Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>K=гиперурикемия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 158
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Шуба, Н. М.
Гиперурикемия - мультиморбидная патология в ревматологии [Текст] / Н. М. Шуба // Український ревматологічний журнал. - 2013. - № 2. - С. 14-22

Рубрики: Фебукостат

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (диагноз, лекарственная терапия, этиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия, этиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Молодан, Д. В.
Динамика показателей фактора некроза опухоли альфа и активности перекисного окисления липидов у пациентов с гипертонической болезнью, ассоциированной с ожирением и гиперурикемией [Текст] / Д. В Молодан // Імунологія та алергологія. - 2013. - № 2. - С. 26-30

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кріпка, О. І.
Поєднання гіперурикемії з артеріальною гіпертензією за умов поліморбідності [Текст] / О. І. Кріпка, Р. Я. Боднар // Вісник наукових досліджень. - 2014. - № 2. - С. 32-34

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Боднар, Р. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мавлянов, И. Р.
Патогенетическое значение гиперурикемии в формировании и развитии патологических процессов обусловленной метаболическим синдромом [Текст] / И. Р. Мавлянов, А. К. Абдуллаев // Кардиология. - 2013. - Т. 53, № 5. - С. 87-93

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (патофизиология)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (патофизиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Абдуллаев, А. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ларина, В. Н.
    Гиперурикемия при хронической сердечной недостаточности [Текст] / В. Н. Ларина, Б. Я. Барт, М. С. Бродский // Кардиология. - 2011. - Т. 51, № 3. - С. 68-73

Рубрики: Сердечно-сосудистая недостаточность--патолог

   Леша-Нихена синдром--генет--патолог

Дод.точки доступу:
Барт, Б. Я.
Бродский, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гиперурикемия - показатель нарушения биологических функций эндоэкологии и адаптации, биологических реакций экскреции, воспаления и артериального давления [Текст] / В. Η. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 4. - С. 3-14

Рубрики: Мочевая кислота--анал--метаб

   Аскорбиновая кислота--метаб

   Обмена веществ болезни--диагн--этиол

Дод.точки доступу:
Титов, В. Н.
Ощепкова, Е. В.
Дмитриев, В. А.
Гущина, О. В.
Ширяева, Ю. К.
Яшин, А. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гиперурикемия у пациентов с высоким содержанием триглицеридов. Сочетание генетических, средовых факторов и тактика лечения [Текст] / Т. А. Рожкова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 6. - С. 3-8

Рубрики: Леша-Нихена синдром--тер

   Мочевая кислота--анал--метаб

   Триглицериды--кровь--метаб

Дод.точки доступу:
Рожкова, Т. А.
Амелюшкина, В. А.
Яровая, Е. Б.
Кошкина, Т. И.
Малышев, П. П.
Титов, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Боднар, Р. Я.
Зміни процесів пероксидного окиснення ліпідів крові хворих на інфаркт міокарда, поєднаний з гіперурикемією [Текст] / Р. Я. Боднар // Вісник наукових досліджень. - 2014. - № 2. - С. 35-36

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (метаболизм, патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка ефективності протизапальних препаратів повільної дії у хворих на гонартроз із гіперурикемією [Текст] / Н. М. Шуба [и др.] // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 4. - С. 49-52

Рубрики: Диацереин

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, лекарственная терапия)
АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, GOUTY (диагностика, лекарственная терапия)
МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ВЫВЕДЕНИЕ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА -- URICOSURIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Шуба, Н. М.
Воронова, Т. Д.
Крилова, А. С.
Гуленко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Подагра в практике врача-интерниста [Текст] / Т. С. Силантьева [и др.] // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 3. - С. 49-52

