Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Чернова, В. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 66
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-66

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Чернова В. М.
Назва : Хронічний холестатичний гепатит: діагностика і лікування
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2004. - № 6. - С. 30-32 (Шифр СУ10/2004/6)
Предметні рубрики: Гепатит хронический-- диагн-- лек тер
Холестаз-- осл
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г.Д., Гальчінська В.Ю., Чернова В.М., Кушнір І. Е. , Соломенцева Т. А.
Назва : Роль дисфункції ендотелію в розвитку та прогресуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хзворобою серця
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - Київ, 2016. - № 6. - С. 12-17 (Шифр СУ10/2016/6)
Примітки : Бібліогр.: с. 16
MeSH-головна: ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Гальчінська В. Ю., Кушнір І. Е., Чернова В. М. , Соломенцева Т. А. , Шапкін А. С.
Назва : Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - Київ, 2016. - № 5. - С. 9-14 (Шифр СУ10/2016/5)
Примітки : Бібліогр.: с. 12-13
MeSH-головна: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Соломенцева Т. А., Кушнир И. Э., Чернова В. М.
Назва : Механизмы повреждения слизистой оболочки пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с сопутствующей ишемической болезнью сердца
Паралельн. назви :Mechanisms of damage in patients with gastroesophageal reflux disease and concomitant coronary heart disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 91-97 (Шифр СУ10/2017/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ЛЕКАРСТВА ПРИМЕНЕНИЯ СХЕМА -- DRUG ADMINISTRATION SCHEDULE
Анотація: Приведены основные механизмы развития воспалительно-деструктивных повреждений слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезню (ГЭРБ) в сочетании с ишеми¬ческой болезнью сердца. Обсуждается патофизиологическая роль дисфункции эндотелия в прогресси¬ровании ГЭРБ у больных ишемической болезнью сердца. Обоснована целесообразность включения препаратов, улучшающих функциональное состояние эндотелия, в стандартные схемы лечения ГЭРБ у больных с коморбидной патологией, что будет способствовать уменьшению эндотелийзависимого повреждения слизистой оболочки пищевода, препятствовать прогрессированию заболевания и разви¬тию осложнений ГЭРБ
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Е., Чернова В. М., Соломенцева Т. А., Нікіфорова Я. В.
Назва : Особливості клінічної симптоматики та стану вісцеральної жирової тканини у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на тлі метаболічного синдрому
Паралельн. назви :Peculiarities of the clinical course and visceral adipose tissue in patients with non-alcoholic fatty liver disease against the background of metabolic syndrome
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 2. - С. 10-15 (Шифр СУ10/2018/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS FAT
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
Анотація: Мета — вивчити особливості метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та їх роль у розвитку та прогресуванні стеатозу печінкиВисновки. Статистично значуще підвищення частки ВЖТ та ступеня її активності у хворих на НАЖХП незалежно від величини індексу маси тіла свідчить про патогенетичну роль вісцерального ожиріння в розвитку метаболічних змін у цієї категорії хворихObjective — to study the peculiarities of metabolic disturbances in patients with nonalcoholic fatty liver disease XAFLD) and their role in the development and progression of liver steatosis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Чернова В. М.
Назва : Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени
Паралельн. назви :The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101 (Шифр СУ10/2017/6)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Анотація: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБПВисвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Чернова В. М.
Назва : Патологія печінки при захворюваннях крові
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - Київ, 2016. - № 3. - С. 105-113 (Шифр СУ10/2016/3)
Примітки : Бібліогр.: с. 112-113
MeSH-головна: ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ПЕЧЕНИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- LIVER FUNCTION TESTS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Е., Чернова В. М., Нікіфорова Я. В., Гальчінська В. Ю., Шапкін А. С., Ченчик Т. О.
Назва : Особливості запально-деструктивних процесів у слизовій оболонці стравоходу у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 2. - С. 42-49 (Шифр СУ10/2015/2)
MeSH-головна: ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Е., Чернова В. М., Бондар Т. М.
Назва : Критерії прогнозування перебігу та розвитку ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих з різним трофологічним статусом
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 5. - С. 31-37 (Шифр СУ10/2014/5)
MeSH-головна: ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадеенко Г. Д., Чернова В. М.
Назва : Желчнокаменная болезнь: механизмы развития, подходы к терапии
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 5. - С. 110-116 (Шифр СУ10/2015/5)
Предметні рубрики: Меверин-- тер прим-- фарм
MeSH-головна: ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHOLELITHIASIS
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Соколов М. Ю., Кобиляк В. Ю., Соколов Ю. М., Єфімова Н. В., Чернова В. М.
