Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Чернова, В. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 66
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-66

    Фадєєнко, Г. Д.
    «Гептрал» у лікуванні внутрішньопечінкового холестазу при хронічних захворюваннях печінки [Текст] / Г. Д. Фадеєнко, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2011. - № 4. - С. 94-100

Рубрики: Холестаз внутрипеченочный--лек тер--патолог

   Печени болезни--патолог

   Гептрал--тер прим

Дод.точки доступу:
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Взаємозв’язок між рівнем сироваткових маркерів запалення та метаболічними порушеннями при неалкогольній жировій хворобі печінки [Текст] = The relationship of serum inflammatory markers with metabolic disorders at the non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 7-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (иммунология, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
СТЕАТОГЕПАТИТ
Анотація: Мета — вивчити рівень прозапальних маркерів у сироватці крові та визначити їх роль у формуванні метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП)
Матеріали та методи. Обстежено 92 хворих на НАЖХП, з них у 48 діагностовано неалкогольний стеатоз (НАСЗ), у 44 — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Середній вік хворих — (58,44 ± 11,8) року. Статевий розподіл був реципрокним. Контрольна група — 30 практично здорових осіб. Проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Додатково до стандартного обстеження здійснювали моніторинг складу тіла пацієнтів на електронному приладі OMRON BF-511 (Японія, 2011). Для визначення дисфункції вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato (2010). Вміст С-реактивного білка (С-РБ) та фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) у сироватці крові визначали імуноферментним методом
Результати. Вміст С-РБ був статистично значущо (р < 0,05) підвищеним у групі хворих на НАСГ порівняно з контрольною групою, суттєвих відмінностей від групи хворих на НАСЗ не виявлено. Концентрація ФНП-α у сироватці крові хворих на НАСГ і НАСЗ була статистично значущо (р < 0,05) більшою, ніж у контрольній групі. Виявлено прямо пропорційний зв’язок між рівнем ФНП-α та активністю цитолітичних ферментів (аланінамінотрансферази та γ-глутамілтранспептидази), вмістом тригліцеридів, інсуліну натще, НОМА-індексом, а також залежність активності аланінамінотрансферази від рівня С-РБ (r = 0,35; р = 0,032). Встановлено, що у міру зростання активності ВЖТ підвищувався вміст у сироватці крові як ФНП-α, так і С-РБ
Висновки. Найбільше підвищення рівня С-РБ, ФНП-α та ВЖТ зафіксоване у хворих на НАСГ. Збільшення вмісту ФНО-α спричиняє розвиток запалення в печінці у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому та може розглядатися як чинник ризику розвитку НАСГ у пацієнтів з НАЖХ
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Курінна, О. Г.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчинська, В. Ю.
Шуть, І. В.
Гріднєв, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вміст гормонів адипоцитарного походження у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу з різним трофологічним статусом [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 5. - С. 55-59

