ), і групи порівняння: 25 хворих на НАЖХП (група ІА) та 26 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІА)
Результати. Незалежно від наявності ожиріння активна КНТ була асоційована зі зниженням глікемії натще (р 0,05), рівня інсуліну (р 0,05) та індексу інсулінорезистентності НОМА (р 0,05)
Висновки. Активна КНТ НАЖХП протягом 24 тиж сприяє позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та поліпшенню асоційованих порушень вуглеводного обміну
Conclusions. Active non-drug NAFLD treatment during 24 week promoted the positive dynamics of the disease clinical course, and improvement of associated carbohydrate metabolism disorders
Дод.точки доступу:
Курінна, О. Г.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Черелюк, Н. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Патогенетична роль вісцеральної жирової тканини в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з метаболічним синдромом [Текст] = Pathogenetic role of visceral adipose tissue in the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 29-36. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (иммунология, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Мета — вивчити характер змін вуглеводного і ліпідного обміну залежно від розподілу та активності вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) та ступеня стеатозу печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 62 хворих на НАЖХП (26 (40 %) чоловіків та (60 %) 36 жінок). Середній вік хворих становив (57,3 ± 9,2) року. Контрольну групи утворили 30 здорових донорів. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Усім хворим проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та лабораторно-інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Також проводили моніторинг складу тіла. Для визначення дисфункції ВЖТ обчислювали індекс вісцерального ожиріння (ІВО) за методом M. C. Амато (2010)
Результати. У хворих на НАЖХП установлено підвищення вмісту інсуліну ((29,23 ± 5,26) мкОД/мл) порівняно з контрольною групою ((6,83 ± 2,08) мкОД/мл) та статистично значуще збільшення величини індексу інсулінорезистентності (HOMA-IR) до (8,93 ± 3,01) мкмоль фруктози/1г Нb (р 0,05). Максимальні значення вмісту інсуліну та HOMA-IR виявлено у хворих з ІВО понад 5 у. о. Концентрації загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини у хворих на НАЖХП статистично значущо перевищували відповідні показники контрольної групи (р 0,05). Максимальну концентрацію тригліцеридів ((2,87 ± 0,14) ммоль) відзначено у хворих із високим ІВО (р 0,05). Зі зростанням ІВО статистично значущо збільшувалися показники цитолізу та стеатозу печінки (р 0,05)
Висновки. Отримані дані свідчать про залежність глибини порушень вуглеводного та ліпідного обміну від активності ВЖТ. У хворих на НАЖХП на тлі метаболічного синдрому величина HOMA-IR, вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини та ступінь стеатозу статистично значущо збільшуються у міру зростання ІВО (р 0,05), що дає підставу розглядати ІВО не лише як важливий додатковий прогностичний критерій розвитку метаболічних порушень, а й чинник ризику прогресування процесів фіброзування
Conclusions. The obtained data evidence about the dependence of the depth of the carbohydrate and lipid metabolism violations on the activity. In patients with NAFLD against the background of MS, index HOMA-IR and CH, TG, LDL and degree of steatosis significantly increased with the growth of IVO (p 0.05), which makes it possible to consider IVO as a significant additional prognostic criterion for the risk of development of not only metabolic disorders, but also as a risk factor for the progression of fibroblastic processes
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-66

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)