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия, эпидемиология, этиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия)
ПРОТИВОПОДАГРИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- GOUT SUPPRESSANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Силантьева, Т. С.
Казимирко, В. К.
Козак, И. А.
Иваницкая, Л. Н.
Дубкова, А. Г.
Кутовой, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Коли безсимптомна гіперурикемія потребує лікування? [Текст] = When does asymptomatic hyperuricemia need treatment? // Український ревматологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 40-46. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (терапия)
Анотація: Визначення поняття та питання менеджменту безсимптомної гіперурикемії вже багато десятиліть є предметом дискусій. Дебати тривають щодо переваг лікування різних випадків безсимптомної гіперурикемії, у тому числі при різних супутніх захворюваннях. Мета дослідження: проаналізувати і підсумувати існуючу інформацію про підходи щодо менеджменту безсимптомної гіперурикемії. Матеріал і методи. Виконано огляд сучасної літератури, присвяченої безсимптомній гіперурикемії. Результати та обговорення. Гіперурикемія може бути причиною чи наслідком цих супутніх захворювань. У той час як епідеміологічні дослідження дозволяють припустити, що гіперурикемія може бути пов’язана із серцево-судинними, метаболічними та нирковими супутніми захворюваннями, дослідження менделівської рандомізації не підтвердили, що ці зв’язки є причинними. Нестача даних про переваги застосування уратзнижувальної терапії не дає можливості розробити чіткі рекомендації щодо лікування різних груп пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією. При прийнятті рішення щодо доцільності уратзнижувальної терапії необхідно враховувати, що ризик розвитку подагри за безсимптомної гіперурикемії оцінюється на рівні 50%, з іншого боку для уратзнижувальних препаратів — інгібіторів ксантиноксидази — характерний ряд побічних ефектів, у тому числі з боку шкіри та серцево-судинної системи. Висновки. Накопичено чимало даних щодо переваг уратзнижувальної терапії (зокрема фебуксостату) безсимптомної гіперурикемії, асоційованої із хронічною хворобою нирок. Необхідність оптимального управління супутнім захворюванням загальновизнана. Препарати для терапії супутніх захворювань, що підвищують рівень уратів, доцільно відмінити або замінити препаратами, що не мають такого впливу
The definition and management of asymptomatic hyperuricemia has been an area of controversy for many decades. Debate persists regarding the benefit of treating different cases of asymptomatic hyperuricemia. The aim of the study was to analyze existing information on management of asymptomatic hyperuricemia. Material and methods. It were held an overview of modern literature on management of the asymptomatic hyperuricemia. Results and discussion. Hyperuricemia may be a cause or a consequence of a comorbidity. Whereas epidemiological studies suggest that hyperuricemia may be linked to cardiovascular, metabolic, and renal comorbidities, Mendelian randomization studies have not provided proof that these links are causal. The lack of data on the potential benefits of urate-lowering therapy preclude the development of recommendations for asymptomatic hyperuricemia in comorbidities. Selection of urate-lowering therapy must be based on data on risk of gout development, that estimated at 50%, and on the other hand — risk of cutaneous and cardiovascular side effects of urate-lowering medicines — xanthine oxidase inhibitors. Conclusion. There is wide variety of data on the benefits of urate-lowering therapy (febuxostat) in asymptomatic hyperuricemia associated with chronic kidney disease. The need for optimal comorbidity management, in contrast, is universally accepted. Medications for comorbidities that elevate urate levels should be discontinued and replaced with medications that haven’t such effect
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Прогностическое значение гиперурикемии у пациентов с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса [Текст] = Prognostic Value of Hyperuricemia in Patients With Atrial Fibrillation and Heart Failure With Preserved Ejection Fraction / М. С. Дешко [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 10. - С. 52-57

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
МИОКАРДА РЕЗЕРВ ФРАКЦИЙ КРОВОТОКА -- FRACTIONAL FLOW RESERVE, MYOCARDIAL (физиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм, химия)
Дод.точки доступу:
Дешко, М. С.
Снежицкий, В. А.
Мадекина, Г. А.
Дольник, И. А.
Панасюк, О. В.
Жук, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Шуба, Н. М.
    Подагра - мультиморбидная патология [Текст] / Н. М. Шуба, Т. Д. Воронова // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 1. - С. 72-83

Рубрики: Аллопуринол

   Фебуксостат

MeSH-головна:
АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, GOUTY (классификация, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия, осложнения)
МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ВЫВЕДЕНИЕ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА -- URICOSURIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Воронова, Т. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Сывороточная концентрация цистатина С и мочевой кислоты у пациентов с хронической болезнью почек и гипертрофией левого желудочка сердца [Текст] / Т. Е. Руденко [и др.] // Нефрология. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 68-75