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, диетотерапия, кровь, метаболизм, этиология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчинська, В. Ю.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Єфімова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив комплексної немедикаментозної терапії на патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] = Effects of the complex non-drug therapy on pathogenetic mechanisms of development of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 6. - С. 5-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY (использование)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
КОГНИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- COGNITIVE THERAPY (методы)
Анотація: Мета — розробити комплексну немедикаментозну терапію, спрямовану на зниження маси тіла на більше ніж 7 %. Матеріали та методи. В дослідження було залучено 54 хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. Середній вік обстежених хворих становив (48,62 ± 11,4) року. Клінічне обстеження передбачало оцінку параметрів об’єктивного огляду, антропометричних даних, ультразвукове дослідження. Також оцінювали показники вуглеводного та ліпідного обміну, рівень фактора некрозу пухлини a. Комплексна немедикаментозна терапія передбачала корекцію харчування, збільшення фізичної активності та елементи когнітивної терапії. Результати. Спостерігали поліпшення метаболічних показників, зокрема чутливості до інсуліну, а також статистично значуще зниження рівня загального холестерину на 25,64 %, тригліцеридів — на 40,93 %, ліпопротеїнів низької густини — на 30,58 %, ліпопротеїнів дуже низької густини — на 39,22 %. Вплив комплексної немедикаментозної терапії на маркери запалення має лише частковий характер. Висновки. Відзначено позитивний вплив комплексної немедикаментозної терапії на клінічний перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки, що виявляється об’єктивним поліпшенням фізичного стану хворих та підвищенням рівня толерантності до фізичних навантажень. Запропонована терапія сприяє поліпшенню антропометричних показників та зменшенню ступеня стеатозу печінки, позитивно впливає на основні патогенетичні ланки розвитку та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки
Objective — to develop complex non‑drug therapy (CNDT) aimed on the reducing of body mass by more than 7 %. Materials and methods. The study involved 54 patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The groups were matching by gender. The mean age of the examined patients was 48.62 ± 11.4 years. Clinical examination of patients included evaluation of the parameters of objective examination, anthropometric data, ultrasound investigation. The parameters of carbohydrate and lipid metabolism, the level of TNF‑a, were also evaluated. CNDT included nutrition correction, the increasing of physical activity and elements of cognitive therapy. Results. The improvement of metabolic parameters was observed, including increased insulin sensitivity, as well as a significant decrease in total cholesterol levels by 25.64 %, triglycerides by 40.93 %, low density lipoproteins (LDL) by 30.58 %, and very low density lipoproteins (VLDL) by 39.22 %. Only partial effects of the complex non‑drug therapy on the inflammatory markers were observed. Conclusions. The positive CNDT effects on the clinical NAFLD course has been determined, which manifested by an objective improvement in the physical condition of patients and an increase in the level of tolerance to physical activity. The proposed therapy contributed to the improvement of anthropometric parameters and the reduction of the degree of liver steatosis, it had a positive impact on the main pathogenetic units of the development and progression of NAFLD
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Курінна, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив немедикаментозного лікування на показники вуглеводного обміну у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням [Текст] = Effects of non-drug treatment on the parameters of carbohydrate metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease and obesity / О. Г. Курінна [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 42-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ДИЕТА -- DIET (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (методы)
Анотація: Мета — визначити вплив активної комплексної немедикаментозної терапії (КНТ) на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих із супутнім ожирінням та асоційовані порушення вуглеводного обміну, зокрема на інсулінорезистентність
Матеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП (55 чоловіків та 50 жінок, вік — 45,0 (37,0 — 52,5) років). Пацієнти були рандомізовані в групи активної КНТ: 27 хворих на НАЖХП (група ІБ) та 27 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІБ), і групи порівняння: 25 хворих на НАЖХП (група ІА) та 26 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІА)
Результати. Незалежно від наявності ожиріння активна КНТ була асоційована зі зниженням глікемії натще (р 0,05), рівня інсуліну (р 0,05) та індексу інсулінорезистентності НОМА (р 0,05)
Висновки. Активна КНТ НАЖХП протягом 24 тиж сприяє позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та поліпшенню асоційованих порушень вуглеводного обміну
Conclusions. Active non-drug NAFLD treatment during 24 week promoted the positive dynamics of the disease clinical course, and improvement of associated carbohydrate metabolism disorders
Дод.точки доступу:
Курінна, О. Г.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Черелюк, Н. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соколов, М. Ю.
Динаміка рівня серцевого тропоніну І у хворих зі стабільною стенокардією після проведення планового перкутанного коронарного втручання залежно від способу медикаментозної кардіопротекції [Текст] = Cardiac troponin I dynamics in patients with stable angina pectoris after elective percutaneous coronary intervention depending on method of drug cardioprotection / М. Ю. Соколов, В. Ю. Кобиляк [и др.] // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 6. - С. 35-43. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (использование, тенденции)
Дод.точки доступу:
Кобиляк, В. Ю.
Соколов, Ю. М.
Єфімова, Н. В.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадеенко, Г. Д.
Желчнокаменная болезнь: механизмы развития, подходы к терапии [Текст] / Г. Д. Фадеенко, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 5. - С. 110-116

