Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Краєзнавство (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>K=Адемол<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-18

Чекман, І. С.
Рецензія на монографію Г. І. Степанюка, В. М. Мороза, О. А. Ходаківського, Н. І. Волощук "Адемол: новий підхід до церебропротекції" [Текст] / І. С. Чекман // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2018. - Т. 22, № 3. - С. 577-578

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
МОНОГРАФИЯ -- MONOGRAPH
КРАТКИЙ ОБЗОР -- OUTLINES
ЛЕКАРСТВ ОЦЕНКА ДОКЛИНИЧЕСКАЯ -- DRUG EVALUATION, PRECLINICAL (история)
Анотація: Враховуючи велику розповсюдженість гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК), їх першочергове значення серед причин інвалідності та смертності людей працездатного віку, поставило сьогодні проблему лікування цього важкого патологічного стану на одне із перших місць у номенклатурі захворюваності як у нашій країні, так і в усьому світі.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка нейропротективних властивостей Адемолу в умовах експериментальної черепно-мозкової травми [Текст] = Evaluation of neuroprotective properties of Ademol with experimental traumatic brain injury conditions / С. І. Семененко [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 209-211. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--животное

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (терапия)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Вибір лікарських засобів при травматичних ушкодженнях головного мозку є однією з найбільш складних проблем у комплексі лікування таких хворих. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії Адемолу за показником летальності щурів на фоні експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ). Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію Адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні доз 1, 2 та 4 мг/кг внутрішньовенно. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl у дозі 2 мл/кг в/в. Результати обробляли за допомогою статистичної програми StatPlus 2009. Використовували кутове перетворення Фішера при обліку результатів в альтернативній формі. У ході проведеного експерименту виявлено, що у групі контрольної патології наприкінці експерименту, 8 доба після моделювання ЧМТ зареєстровано загибель 90% щурів р0,05. Найбільшу захисну дію на головний мозок Адемол проявив у дозі 2 мг/кг, де загибель щурів становила 30% на 8 добу експерименту. Отримані дані свідчать, що поміж досліджуваних доз — 1, 2 та 4 мг/кг умовно-ефективною є саме 2 мг/кг, в якій Адемол проявив найбільшу нейропротекторну активність (р0,05)
The choice of drugs in traumatic injuries of the head is one of the most complex problems in the complex treatment of such patients. The aim was to estimate the cerebroprotective action of Ademol on the indicator of lethality of rats against the background of an experimental traumatic brain injury (TBI). The experimental model of the TBI of severe severity was caused by the action of the flow of carbon dioxide under pressure that was created using a gas cylinder pneumatic gun. The therapeutic effect of Ademol on the model TBI was evaluated at doses of 1, 2 and 4 mg/kg intravenously. Pseudo-operative animals and control group received a 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg. The results were processed using the statistical program StatPlus 2009. Used Fisher angular transformation when accounting for results in an alternative form. In the course of the experiment, it was found that in the control group at the end of the experiment, 8 days after the TBI model, death of 90% of the rats was recorded p0.05. Ademol showed the highest protective effect on the brain at a dose of 2 mg/kg where the death of rats was 30% on the 8th day of the experiment. The obtained data indicate that among the studied doses 1; 2 and 4 mg/kg is conventionally effective at just 2 mg/kg, in which Ademol exhibited the highest neuroprotective activity (p0.05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Семененко, О. М.
Яковлева, О. О.
Семененко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка молекулярної мішені адемолу методом хемоінформатики = Evaluation of molecular target of ademol by chemoinformatic method / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 7. - С. 47-51. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