MeSH-головна:
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC (кровь, осложнения, патофизиология)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (кровь, осложнения, патофизиология)
ЦИСТАТИН C -- CYSTATIN C (вредные воздействия, кровь)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, кровь)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (осложнения, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (этиология)
Дод.точки доступу:
Руденко, Т. Е.
Васильева, М. П.
Кутырина, И. М.
Соломахина, Н. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Клінічні особливості перебігу остеоартрозу у поєднанні з гиперурикемією [Текст] / Н. М. Шуба [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 2. - С. 24-27

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагноз, метаболизм)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагноз)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Дод.точки доступу:
Шуба, Н. М.
Воронова, Т. Д.
Крилова, А. С.
Пилипенко, А. В.
Хамбір, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Валігура, М. С.
Вплив L-аргініну аспартат на плазмовий гемостаз у пацієнтів з гіпертонічною хворобою II стадії із супутньою гіперурикемією [Текст] / М. С. Валігура // Сімейна медицина. - 2018. - № 5. - С. 75-79. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм, моча)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, реабилитация, терапия, энзимология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, терапия)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (физиология)
Анотація: Поширеність гіпертонічної хвороби (ГХ) зростає у багатьох країнах і є важливим фактором ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Встановлені фактори ризику ГХ включають старіння, дисліпідемію, цукровий діабет. В останній час активно вивчається роль підвищеного рівня сечової кислоти як фактора ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіпертонії. Мета дослідження: аналіз впливу L-аргініну аспартат на показники плазмового гемостазу як гемостазіологічної складової, яка відображає тяжкість ендотеліальної дисфункції у пацієнтів із ГХ ІІ стадії із супутньою гіперурикемією. Матеріали та методи. Було обстежено 74 пацієнти (43 особи чоловічої статті та 31 особа жіночої статі), середній вік яких становив 55,86±6,34 року. Усіх хворих було розподілено на дві групи. У першу (І) групу увійшли 26 хворих на артеріальну гіпертензію з нормальним рівнем сечової кислоти, у другу (ІІ) групу – 34 пацієнта з артеріальною гіпертензією із супутньою гіперурикемією. У контрольну групу увійшли 14 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю. Результати. Під час лікування L-аргініном аспартат рівень фібриногену знизився на 17,9% (p=0,05) у хворих на ГХ та на 25,4% (p0,001) у хворих на ГХ із супутньою гіперурикемією; тромбіновий час збільшився у хворих І групи на 40,2% (p0,001), у хворих ІІ групи – на 65,8% (p0,001). Збільшення розчинних фібринмономерних комплексів спостерігається у всіх групах хворих: у групі хворих на ГХ без гіперурикемії на 39,2% (p0,001), при поєднаній патології – на 34,6% (p0,001) порівняно з вихідними показниками даних груп пацієнтів. З боку антикоагулянтної системи спостерігали підвищення рівня АТІІІ на 27,3% (p0,01) у хворих на ГХ та на 23,4% (p0,01) у хворих з поєднаною патологією; збільшення рівня ПС на 8,99% (p0,05) у І групі пацієнтів та на 11,26% (p0,01) у ІІ групі пацієнтів. Показники фібринолітичної системи крові такі, як Хагеман-залежний фібриноліз зменшувався на 33,8%(p0,001) у І групі пацієнтів та на 32,1% у ІІ групі пацієнтів, плазміноген у І групі збільшувався на 22,6%(p0,01), у ІІ групі – на 27,8% (p0,001). Заключення. Використання L-аргініну аспартат у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з гіперурикемією в якості вторинної профілактики забезпечує покращення показників плазмового гемостазу та чинить опосередкований вплив на активність запалення як складової серцево-судиного континуума
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Ханюков, О. О.
Артеріальна гіпертензія у пацієнтів з гіперурикемією: основи патогенезу, клінічне значення, діагностика, підходи до лікування / О. О. Ханюков, Є. Д. Єгудіна, О. С. Калашникова // Артериальная гипертензия. - 2018. - N 3. - С. 37-49