Рубрики: Меверин--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHOLELITHIASIS (диагноз, патофизиология, терапия)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шифр: МУ55/2006/8
Журнал

Журнал сучасного лікаря. Мистецтво лікування. - Виходить 10 раз на рік
2006р. N 8

Зміст:
Бабак, О. Я. Клиническое значение и диагностическая тактика при повышении уровня трансаминаз в сыворотке крови при отсутствии клинических проявлений / О. Я. Бабак. - С.7-13
Фадеенко, Г. Д. Вторичные поражения желудка в практике врача-терапевта / Г. Д. Фадеенко, Э. Ю. Фролова-Романюк. - С.14-18
Просоленко, К. А. Исследование секреторной функции желудка: современные возможности / К. А. Просоленко. - С.20-24
Чернова, В. М. Функціональні розлади біліарного тракту: клініка, діагностика, підходи до лікування / В. М. Чернова. - С.26-27
Казак, С. С. Изучение эффективности препарата Лактофильтрум в комплексном лечении синдрома раздраженного кишечника у детей и подростков / С. С. Казак, І. Г. Прокопенко. - С.28-29
Печінка, А. М. Мультинутрієнтний функціонально-пептидний комплекс "Grinization" у лікуванні хворих на хронічні гепатити / А. М. Печінка, М. І. Линник, М. І. Лісяний. - С.30-32
Гриднев, А. Е. Хронический панкреатит: диагностические и терапевтические возможности / А. Е. Гриднев. - С.34-41
Иванов, Д. Д. Возможности Ксилата (Xylatum) в лечении ацетонемического синдрома у детей / Д. Д. Иванов, Т. П. Иванова. - С.42-44
Палиенко, Р. К. Антибиотикопрофилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений / Р. К. Палиенко, В. Ю. Пироговський. - С.46-48
Щербиніна, М. Б. Функціональний холестаз: роль у формуванні гепатобіліарної патології та можливості його медикаментозної корекції / М. Б. Щербиніна, О. В. Закревська. - С.50-54
Шунько, Є. Є. Пелюшковий дерматит: причини виникнення, лікування, догляд за новонародженим, профілактика / Є. Є. Шунько, О. Т. Лакша. - С.55-57
Цереброваскулярні захворювання, їх лікування та профілактика з погляду вітчизняного фармвиробника. - С.59-61
Нефармакологические вмешательства при остеопорозе. Клинические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению остеопороза Российской ассоциации по остеопорозу. - С.62-63
Поворознюк, В. В. Эффективность препарата Ранселекс в лечении боли в нижней части спины у больных различного возраста с остеохондрозом позвоночника / В. В. Поворознюк, Е. А. Креслов. - С.64-67
Галникіна, С. О. Акне: сучасний погляд на проблему / С. О. Галникіна. - С.65
Колесникова, Е. В. Эндокринные заболевания и патология органов пищеварения / Е. В. Колесникова. - С.71-75
Шуба, Н. М. Боль и обезболивание: современное состояние проблемы (по материалам 5-го Европейского конгресса Международной ассоциации по изучению боли) / Н. М. Шуба, Т. Д. Воронова. - С.76-78
Чернушенко, Е. Ф. Иммунопатогенез аллергических заболеваний / Е. Ф. Чернушенко. - С.79-81
Ефективність і безпечність нестероїдних протизапальних препаратів. - С.82-85
Кушнир, И. Э. Лекарственные поражения печени / И. Э. Кушнир. - С.88-90
Могилевкина, И. А. Перинатальные инфекции (научно-доказательные подходы к оказанию помощи) / И. А. Могилевкина, Н. В. Гребельная, Н. Я. Жилка. - С.92-93
Белоклицкая, Г. Ф. Зубные пасты с антисенситивным механизмом действия при лечении больных с гиперестезией твердых тканей зубов разной этиологии / Г. Ф. Белоклицкая. - С.94-95
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

    Бабак, О. Я.
    Застосування препарату "Ріабал" при функціональних захворюваннях жовчовивідних шляхів [Текст] / О. Я. Бабак, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2007. - № 4. - С. 56-58