Назва : Динаміка рівня серцевого тропоніну І у хворих зі стабільною стенокардією після проведення планового перкутанного коронарного втручання залежно від способу медикаментозної кардіопротекції
Паралельн. назви :Cardiac troponin I dynamics in patients with stable angina pectoris after elective percutaneous coronary intervention depending on method of drug cardioprotection
Місце публікування : Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 6. - С. 35-43 (Шифр УУ11/2015/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кушнір І. Е., Фадєєнко Г. Д., Гальчінська В. Ю., Єфімова Н. В., Чернова В. М.
Назва : Патогенетичні аспекти розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 6. - С. 20-26 (Шифр СУ10/2015/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES

Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Є., Чернова В. М., Соломенцева Т. А., Курінна О. Г.
Назва : Вплив комплексної немедикаментозної терапії на патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки
Паралельн. назви :Effects of the complex non-drug therapy on pathogenetic mechanisms of development of non-alcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 6. - С. 5-12 (Шифр СУ10/2019/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
КОГНИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- COGNITIVE THERAPY
Анотація: Мета — розробити комплексну немедикаментозну терапію, спрямовану на зниження маси тіла на більше ніж 7 %. Матеріали та методи. В дослідження було залучено 54 хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. Середній вік обстежених хворих становив (48,62 ± 11,4) року. Клінічне обстеження передбачало оцінку параметрів об’єктивного огляду, антропометричних даних, ультразвукове дослідження. Також оцінювали показники вуглеводного та ліпідного обміну, рівень фактора некрозу пухлини a. Комплексна немедикаментозна терапія передбачала корекцію харчування, збільшення фізичної активності та елементи когнітивної терапії. Результати. Спостерігали поліпшення метаболічних показників, зокрема чутливості до інсуліну, а також статистично значуще зниження рівня загального холестерину на 25,64 %, тригліцеридів — на 40,93 %, ліпопротеїнів низької густини — на 30,58 %, ліпопротеїнів дуже низької густини — на 39,22 %. Вплив комплексної немедикаментозної терапії на маркери запалення має лише частковий характер. Висновки. Відзначено позитивний вплив комплексної немедикаментозної терапії на клінічний перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки, що виявляється об’єктивним поліпшенням фізичного стану хворих та підвищенням рівня толерантності до фізичних навантажень. Запропонована терапія сприяє поліпшенню антропометричних показників та зменшенню ступеня стеатозу печінки, позитивно впливає на основні патогенетичні ланки розвитку та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінкиObjective — to develop complex non‑drug therapy (CNDT) aimed on the reducing of body mass by more than 7 %. Materials and methods. The study involved 54 patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The groups were matching by gender. The mean age of the examined patients was 48.62 ± 11.4 years. Clinical examination of patients included evaluation of the parameters of objective examination, anthropometric data, ultrasound investigation. The parameters of carbohydrate and lipid metabolism, the level of TNF‑a, were also evaluated. CNDT included nutrition correction, the increasing of physical activity and elements of cognitive therapy. Results. The improvement of metabolic parameters was observed, including increased insulin sensitivity, as well as a significant decrease in total cholesterol levels by 25.64 %, triglycerides by 40.93 %, low density lipoproteins (LDL) by 30.58 %, and very low density lipoproteins (VLDL) by 39.22 %. Only partial effects of the complex non‑drug therapy on the inflammatory markers were observed. Conclusions. The positive CNDT effects on the clinical NAFLD course has been determined, which manifested by an objective improvement in the physical condition of patients and an increase in the level of tolerance to physical activity. The proposed therapy contributed to the improvement of anthropometric parameters and the reduction of the degree of liver steatosis, it had a positive impact on the main pathogenetic units of the development and progression of NAFLD
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадеенко Г. Д., Кушнир И. Э., Можина Т. Л., Чернова В. М., Соломенцева Т. А.