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, патофизиология, терапия)
Анотація: Провідною причиною смерті хворих на гіперурикемію є серцево-судинні захворювання. У статті наведений огляд літератури й аналіз механізмів взаємозв’язку артеріальної гіпертензії і гіперурикемії, на підставі яких зроблено висновок про те, що ретельний контроль артеріального тиску, моніторинг ураження органів-мішеней є основою профілактики серцево-судинних захворювань і розвитку кардіоваскулярних катастроф у хворих на гіперурикемію. При проведенні антигіпертензивної терапії у таких пацієнтів необхідно брати до уваги вплив препаратів на показники ліпідного та вуглеводного обміну, рівень сечової кислоти. Ефективність терапії повинна бути достатньою та мати високу антигіпертензивну ефективність
The leading cause of death of hyperuricemic patients are cardiovascular diseases. The article presents a review of the literature and analysis of the mechanisms of correlation between arterial hypertension and hyperuricemia. We made the conclusion that careful blood pressure control, monitoring of target organ damage can be used as the basis for the prevention of cardiovascular diseases and the development of cardiovascular emergencies in patients with hyperuricemia. When carrying out antihypertensive therapy in such patients, it is necessary to take into account the effect of drugs on lipid and carbohydrate metabolism, the level of uric acid. The therapy should be sufficient and have high antihypertensive efficacy
Дод.точки доступу:
Єгудіна, Є. Д.
Калашникова, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Гіпоурикемічна ефективність синбіотика в комплексному лікуванні хворих на подагру [Текст] / В. Є. Кондратюк [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 1. - С. 75-84