КОМПЬЮТЕРНЫЕ МЕТОДОЛОГИИ -- COMPUTING METHODOLOGIES
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, лекарственная терапия)
ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР -- BLOOD-BRAIN BARRIER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, ультрасонография)
Анотація: Глутаматна ексайтотоксичність та внутрішньочерепна гіпертензія являють собою потенційні мішені щодо можливих розробок патогенетичної терапії уражень мозку, зокрема тих, що асоційовані з високими значеннями внутрішньочерепного тиску. Мета. Методами хемоінформатики обґрунтувати внутрішньовенне застосування адемолу, виявити здатність адемолу блокувати β-адренорецептори, а також за критеріями лікоподібності та біодоступності оцінити можливість його проходження через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ). Матеріали та методи. Всі обчислення молекулярних дескрипторів були зроблені за допомогою програмного комплексу SIB Swiss Institute of Bioinformatics, розрахункової платформи та Molinspiration Cheminformatics v2016.09, доступних on-line. Результати. Молекулярна маса адемолу не перевищує 500, середній показник ліпофільності розрахований за допомогою програмного комплексу [5], знаходиться для наведених сполук у прийнятному діапазоні. Для адемолу величина LogP дорівнює 2,736, що вище, ніж у ремантадину (2,456), однак нижче, ніж у пропранололу (2,967). Визначено загальну площу полярних поверхонь молекул (TPSA), що розраховується на основі методики, опублікованої Ertl et al. [6] у вигляді внесків суми площин атомів О та N та інших, у складі функціональних груп полярних фрагментів. Для предикації проникнення адемолу через ГЕБ використали розраховані in silico дескриптори — усереднену ліпофільність, що виявилася близькою до описаного раніше коефіцієнту ліпофільності у суміші октанолу та фосфатного буфера [9], та TPSA. Кореляція афінітету (LogKi, nM) з полярністю для відомих β-адреноблокаторів та адемолу описується як параболічна поліноміальна функція другого порядку. Висновки. Побудовано модель кореляції афінітету від ліпофільності для ряду β-адреноблокаторів та передбачено афінність адемолу, що наближається до високоафінних неселективних β-адреноблокаторів
Glutamate excitotoxicity and intracranial hypertension are potential targets for possible developments of pathogenetic therapy of brain lesions, in particular those associated with high intracranial pressure. The purpose of the work: using chemoinformatic methods to justify the intravenous use of ademol, to detect the ability of ademol to block β-adrenergic receptors, as well as to assess the possibility of its passage through the blood-brain barrier in terms of drug-likeness and bioavailability criteria. Materials and methods. All calculations of molecular descriptors were made using the software package SIB Swiss Institute of Bioinformatics, computing platform and Molinspiration Cheminformatics v2016.09, available online. Results. The molecular weight of ademol does not exceed 500, the average lipophilicity value calculated using software package is in the acceptable range for the above compounds. For ademol, the value of LogP is 2,736, which is higher than that of rimantadine (2,456), but lower than that of propranolol (2,967). The total polar surface area is calculated based on the methodology developed by Ertl et al. in the form of contributions of the sum of the planes of O- and N-atoms etc., as a part of the functional groups of polar fragments. To predict ademol pe-netration through the blood-brain barrier, descriptors calculated in silico were used — average lipophilicity, which appeared to be close to previously described lipophilicity coefficient in a mixture of octanol and phosphate buffer, and the total polar surface area of mo-lecules. Affinity correlation (LogKi, nM) with polarity for known β-blockers and ademol is described as a second-degree parabolic polynomial function. Conclusions. A model of affinity correlation with lipophilicity for a number of β-blockers was created and the affinity of ademol is predicted, which is close to that of high-affi-nity non-selective β-blockers
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Редькін, Р. Г.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив блокаторів НМДА-рецепторів на динаміку внутрішньоочного тиску у кролів [Текст] / І. Л. Черешнюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 69-76