Рубрики: Желчных путей болезни--лек тер

   Сфинктер Одди--лек тер

   Парасимпатолитики--тер прим

   Риабал--тер прим

Дод.точки доступу:
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Шифр: КУ4/2005/4
Журнал

Клінічна фармація . - Виходить кожного кварталу
2005р. № 4

Зміст:
Димитрова, Зл. Можливості впровадження концепції фармацевтичної опіки у болгарських аптеках / Зл. Димитрова [и др.] . - С.3-10
Інші автори: Георгієв Ст., Радивоєва М., Петкова В.
Чернова, В. М. Сучасні підходи до терапії хронічного безкам’яного холециститу / В. М. Чернова. - С.12-15
Березенко, В. С. Особливості метаболізму сполучної тканини та стану системи L-аргінін-NO у дітей з хронічним вірусним гепатитом С під впливом інтерферонотерапії / В. С. Березенко. - С.16-19
Шевченко, О. І. До питання значення аміноцукрів у формуванні звичайної втрати вагітності / О. І. Шевченко, Г. В. Зайченко, О. А. Омельченко. - С.20-25
Георгіянц, М. А. Корекція порушень процесів перекисного окиснення ліпідів у дітей, хворих на тяжку пневмонію / М. А. Георгіянц, Л. С. Лисенко. - С.26-29
Головенко, М. Я. Особливості розподілу 3Н-аміксину в організмі мишей в умовах його інтермітуючого введення / М. Я. Головенко, І. Ю. Борисюк. - С.32-35
Годован, В. В. Позамодельний аналіз процесів розподілу нової біологічно активної речовини - дифосфонату германію з нікотиновою кислотою в організмі тварин / В. В. Годован. - С.36-42
Деримедвідь, Л. В. Антиокиснювальна та ангіопротекторна дія рекомбінантної супероксиддисмутази при дитизоновому діабеті / Л. В. Деримедвідь, І. П. Бухтіарова. - С.44-47
Щокіна, К. Г. Порівняння антиальтеративної дії сучасних і перспективних препаратів з протизапальною дією / К. Г. Щокіна. - С.48-51
Галузинська, Л. В. Вивчення антиексудативної активності локорину на моделі гострого перитоніту у щурів / Л. В. Галузинська. - С.52-54
Вороніна, Л. М. Антиатерогенна активність червоного та білого вин при різних термінах дії за умов м’язово-емоційного напруження у щурів / Л. М. Вороніна, А. Л. Загайко, А. О. Самохін. - С.55-59
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

11.

Клинико-эпидемиологические сопоставления при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [Текст] / Г. Д. Фадеенко [та ін.] // Ліки україни. - 2011. - № 3. - С. 66-69

Рубрики: Желудочно-пищеводный рефлюкс

Дод.точки доступу:
Фадеенко, Г. Д.
Соломенцева, Т. А.
Кушнир, И. Э.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Критерії прогнозування перебігу та розвитку ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих з різним трофологічним статусом [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 5. - С. 31-37

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, иммунология, метаболизм, осложнения, этиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (иммунология, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (иммунология, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Бондар, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Шифр: ЛУ4/2011/3
Журнал