Рубрики: Ротабиотик

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (кровь, лекарственная терапия, микробиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (кровь, лекарственная терапия, микробиология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
СИНБИОТИКИ -- SYNBIOTICS (использование)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
МУЖЧИНЫ -- MEN
Анотація: Мета роботи — оцінити гіпоурикемічну ефективність комбінації синбіотика та алопуринолу в порівнянні з монотерапією алопуринолом у хворих на подагру. Матеріали та методи. Обстежено 130 осіб (середній вік (55,5 ± 9,4) року) чоловічої статі, хворих на подагру (середня тривалість (7,7 ± 7,1) року). Діагноз подагри встановлювався на основі критеріїв ACR (2016). Контрольну групу склали 25 практично здорових чоловіків відповідного віку. Хворих на подагру, які після 6-тижневої терапії алопуринолом не досягли цільового рівня урикемії, було включено до груп лікування. Основну групу (n = 68) склали пацієнти, які продовжили приймати алопуринол у дозі 300 мг на добу з титрацією дози в бік підвищення на 100 мг щомісячно та додатково приймали синбіотик по 1 капсулі тричі на добу. До групи порівняння (n = 62) увійшли хворі, які отримували монотерапію алопуринолом. Тривалість лікування становила 3 міс. Якісні та кількісні параметри мікробіоти кишечнику аналізували на підставі даних бакпосіву калу. Ефективність терапії оцінювали за рівнями урикемії, С-реактивного білка (С-РБ), ступенем дисбіозу кишечнику. Результати та обговорення. Після лікування хворих основної групи із застосуванням синбіотика спостерігалась нормалізація показників за рахунок зменшення концентрації умовно-патогенних мікроорганізмів групи Firmicutes, облігатних анаеробів групи Bacteroides spp., грибів роду Candida та відновлення захисної мікрофлори — лактобацил і біфідобактерій. У хворих на подагру через 3 міс комплексного лікування з додаванням синбіотика спостерігається трансформація структури кишкової мікробіоти в бік нормалізації якісного (превалювання легкого ступеня порушень мікробіоти у 50 % осіб) та кількісного складу, виявляється більш виражений уратзнижувальний ефект відносно групи порівняння (цільовий рівень урикемії досягнуто вдвічі частіше — у 40,3 і 21 % випадків відповідно). Додаткове включення синбіотика демонструє посилення уратзнижувального ефекту алопуринолу (зниження рівня сечової кислоти на 18,7 проти 13,3 %; р 0,01), що асоціюється з більш вираженим протизапальним ефектом (зниження рівня С-РБ на 75 проти 26,3 %; р 0,01). Висновки. Хворим на подагру притаманне виражене порушення мікробіоти кишечнику, що характеризується поєднанням дефіциту захисної мікрофлори і підвищенням рівня облігатних анаеробів, грампозитивних коків та грибів роду Candida. У хворих на подагру через 3 міс комплексного лікування з додаванням синбіотика, на тлі нормалізації якісного та кількісного складу кишкової мікробіоти, відзначається більш виражений уратзнижувальний ефект — цільовий рівень урикемії досягнуто вдвічі частіше, що поєднується з більш вираженим протизапальним ефектом
Objective — to evaluate the hypouricemic effects of the combination of synbiotic and allopurinol versus monotherapy with allopurinol in gout patients. Materials and methods. The examinations involved 130 patients (mean age (55.5 ± 9.4) years old) with gout (mean duration (7.7 ± 7.1) years). The gout diagnosis was based on the ACR criteria (2016). The control group consisted of 25 practically healthy men of the corresponding age. Patients with gout who have not reached the target uricemia level after 6 weeks of treatment with allopurinol were included in the treatment groups. The main group (n = 68) included patients who continued to take allopurinol in a dose of 300 mg per day with up-titration of 100 mg per month, and additionally took the synbiotic 1 capsule three times a day. The comparison group (n = 62) consisted of patients receiving allopurinol monotherapy. The treatment duration was 3 months. Qualitative and quantitative parameters of intestinal microbiote were analysed based on the data of bacteriological inoculation of faeces. The effectiveness of therapy was assessed by the levels of uricemia, C-RP, and the degree of dysbiotic changes in the intestinal microbiocenosis. Results and discussion. After treatment of patients in the main group with synbiotic using, the normalization of the indicators was observed due to the reduction of the concentration of opportunistic microorganisms of the Firmicutes group, obligate anaerobes, Bacteroides spp., Candida and the restoration of protective microflora — lacto- and bifidobacteria. In patients with gout after 3 months of complex treatment with the addition of a synbiotic, the transformation of the structure of the intestinal microbiota in the direction of normalization of qualitative (prevalence of mild degree of violations of microbiota in 50 % of subjects) and quantitative composition, revealed a more pronounced hypouricemic effect relative to the comparison group — the target level of uricemia is achieved twice as often — in 40.3 and 21 % of cases respectively. The additional inclusion of the synbiotic demonstrated an increase in the hypouricemic effect of allopurinol (a decrease in uric acid levels by 18.7 versus 13.3 %, p 0.01), which was associated with more pronounced anti-inflammatory effect (a decrease in C-RP by 75 versus 26.3 %, p 0.01). Conclusions. For patients with gout there is a pronounced violation of intestinal microbiota characterized by a combination of deficiency of protective microflora and an increase in obligate anaerobes, gram-positive cocci and fungi of the genus Candida. In patients with gout after 3 months of complex treatment with the addition of a synbiotic, against the background of the normalization of the qualitative and quantitative composition of intestinal microbiota, there is a more pronounced hypouricemic effect — the target level of uricemia is achieved twice as often, which is combined with more pronounced anti-inflammatory effect
Дод.точки доступу:
Кондратюк, В. Є.
Тарасенко, О. М.
Натрус, Л. В.
Пономарьова, І. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Кондратюк, В. Є.
Сучасний погляд на патогенетичні аспекти подагри (огляд літератури) [Текст] / В. Є. Кондратюк, О. М. Тарасенко // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 4. - С. 32-37. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (генетика, патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, патофизиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)
Анотація: Подагра є важливою соціально-економічною проблемою у світі, що зумовлює зниження і втрату працездатності, обмеження професійної діяльності, погіршення якості життя хворих. Підвищення рівня уратів у крові є провідним лабораторним маркером подагри. Разом з тим гомеостаз обміну уратів детермінується балансом між комплексом процесів секреції, екскреції сечової кислоти (CК) нирковими канальцями і її виведенням екстраренальними шляхами. Домінуюча кількість CК (65–75%) екскретується нирками, менша частина (25–35%) — через шлунково-кишковий тракт. У представленій статті висвітлено основні патогенетичні аспекти подагри, що включають каскад імунологічних змін, варіанти порушення уратної рівноваги; наведена остання інформація щодо ролі ниркових, кишкових і бактеріальних транспортерів СК у підтримці уратного гомеостазу. Сучасною тенденцією вивчення подагри є акцентування уваги дослідників саме на екстраренальних шляхах виведення СК у взаємозв’язку зі змінами імунологічного статусу, що дозволить розширити наші знання щодо особливостей патогенезу захворювання
Gout is an important socio-economic problem in the world, which causes a decrease and disability, restriction of professional activity, deterioration in the quality of life of patients. Increasing urate levels in the blood is the leading laboratory marker for gout. The homeostasis of urate metabolism is determined by the balance between the complex of the processes of secretion, excretion of uric acid (UA) by the renal tubules and its elimination by the extrarenal pathways. The dominant number of UC (65–75%) is excreted by the kidneys, a smaller part (25–35%) — through the gastrointestinal tract. The presented article highlights the main pathogenetic aspects of gout, including a cascade of immunological changes, options for violation of urate equilibrium; the latest information on the role of the renal, intestinal and bacterial transporters of UA in supporting urate human homeostasis is presented. The current tendency to study gout is to focus the attention of researchers on the extrarenal ways of removing UA in conjunction with changes in the immunological status, which will expand our knowledge about the features of the pathogenesis of the disease
Дод.точки доступу:
Тарасенко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Товчига, О. В.
Ефекти настойки яглиці звичайної (Aegopodium podagraria L.) на тлі токсичних доз алопуринолу в умовах надлишку похідних пурину та білків [Текст] / О. В. Товчига // Клініч. фармація. - 2018. - Том 22, № 1. - С. 55-66