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (терапевтическое применение)
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ В ГЛАЗА -- ADMINISTRATION, OPHTHALMIC
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: У дослідах на кролях з моделлю гострої тимчасової офтальмогіпертензії, яку створювали внутрішньошлунковим введенням води (100 мл/кг) встановлено, що внутрішньовенне застосування або інстиляції в око блокатора НМДА-рецепторів 1-адамантилетилокси-З-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (адемол) на відміну від амантадину сульфату сприяє вірогідному зниженню внутрішньоочного тиску (ВОТ). Подібна офтальмогіпотензивна дія спостерігається і у тварин з незміненим офтальмотонусом. Зважаючи на нейроретинопротекторні та офтальмогіпотензивні властивості адемолу препарат є перспективним у терапії ішемічних захворювань сітківки та зорового нерва, особливо в умовах підвищеного ВОТ.
Дод.точки доступу:
Черешнюк, І. Л.
Альчук, О. І.
Маринич, Л. І.
Кравець, Р. А.
Іваниця, А. О.
Ходаківський, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив адемолу на рівень фактора некрозу пухлини [альфа] у головному мозку щурів з модельним травматичним ураженням мозку / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 123-126. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Виявлення біомаркерів запалення в умовах черепно-мозкової травми (ЧМТ) може стати цінним доповненням до поліпшення якості прогнозування фіналів травми головного мозку. Одним із таких маркерів може бути фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), який належить до групи прозапальних цитокінів. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадину сульфатом на рівень TNF-α в головному мозку щурів із ЧМТ. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на день протягом восьми діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень TNF-α. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на восьму добу спостереження показав, що в групі тварин, яким застосовували адемол, уміст TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 57,3 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана становила 0,804 нг/г сухої тканини (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,732–0,844). За протизапальним ефектом амантадину сульфат значно поступався адемолу. Так, у групі щурів, які отримували амантадину сульфат, рівень TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 43,5 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана дорівнювала 1,02 нг/г сухої тканини (95% ДІ 1,00–1,11). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку у щурів супроводжувалось індукцією запальної реакції в тканинах головного мозку. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу пригнічувати розвиток запальної реакції в тканинах травматично ураженого головного мозку шляхом зменшення рівня TNF-α (р 0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Поліщук, С. С.
Вознюк, Л. А.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції адемолом оксидативного стресу в щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of ademol oxidative stress in rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 192-195. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
Анотація: Важливим заходом інтенсивної терапії хворих із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) є використання фармакотерапевтичних засобів із антиоксидантними властивостями. Метою роботи було оцінити вплив адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із ЧМТ. Досліди проведено на 28 білих щурах-самцях масою 160-190 г. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 2 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl та амантадину сульфат у дозі 2 мл/кг та 5 мг/кг в/в. Дані обробляли за допомогою програми StatPlus 2009. Використовували параметричний критерій t-Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť. Вілкоксона, кутове перетворення Фішера при p0,05. У ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів з ЧМТ адемолом приводить до зменшення активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків (р0,05) та сприяє нормалізації активності антиоксидантних ензимів у клітинах травматично пошкодженого головного мозку (р0,05). Застосування адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчину NaCl, супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів в пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05)
An important measure of intensive care in patients with traumatic brain injury (TBI) is the use of pharmacotherapeutic agents with antioxidant properties. The aim of this study was to evaluate the effect of ademol compared with amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution on the course of oxidative stress in the brain of TBI rats. The experiments were performed on 28 white male rats weighing 160-190 g. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of ademol on model TBI was evaluated with a 2 mg/kg dose. The pseudoperated animals and control group received a 0.9% solution of NaCl and amantadine sulfate at a dose of 2 ml/kg and 5 mg/kg i/v. Data were processed using StatPlus 2009. We used the parametric criterion of t-Student, non-parametric criterion of W. White, paired criterion Ť. Wilcoxon, Fisher’s angular transformation at p 0,05. In the course of the experiment, it was found that treatment of rats with TBI ademol leads to a decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins (p0.05) and promotes the normalization of the activity of antioxidant enzymes in cells of traumatically damaged brain (p0.05). The use of ademol compared to amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution was accompanied by a more significant decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins and an improvement in the level of antioxidant enzymes in damaged brain of animals with TBI (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жабоєдова, Н. В.