Ліки України . - Виходить щомісячно
2011р. № 3

Зміст:
Morishima, C. Силимарин ингибирует пролиферацию Т-лимфоцитов и продукцию цитокинов in vitro при вирусном гепатите С / C. Morishima, M. C. Shuhart, C. C. Wang. - С.6-12
Shamliyan, T. A. Противовирусная терапия при хроническом гепатите В:системный обзор конференции по выработке консенсуса / T. A. Shamliyan, R. MacDonald, A. Shaukat. - С.15-20
Сергиенко, Е. И. Микроскопические колиты / Е. И. Сергиенко, Т. Д. Звягинцева. - С.22-26
Сушков, С. В. Исследование влияния препарата Квамател на скорость заживления язвы и уровень рН с учетом побочных эффектов / С. В. Сушков [и др.] . - С.29-30
Інші автори: Криворотько И. В., Доценко Е. Г., Пеев С. Б.
Целуйко, В. И. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений у беременных / В. И. Целуйко, Т. В. Мотылевская. - С.32-39
Печінка, А. М. Лікування хронічного гепатиту С та фармакоекономіка / А. М. Печінка. - С.44-48
Шапошникова, Ю. Н. Аутоиммунный панкреатит:современные взгляды на диагностику и лечение / Ю. Н. Шапошникова, К. А. Просоленко. - С.50-55
Фадеенко, Г. Д. Клинико-эпидемиологические сопоставления при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Г. Д. Фадеенко [и др.] . - С.66-69
Інші автори: Соломенцева Т. А., Кушнир И. Э., Чернова В. М.
Мельников, О. Ф. Клинико-иммунологическое и аллергологическое исследование эффективности применения препарата Энтеросгель при пищевой аллергии / О. Ф. Мельников [и др.] . - С.70-72
Інші автори: Забродская Л. В., Тимченко М. Д., Сидоренко Т. В., Наумова О. А.
Журавльова, Л. В. Досвід використання препарату Гепафорте у лікуванні хронічних гепатитів токсичного генезу / Л. В. Журавльова, К. Г. Ганжа. - С.73-75
Звягинцева, Т. Д. Внекишечные проявления неспецифического язвенного колита:поражения печени и методы коррекции / Т. Д. Звягинцева, С. В. Глущенко. - С.76-80
Зак, М. Ю. Хронічний атрофічний гастрит:нові можливості замісної терапії / М. Ю. Зак, Л. М. Мосійчук, Т. В. Бондаренко. - С.81-86
Скибчик, В. А. Моксонідин у комплексній терапії артеріальної гіпертензії у жінок в постменопаузальний період / В. А. Скибчик, С. Д. Бабляк. - С.87-93
Матяш, М. Н. Анализ данных радиоэкологического маниторинга населенных пунктов Киевской области / М. Н. Матяш. - С.94-96
Соломенцева, Т. А. Альгинаты-новый класс препаратов для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Т. А. Соломенцева. - С.98-100
Колосович, И. В. Использование миолитиков в комплексном лечении патологии панкреатобилиарной зоны / И. В. Колосович. - С.101-105
Бекетова, Г. В. Интерфероны в лечении острых респираторных инфекций у детей / Г. В. Бекетова. - С.106-109
Федяк, І. О. Результати дослідження доцільності включення гепатопротекторів у формулярний перелік методом експертної оцінки / І. О. Федяк, А. С. Немченко, Ю. В. Корж. - С.110-114
Борщ, С. К. Диференційоване застосування пробіотиків для лікування кандидозу кишечника / С. К. Борщ. - С.116-122
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

14.