Назва : Роль сывороточных биомаркеров в диагностике неалкогольной жировой болезни печени
Паралельн. назви :The role of serum biomarkers in the diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 3. - С. 58-65 (Шифр СУ10/2019/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS
КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18
ВИТРОНЕКТИН -- VITRONECTIN
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — это заболевание, характеризующееся стеатозом печени и способностью прогрессировать до более серьезных патологических состояний, в том числе неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), фиброза и цирроза печени. Усиление воспалительного процесса, активация фиброгенеза и отложение коллагена обусловливают прогрессирование патологического процесса и создают предпосылки для возникновения цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Появление фиброза считается наиболее важным гистологическим изменением, определяющим последующее течение НАСГ. Золотым стандартом диагностики НАСГ, в том числе фибротических изменений в печени, признана пункционная биопсия печени. Однако метод имеет ряд ограничений, обусловленных высокой стоимостью и риском развития осложнений. Поэтому продолжается поиск неинвазивных биомаркеров прогрессирования НАЖБП. Последняя имеет ряд общих сывороточных биомаркеров с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом 2 типа, ожирением и метаболическим синдромом. Диагностика НАЖБП инвазивными методами сопряжена с высокими материальными затратами и риском развития осложнений. В обзоре литературы приведен перечень современных неинвазивных биомаркеров, которые могут быть использованы для диагностики НАЖБП. Рассмотрена диагностическая ценность цитокератина и его комбинации с другими перспективными биомаркерами стеатогепатита и фиброза печени. Определение новых сывороточных биомаркеров стеатоза и фиброза печени позволит обеспечить своевременную диагностику НАЖБП, а также точно оценивать эффективность назначенного лечения. Диагностическая панель НАЖБП с использованием сывороточных биомаркеров является малоинвазивной, экономически доступной, имеет высокий уровень чувствительности и специфичностиNon-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a disease characterized by liver steatosis and the ability to progress to more serious pathological conditions, including non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis and cirrhosis of the liver. The progression of the inflammatory process, activation of fibrogenesis and collagen deposition cause the progression of the pathological process and create prerequisites for the occurrence of cirrhosis of the liver, hepatocellular carcinoma. The appearance of fibrosis is considered the most important histological change that determines the subsequent course of NASH. The puncture biopsy of the liver is recognized as the «gold standard for diagnostics» of NASH, including fibrotic changes in the liver. However, the method has a number of limitations due to the high cost and the risk of complications. Therefore, the attention of researchers focused on the search for various non-invasive biomarkers of progression of NAFLD. The latter has a number of common serum biomarkers with cardiovascular diseases, type 2 diabetes mellitus, obesity, and metabolic syndrome. Diagnosis of NAFLD by invasive methods is associated with high material costs and the threat of complications. The literature review presents a list of current biomarkers that can be used to diagnose NAFLD. The diagnostic value of cytokeratin and its combination with other promising biomarkers of steatohepatitis and liver fibrosis are considered. Identification of new serum biomarkers of steatosis and liver fibrosis will ensure timely diagnosis of NAFLD, as well as accurately assess the effectiveness of the prescribed treatment. The NAFLD diagnostic panel using serum biomarkers is minimally invasive, affordable, highly sensitive and specific, which is relevant and economically sound
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Є., Соломенцева Т. А., Чернова В. М., Курінна О. Г., Шуті І. В.
Назва : Цитокератин-18 — патогенетичний чинник прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому
Паралельн. назви :Cytokeratin-18 as a pathogenetic factor of progression of non-alcoholic fatty liver disease against the metabolic syndrome background
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 5-10 (Шифр СУ10/2020/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
Анотація: Мета — визначити рівень цитокератину‑18 у сироватці крові хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні з метаболічним синдромом (МС) та чутливість цього показника порівняно з традиційними маркерами запалення. Матеріали та методи. Обстежено 84 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб. Додатково до стандартного обстеження при НАЖХП та МС визначали склад тіла пацієнтів, дисфункцію вісцеральної жирової тканини за допомогою індексу вісцерального ожиріння, концентрацію цитокератину‑18, високочутливого С‑реактивного білка та фактора некрозу пухлини a імуноферментним методом. Результати. У пацієнтів з активним системним запаленням у печінці виявлено підвищення сироваткової концентрації цитокератину‑18 навіть у разі нормальної активності аланінамінопептидази та С‑реактивного білка, що свідчить про більшу чутливість цитокератину‑18 як потенційного неінвазивного маркера активності запалення порівняно з традиційними маркерами. Підвищення вмісту циркулюючого цитокератину‑18 спостерігали у хворих на НАЖХП на тлі МС із фіброзом високих градацій (F3—F4), що може бути корисним для прогнозування фіброзу печінки. Висновки. Необхідно провести додаткові дослідження для розробки неінвазивних діагностичних та прогностичних моделей стеатогепатиту і фіброзу у хворих на НАЖХП на тлі МСObjective — to determine the serum levels of cytokeratin‑18 (CK‑18) in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with metabolic syndrome (MS), and to evaluate its sensitivity comparing to traditional inflammatory markers. Materials and methods. The examinations involved 84 NAFLD patients with metabolic disorders; the control group consisted of 30 practically healthy persons. In addition to the standard NAFLD and MS examinations, the monitoring was performed for the composition of patients’ bodies, visceral adipose tissue dysfunction by determining the visceral obesity index; concentration of СК‑18, highly sensitive C‑reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor a (TNF‑a) by enzyme immunoassay. Results. The increased serum levels of CK‑18 were observed in patients with active systemic inflammation in the liver, even with the normal ALT activity and CRP levels, indicating greater sensitivity of CK‑18 as a potential non‑invasive marker of inflammatory activity compared to the traditional markers. The increased levels of circulating CK‑18 were observed in NAFLD patients with MS with high‑grade fibrosis (F3 — F4), which may be useful in predicting liver fibrosis. Conclusions. Further investigations are required to develop the non‑invasive diagnostic and prognostic models of steatohepatitis and fibrosis in patients with NAFLD against the MS background
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Кушнір І. Е., Курінна О. Г., Чернова В. М., Соломенцева Т. А., Нікіфорова Я. В., Гальчинська В. Ю., Бондар Т. М.