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (кровь, лекарственная терапия)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (кровь, фармакология)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (фармакология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
СНЫТЬ
Анотація: Зростає інтерес до застосування засобів рослинного походження у складі комбінованої терапії, зокрема гіперурикемії та подагри. Препарати надземної частини яглиці звичайної (ЯЗ) (Aegopodium podagraria L.) характеризуються органопротекторними та сприятливими метаболічними ефектами, серед яких - вплив на обмін сечової кислоти, значною мірою зумовлений гідроксикоричними кислотами. Одним із основних гіпоурикемічних препаратів на сьогодні залишається алопуринол. Мета дослідження - охарактеризувати ренальні, метаболічні та психотропні ефекти комбінації настойки ЯЗ з алопуринолом за умов надлишку похідних пурину та білків у щурів. Досліди проведено на тлі надлишку похідних пурину та білків у щурів (10-денне введення дріжджового екстракту у дозі 10 г/кг із додаванням молібдену у кількості 0,3 мг на тварину та д/о введення інозину в дозі 50 мг/150 г). Настойку ЯЗ (1 мл/кг), алопуринол (50 мг/кг) та їх комбінацію вводили внутрішньошлунково впродовж усього періоду відтворення моделі. Визначали стан видільної функції нирок, біохімічні показники плазми крові, активність ксантиноксидази та вміст сечової кислоти в печінці та нирках, стан ЦНС у тестах відкритого поля та хрестоподібного піднесеного лабіринту. Ураження нирок на тлі надлишку похідних пурину та білків у щурів верифіковано за наявністю гіперфільтрації із зростанням реабсорбції води та зниженням здатності нирки до виведення водного навантаження, зменшенням кліренсу сечовини та зростанням протеїнурії. Підвищується вміст сечовини та амінного азоту в плазмі крові за відсутності змін креатинінемії та урикемії (при цьому виражено зростає ниркова екскреція сечової кислоти на тлі підвищеної активності ксантиноксидази печінки). Настойка яглиці на тлі надлишку похідних пурину та білків забезпечує ефективну екскрецію калію, нормалізує вміст загального білка у плазмі крові та кліренс сечовини, не змінюючи інші показники та не виявляючи ознак токсичної дії, а також достовірного впливу на кількість сечової кислоти та активність ксантиноксидази в печінці та нирках. На тлі алопуринолу зростає тяжкість ураження нирок із триразовим зростанням коефіцієнта маси органу, гіперазотемією, різким падінням ШКФ та кліренсу сечовини, зменшенням процесів реабсорбції, тенденцією до збільшення натріємії та особливо каліємії, вираженим зростанням протеїнурії, а також підвищенням вмісту загального білка у крові. Настойка яглиці не посилює токсичність алопуринолу та не перешкоджає інгібуванню ним ксантиноксидази. Вона чинить достовірну антипротеїнуричну дію, сприяє підтримці реабсорбції натрію, за рахунок чого знижується його екскреція, зменшує натріємію на тлі збереження нормокаліємії. Настойка знижує тривожність тварин у тесті хрестоподібного піднесеного лабіринту, цей ефект збережений за комбінованого введення з алопуринолом, за цих умов також зменшується вираженість емоційних і вегетативних реакцій у тесті відкритого поля. Висновки: настойка ЯЗ не збільшує токсичність алопуринолу за умов надлишку похідних пурину та білків у щурів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)