Соломенцева, Т. А.
Механизмы повреждения слизистой оболочки пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с сопутствующей ишемической болезнью сердца [Текст] = Mechanisms of damage in patients with gastroesophageal reflux disease and concomitant coronary heart disease / Т. А. Соломенцева, И. Э. Кушнир, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 91-97. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (метаболизм, повреждения, секреция)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (дефицит, иммунология, метаболизм, секреция)
ЛЕКАРСТВА ПРИМЕНЕНИЯ СХЕМА -- DRUG ADMINISTRATION SCHEDULE
Анотація: Приведены основные механизмы развития воспалительно-деструктивных повреждений слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезню (ГЭРБ) в сочетании с ишеми¬ческой болезнью сердца. Обсуждается патофизиологическая роль дисфункции эндотелия в прогресси¬ровании ГЭРБ у больных ишемической болезнью сердца. Обоснована целесообразность включения препаратов, улучшающих функциональное состояние эндотелия, в стандартные схемы лечения ГЭРБ у больных с коморбидной патологией, что будет способствовать уменьшению эндотелийзависимого повреждения слизистой оболочки пищевода, препятствовать прогрессированию заболевания и разви¬тию осложнений ГЭРБ
Дод.точки доступу:
Кушнир, И. Э.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Микро-РНК свойства и роль в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = MicroRNAs: properties and role in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 72-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (биосинтез, иммунология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Микро-РНК (miRNA) представляют собой небольшие некодирующие РНК, которые регулируют разнообразные физиологические и патологические процессы посредством модуляции экспрессии генов на посттрансскрипционном уровне. Доказана роль микро-РНК в развитии и прогрессировании заболеваний печени, в том числе неалкогольной жировой болезни печени. Обсуждается возможность применения микро-РНК в качестве диагностических биомаркеров. Из большого количества микро-РНК наибольшее участие в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени принимают miR-34a, miR-122 и miR-155
MicroRNAs (miRNAs) are the small non-coding RNAs that regulate multiple physiological and pathological processes through the modulation of gene expression at the post-transcriptional level. The role of miRNAs has been proved in the development and pathogenesis of liver disease, specifically, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The possibility of using micro-RNA as diagnostic markers has been discussed. The article consists and summarizes the data of literature investigating the role of miRNAs in NAFLD. The potential use of miRNAs as diagnostic biomarkers is discussed. Among a big number of miRNAs, miR-34a, miR-122 and miR-155 are mostly involved in NAFLD pathogenesis
Дод.точки доступу:
Фадеенко, Г. Д.
Можина, Т. Л.
Кушнир, И. Э.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Чернова, В. М.
Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Анотація: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБП
Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Чернова, В. М.
Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки [Текст] = Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (метаболизм, микробиология, осложнения, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология, повреждения)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, микробиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
Анотація: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково‑кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково‑печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
The article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so‑called «intestinal‑hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Нові патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому: фокус на мікроРНК [Текст] = The new pathogenetic mechanisms of the development of nonalcoholic fatty liver disease combined with metabolic syndrome: focus on microRNAs / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 9-15. - Бібліогр.: с.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найпоширеніша хвороба печінки в світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов’язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівні
Мета — вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки ультразвуковим методом та оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 флуорометричним методом
Результати. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХП
Висновки. Підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзу
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the worldwide most common liver disease. The modern pathogenesis of NAFLD is associated with disorders in the regulation of cellular processes by the microRNAs at the post-transcriptional level, in particular, by miRNA-34a and miRNA-122
Objective — to study the levels of miRNA-34a, microRNA-122 expression to determine their role in the development and progression of NAFLD combined with metabolic syndrome
Materials and methods. The examinations involved 78 patients with NAFLD combined with components of metabolic syndrome. The control group consisted of 30 healthy donors, matched by age and sex. Patients’ examinations included general-clinical examination, laboratory tests (carbohydrate and lipid metabolism parameters), determination of the degree of liver steatosis by ultrasound, and evaluation of expression of miR‑34a and miR‑122 by fluorometric method
Results. The levels of circulating miRNA-34a and 122 in plasma samples of patients with NAFLD significantly exceeded the corresponding values in the control group. An elevated level of miRNA-34a and -122 may be a potential marker for the development of NAFLD. A significant association of the level of expression of miR‑34a with visceral adipose tissue and the index of insulin resistance was determined. The obtained data may indicate the possible effect of miRNA-34a on lipogenesis activation and disturbance of the distribution of adipose tissue. The role of miR‑122 in the lipid metabolism dysregulation toward the increase of fractions of proatherogenic lipoproteins involved in the formation of NAFLD is established. MicroRNA-122 may act 1as a non-invasive marker for the progression of fibrosis in patients with NAFLD with signs of metabolic syndrome
Conclusions. The increased miRNA-34a, miRNA-122 levels can serve as a potential marker of the NAFLD development. In NAFLD patients with the signs of metabolic syndrome, miRNA-122 can be used as a non-invasive marker of fibrosis progression
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Гріднєв, О. Є.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.
Гальчинська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Бабак, О. Я.
    Новые подходы к терапии ферментными препаратами у больных с хроническим панкреатитом [Текст] / О. Я. Бабак, А. Е. Гриднев, В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2011. - № 2. - С. 49-55