Дослідження метаболічних процесів у головному мозку за умов геморагічного інсульту на тлі фармакотерапії адемолом [Текст] = The study of metabolic processes in the brain in conditions of hemorrhagic stroke on the background of pharmaco therapy with ademol / Н. В. Жабоєдова, О. А. Ходаківський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 360-367. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- SUBARACHNOID HEMORRHAGE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ОМЕГА-N-МЕТИЛАРГИНИН -- OMEGA-N-METHYLARGININE (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE
Кл.слова (ненормовані):
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
Анотація: У статті на моделі субарахноїдального крововиливу розкрито деякі біохімічні аспекти церебропротекторної дії промислового зразка ампульного 1,0 % розчину адемолу, а саме його вплив на показники вуглеводного та енергетичного обмінів, стан антиоксидантних систем, активність процесів ліпопероксидації, а також функціонування системи L-аргінін/NO у мозку щурів, як можливі метаболітотропні складові його захисного ефекту на нейрони головного мозку. Cубарахноїдальний крововилив важкого ступеня важкості створювали в умовах пропофолового наркозу ін’єкцією гепаринізованої аутокрові (об’ємом 0,1 мл/кг) через катетер, розташований у субарахноїдальному просторі. Використовували параметричний критерій t Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť Вілкоксона — для визначення значущих змін у динаміці всередині групи. Відмінності вважали статистично значущими при p<0,05. Встановлено, що адемол здатен ліквідувати енергодефіцит мозку (збільшувати в мозку вміст аденозинтрифосфорної кислоти та пірувату при одночасному підвищенні енергетичного заряду відносно зразків контрольної патології в середньому відповідно на 45,1, 42,9 та 22,0 %, р<0,05); зменшувати лактат-ацидоз (знижувати вміст лактату на 31,9 %, р<0,05), ліквідувати прояви оксидативного стресу (зменшувати рівень малонового диальдегіду та карбонільних груп протеїнів у середньому на 30,5 та 18,8 %, на тлі зростання активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази відповідно на 42,1, 25,2 та 37,6 %, р<0,05), модулювати обмін монооксиду азоту (підвищувати активність NO-синтази при одночасному збільшенні вмісту донатора NO L-аргініну в середньому відповідно на 14,0 та 44,0 %, р<0,05). За зазначеними властивостями адемол вірогідно перевершував ефективність розчинів амантадину та магнію сульфату. У подальшому доцільно охарактеризувати вплив адемолу на морфологічний стан кори головного мозку
In the article, on the model of subarachnoid hemorrhage, some biochemical aspects of the cerebroprotective effect of an industrial sample of an ampoule 1.0% solution of ademol are disclosed, namely its effect on carbohydrate and energy metabolism, the state of antioxidant systems, the activity of lipoperoxidation processes, and the functioning of the L-arginine / NO system in rat brain as possible metabolitotropic components of its protective effect on brain neurons. Severe subarachnoid hemorrhage was created under conditions of propofol anesthesia by injection of heparinized autologous blood (0.1 ml / kg volume) through a catheter located in the subarachnoid space. We used the Student t parametric criterion, W. White nonparametric criterion, Ť Wilcoxon paired criterion — to determine significant changes in the dynamics within the group. Differences were considered statistically significant at p<0.05. Using the example of the acute period of subarachnoid hemorrhage, it was established that ademol is able to eliminate brain energy deficiency (increase the content of adenosine triphosphoric acid and pyruvate in the brain while increasing the energy charge relative to the control pathology samples by an average of 45.1, 42.9 and 22.0%, p<0.05) reduce lactic acidosis (reduce the lactate content by 31.9%, p<0.05), eliminate the manifestations of oxidative stress (reduce the level of malondialdehyde and carbonyl groups of proteins on average by 30.5 and 18.8%, against the background of an increase in the activity of superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase by 42.1, 25.2 and 37.6%, respectively, p<0.05), simulate the exchange of nitric monoxide (increase the activity of NO synthase with a simultaneous increase in the content of NO L-arginine donor on average by 14.0 and 44.0%, respectively, p<0.05). In these properties, ademol significantly exceeded the effectiveness of solutions of amantadine and magnesium sulfate
Дод.точки доступу:
Ходаківський, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 114-117. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р  0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р  0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р  0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р  0,05). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р  0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Поліщук, С. С.
Вознюк, Л. А.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ходаківський, О. А.
    Вплив адемолу на показники енергетичного обміну в головному мозку щурів із моделлю гострої церебральної ішемії [Текст] / О. А. Ходаківський // Буковинський медичний вісник. - 2013. - Т. 17, № 2. - С. 140-143

Рубрики: адемол

   ВНМУ-Ходаковский А.А. (О.А.)

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Ходаківський, О. А.
    Вплив адемолу на показники обміну No в щурів із моделлю інфаркту міокарда [Текст] / О. А. Ходаківський, С. В. Павлов, Н. В. Бухтіярова // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 85-89. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Адемол

   Корвитин

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химия)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Павлов, С. В.
Бухтіярова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-18

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)