Назва : Характеристика кишкового дисбіозу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки
Паралельн. назви :Characteristics of intestinal dysbiosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 6. - С. 5-13 (Шифр СУ10/2020/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS
Анотація: У хворих на НАЖХП визначені зміни кишкового мікробіоценозу у вигляді зменшення кількості Lactobacillus spp., підвищення вмісту Enterobacter spp./Citrobacter spp. та Bacteroides fragilis group на тлі збільшення бактеріальної маси. По мірі наростання ступеня жирової інфільтрації гепатоцитів спостерігається збільшення бактеріальної маси за рахунок підвищення кількості бактерій з групи Bacteroides fragilis та пулу Enterobacter spp. та Citrobacter spp. Визначений слабкий прямий кореляційний зв’язок змін кишкової мікробіоти з метаболічними порушеннямиIn patients with NAFLD, decrease in the number of Lactobacillus spp., increased content of Enterobacter spp./Citrobacter spp. and Bacteroides fragilis group have been revealed against the background of an increase in bacterial mass. With the increase of the degree of hepatocytes fatty infiltration, the increased bacterial mass was observed on account of the raised quantity of bacteria from the Bacteroides fragilis group and Enterobacter spp. and Citrobacter spp. pool. The weak direct correlation has been established between the changes of intestinal microbiota and metabolic disorders
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Чернова В. М.
Назва : Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки
Паралельн. назви :Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81 (Шифр СУ10/2020/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Анотація: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково‑кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково‑печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінкиThe article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so‑called «intestinal‑hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Є., Гріднєв О. Є., Чернова В. М., Соломенцева Т. А., Нікіфорова Я. В., Курінна О. Г., Гальчинська В. Ю., Бондар Т. М.
Назва : Нові патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому: фокус на мікроРНК
Паралельн. назви :The new pathogenetic mechanisms of the development of nonalcoholic fatty liver disease combined with metabolic syndrome: focus on microRNAs
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 9-15 (Шифр СУ10/2019/2)
Примітки : Бібліогр.: с.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найпоширеніша хвороба печінки в світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов’язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівніМета — вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдромуМатеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки ультразвуковим методом та оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 флуорометричним методомРезультати. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХПВисновки. Підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзуNon-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the worldwide most common liver disease. The modern pathogenesis of NAFLD is associated with disorders in the regulation of cellular processes by the microRNAs at the post-transcriptional level, in particular, by miRNA-34a and miRNA-122Objective — to study the levels of miRNA-34a, microRNA-122 expression to determine their role in the development and progression of NAFLD combined with metabolic syndromeMaterials and methods. The examinations involved 78 patients with NAFLD combined with components of metabolic syndrome. The control group consisted of 30 healthy donors, matched by age and sex. Patients’ examinations included general-clinical examination, laboratory tests (carbohydrate and lipid metabolism parameters), determination of the degree of liver steatosis by ultrasound, and evaluation of expression of miR‑34a and miR‑122 by fluorometric methodResults. The levels of circulating miRNA-34a and 122 in plasma samples of patients with NAFLD significantly exceeded the corresponding values in the control group. An elevated level of miRNA-34a and -122 may be a potential marker for the development of NAFLD. A significant association of the level of expression of miR‑34a with visceral adipose tissue and the index of insulin resistance was determined. The obtained data may indicate the possible effect of miRNA-34a on lipogenesis activation and disturbance of the distribution of adipose tissue. The role of miR‑122 in the lipid metabolism dysregulation toward the increase of fractions of proatherogenic lipoproteins involved in the formation of NAFLD is established. MicroRNA-122 may act 1as a non-invasive marker for the progression of fibrosis in patients with NAFLD with signs of metabolic syndromeConclusions. The increased miRNA-34a, miRNA-122 levels can serve as a potential marker of the NAFLD development. In NAFLD patients with the signs of metabolic syndrome, miRNA-122 can be used as a non-invasive marker of fibrosis progression
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Курінна О. Г., Кушнір І. Е., Чернова В. М., Черелюк Н. І.