Рубрики: Панкреатит--энзим

   Ферменты--тер прим

   Панзинорм

Дод.точки доступу:
Гриднев, А. Е.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Нутригенетична характеристика хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Nutrigenetic characteristics of patients with nonalcoholic liver disease combined with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 7-13. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НУТРИГЕНОМИКА -- NUTRIGENOMICS (методы)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
Анотація: Мета — виявити можливий зв’язок поліморфізмів Pro12Ala гена PPARG2 (rs1801282) і Trp64Arg гена ADRB3 (rs4994) зі ступенем жирової інфільтрації печінки та метаболічними порушеннями у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП (43 чоловіків та 35 жінок, середній вік — (42,0 ± 5,2) року) та 30 осіб без ознак ураження печінки (13 чоловіків та 27 жінок, середній вік — (38,0 ± 7,1) року), які утворили контрольну групу. Визначення поліморфізмів генів PPARG2 та ADRB3 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу.
Результати. Встановлено переважання гомозигот СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2, гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 порівняно з контрольною групою. Установлено асоціацію активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3. У носіїв генотипу Pro12Ala гена PPARG2 (гетерозигот) відзначено статистично значущо більший вміст інсуліну порівняно з показниками хворих з гомозиготним генотипом за алелем 12Pro. Асоціативні зв’язки між поліморфізмом Pro12Ala гена PPARG2 та показниками ліпідного обміну не виявлено. При вивченні їх асоціації з поліморфізмом Trp64Arg гена ADRB3 установлено статистично значущо більший вміст ліпопротеїнів низької щільності порівняно з носіями генотипу Trp64Trp. Максимальний ступінь жирової інфільтрації тканини печінки (S3) виявлено у носіїв гетерозиготного генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3.
Висновки. У хворих на НАЖХП з МС спостерігалось переважання носіїв гомозиготного СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2 та гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 в порівнянні з контрольною групою. Виявлена асоціація активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg гена ADRB3. Серед хворих НАЖХП з наявністю генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3 переважно зустрічався стеатоз 3 ступеня (S3).
Objective — to detect possible association of polymorphisms of the Pro12Ala of PPARG2 gene (rs1801282) and ADRB3 gene (rs4994) with a degree of fatty liver and metabolic disorders in patients with NAFLD.
Materials and methods. The study involved 78 patients (43 men and 35 women with a mean age 42.0 ± 5.2 years with NAFLD and 30 subjects of control group without signs of damaged liver (13 men and 27 women, the mean age 38.0 ± 7.1 years. The determination of polymorphisms in the PPARG2 and ADRB3 genes was carried out by a real-time polymerase chain reaction (PCR) method.
Results. the results of the study demonstrated the predominance of CC homozygotes of the Pro12Ala polymorphism of the PPARG2 gene and the heterozygote on the polymorphism of Trp64Arg of the ADRB3 gene compared to the control group. The significant association between the activity of visceral adipose tissue in patients with homo- and heterozygous genotypes in the minor 64Arg allele of the ADRB3 gene was determined. However in the carriers of Pro12Ala genotype of PPARG2 gene (heterozygote), the significantly higher insulin levels were reveled in comparison with the patients with homozygote 12 Pro allele. No association between Pro12Ala polymorphism of PPARG2 gene and indices of lipid exchange was reveled. The significantly higher levels of the low density lipoproteins in comparison with Trp64Trp carriers was established during the investigation of their association with polymorphism Trp64Arg of ADRB3 gene. The maximal degree of fatty infiltration of liver tissue was revealed in the carriers of the Pro12Ala heterozygous genotype PPARG2 gene and the genotype Trp64Trp of the ADRB3 gene.
Conclusions. In patients with NAFLD and concomitant MS, there was a predominance of carriers of the homozygous CC polymorphism of the Pro12Ala PPARG2 gene and heterozygotes for the Trp64Arg polymorphism of the ADRB3 gene compared with the control group. An association of visceral adipose tissue activity was found in patients with homozygous and heterozygous genotypes in the minor 64Arg ADRB3 gene. Among patients with NAFLD with the Pro12Ala genotype of the PPARG2 gene and the Trp64Trp genotype of the ADRB3 gene, steatosis of 3 degrees was predominant
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.
Петеньова, Л. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-66

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)