Назва : Вплив немедикаментозного лікування на показники вуглеводного обміну у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням
Паралельн. назви :Effects of non-drug treatment on the parameters of carbohydrate metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease and obesity
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 42-47 (Шифр СУ10/2018/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ДИЕТА -- DIET
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
Анотація: Мета — визначити вплив активної комплексної немедикаментозної терапії (КНТ) на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих із супутнім ожирінням та асоційовані порушення вуглеводного обміну, зокрема на інсулінорезистентністьМатеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП (55 чоловіків та 50 жінок, вік — 45,0 (37,0 — 52,5) років). Пацієнти були рандомізовані в групи активної КНТ: 27 хворих на НАЖХП (група ІБ) та 27 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІБ), і групи порівняння: 25 хворих на НАЖХП (група ІА) та 26 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІА)Результати. Незалежно від наявності ожиріння активна КНТ була асоційована зі зниженням глікемії натще (р 0,05), рівня інсуліну (р 0,05) та індексу інсулінорезистентності НОМА (р 0,05)Висновки. Активна КНТ НАЖХП протягом 24 тиж сприяє позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та поліпшенню асоційованих порушень вуглеводного обмінуConclusions. Active non-drug NAFLD treatment during 24 week promoted the positive dynamics of the disease clinical course, and improvement of associated carbohydrate metabolism disorders
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Е., Чернова В. М., Соломенцева Т. А., Нікіфорова Я. В.
Назва : Патогенетична роль вісцеральної жирової тканини в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з метаболічним синдромом
Паралельн. назви :Pathogenetic role of visceral adipose tissue in the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 29-36 (Шифр СУ10/2018/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
Анотація: Мета — вивчити характер змін вуглеводного і ліпідного обміну залежно від розподілу та активності вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) та ступеня стеатозу печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдромуМатеріали та методи. Обстежено 62 хворих на НАЖХП (26 (40 %) чоловіків та (60 %) 36 жінок). Середній вік хворих становив (57,3 ± 9,2) року. Контрольну групи утворили 30 здорових донорів. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Усім хворим проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та лабораторно-інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Також проводили моніторинг складу тіла. Для визначення дисфункції ВЖТ обчислювали індекс вісцерального ожиріння (ІВО) за методом M. C. Амато (2010)Результати. У хворих на НАЖХП установлено підвищення вмісту інсуліну ((29,23 ± 5,26) мкОД/мл) порівняно з контрольною групою ((6,83 ± 2,08) мкОД/мл) та статистично значуще збільшення величини індексу інсулінорезистентності (HOMA-IR) до (8,93 ± 3,01) мкмоль фруктози/1г Нb (р 0,05). Максимальні значення вмісту інсуліну та HOMA-IR виявлено у хворих з ІВО понад 5 у. о. Концентрації загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини у хворих на НАЖХП статистично значущо перевищували відповідні показники контрольної групи (р 0,05). Максимальну концентрацію тригліцеридів ((2,87 ± 0,14) ммоль) відзначено у хворих із високим ІВО (р 0,05). Зі зростанням ІВО статистично значущо збільшувалися показники цитолізу та стеатозу печінки (р 0,05)Висновки. Отримані дані свідчать про залежність глибини порушень вуглеводного та ліпідного обміну від активності ВЖТ. У хворих на НАЖХП на тлі метаболічного синдрому величина HOMA-IR, вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини та ступінь стеатозу статистично значущо збільшуються у міру зростання ІВО (р 0,05), що дає підставу розглядати ІВО не лише як важливий додатковий прогностичний критерій розвитку метаболічних порушень, а й чинник ризику прогресування процесів фіброзуванняConclusions. The obtained data evidence about the dependence of the depth of the carbohydrate and lipid metabolism violations on the activity. In patients with NAFLD against the background of MS, index HOMA-IR and CH, TG, LDL and degree of steatosis significantly increased with the growth of IVO (p 0.05), which makes it possible to consider IVO as a significant additional prognostic criterion for the risk of development of not only metabolic disorders, but also as a risk factor for the progression of fibroblastic processes
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-66

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)