Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (21)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>K=гиппокамп<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 253
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Ходак, Т. В.
Постнатальний нейрогенез в нейропроліферативних ділянках головного мозку [Текст] = Postnatal neurogenesis in the neuroproliferative areas of the brain / Т. В. Ходак, В. О. Тихолаз, В. М. Шевченко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 4. - С. 676-680. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS (физиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
Анотація: Мета роботи – систематизувати та проаналізувати існуючі проблемні аспекти у вивченні постнатального нейрогенезу в нейропроліферативних ділянках головного мозку. Актуальність зазначеної проблеми зумовлена зростаючою часткою нейродегенеративних захворювань і пошуками можливості їх лікування. З баз даних PubMed, ScienceDirect, UpToDate, Web of science, Scopus до розгляду було відібрано 28 джерел з даної проблеми незалежно від давності з переважанням публікацій за останні 10 років. У результаті проведеного науково-теоретичного аналізу джерел літератури висвітлений стан досліджень, які стосуються вивчення постнатального нейрогенезу в нейропроліферативних ділянках головного мозку, а саме в гіпокампі та окреслені шляхи подальших досліджень. Виявлена відсутність чітких даних про будову різних ділянок гіпокампа при дії пригнічуючих нейрогенез факторів з наступною стимуляцією в цих же ділянках. Виявлена потреба в стандартизації імуногістохімічних методів дослідження та в покращенні методики виявлення відомих нейроспецифічних білків, що є маркерами проліферації або ж апоптозу, що дасть змогу як порівнювати результати, отримані різними дослідниками, так і їх трактування
The purpose of the work is to systematize and analyze existing problematic aspects in the study of postnatal neurogenesis in neuroproliferative areas of the brain. The relevance of this problem is due to the growing share of neurodegenerative diseases and the search for the possibility of their treatment. From the databases PubMed, ScienceDirect, UpToDate, Web of science, Scopus, 28 sources on this problem were selected for consideration, regardless of age, with a predominance of publications from the last 10 years. The state of research related to the study of postnatal neurogenesis in the neuroproliferative areas of the brain (hippocampus) is highlighted as a result of the scientific and theoretical analysis of literature sources. Further branches of research are outlined. The lack of clear data on the structure of different areas of the hippocampus under the action of neurogenesis-inhibiting factors with subsequent stimulation in these same areas was revealed. The need for standardization of immunohistochemical methods of research and improvement of the method of detection of known neurospecific proteins, which are markers of proliferation or apoptosis, has been identified, which will enable both the comparison of the results obtained by different researchers and their interpretation
Дод.точки доступу:
Тихолаз, В. О.
Шевченко, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Дод.точки доступу:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zapukhliak, O. S.
Mecamylamine modulates epileptiform discharges in low-Mg²⁺ model of epilepsy [Text] / O. S. Zapukhliak, D. S. Isaev // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - P11-15

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ -- RECEPTORS, NICOTINIC (терапевтическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Mecamylamine is a nonselective antagonist of nicotinic acetylcholine receptors that was developed as an antihypertensive medication and is now being studied for its beneficial effects in several pathological conditions, such as substance abuse, depression, anxiety and epilepsy. In this work, we investigate the effect of mecamylamine on the manifestations of seizure-like activity evoked by perfusion of hippocampal slices with low-Mg2+ solution of artificial cerebrospinal fluid. Reducing Mg2+ concentration in extracellular solution induced two distinct types of epileptiform activity: recurring seizure-like activity and continuous discharges. Application of mecamylamine significantly increased internal frequency of recurring seizurelike activity and significantly decreased inter-event intervals between continuous discharges. We also show that mecamylamine significantly decreased internal frequency of continuous epileptiform discharges. The results of our work show that mecamylamine exerts modulatory effect on the low-Mg2+ epileptiform activity induced in hippocampal acute rat brain slices. Additionally, obtained results indicate the role of nicotinic acetylcholine receptors in the modulation of hippocampal network activity, which might explain some of the therapeutic effects of mecamylamine in CNS.
Дод.точки доступу:
Isaev, D. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zapukhliak, O. S.
Nonsynaptic epileptiform activity in CA3-CA1 regions of the hippocampus in low-Ca²⁺ and Cd²⁺-containing milieu [Text] / O. S. Zapukhliak, О. V. Netsyk, D. S. Isaev // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - P21-26

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: У нашій роботі порівнювали епілептиформну активність у ділянках СА3-СА1 гіпокампа на двох моделях несинаптичної епілепсії in vitro: з низьким вмістом Са²⁺, а також наявністю Cd2+. У разі 1-ї моделі концентрації Са²⁺ було недостатньо для синаптичного вивільнення медіатора. В іншій серії експериментів іони кадмію блокували Са^2+- канали, що призводило до зниження внутрішньоклітинної концентрації кальцію у пресинаптичних ділянках. Ми виявили, що латентний час розвитку епілептиформної активності в зоні CA1 довший, ніж у CA3 в обох випадках. Частота епілептиформних спалахів у дослідах з низьким вмістом Са²⁺ була більшою, ніж з іонами кадмію. У представлених результатах не виявлено відмінностей у двох моделях епілептиформної активності, що вказує на аналогічний механізм їх розвитку. В роботі також обговорюється різниця в розподілі несинаптичної епілептиформної активності в досліджуваних ділянках гіпокампа.
Дод.точки доступу:
Netsyk, О. V.
Isaev, D. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив ягід брусниці на стан вуглеводного метаболізму, структуру гіпокампа та когнітивну функцію у мишей, нокаутних за геном аполіпопротеїну Е [Текст] / Д. Р. Шепілов [та ін.] // Український неврологічний журнал. - 2020. - N 3. - С. 64-71

MeSH-головна:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (ультраструктура)
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, FAT-RESTRICTED (использование)
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT (использование)
БРУСНИКА -- VACCINIUM VITIS-IDAEA (метаболизм)
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ E -- APOLIPOPROTEINS E (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ -- MICE, TRANSGENIC
Анотація: Мета – оцінити кількісні зміни показників вуглеводного метаболізму, пов’язаних із нервовою функцією (рівня глюкози і активності a амілази в крові), охарактеризувати структуру зони СА1 гіпокампа та когнітивну здатність у мишей, нокаутних за геном аполіпопротеїну Е (АроЕ / ), при додаванні цілих ягід брусниці та нерозчинної фракції ягід до високожирового (ВЖ) раціону. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 8 тижневих самцях мишей АроЕ / , яких розділили на чотири групи по 10 тварин залежно від складу дієти: НЖ контроль – низькожировий (НЖ) раціон (12 % ккал жиру); ВЖ контроль – високожирова (ВЖ) дієта (38 % ккал жиру); ЦЯ – тварини, яких годували ВЖ дієтою із додаванням цілих ягід брусниці; НФЯ – тварини, котрі отримували нерозчинну фракцію ягід брусниці у складі ВЖ раціону. Період експериментального годування становив 8 тиж. Протягом останнього тижня дослідження проводили тест у Т лабіринті на просторову робочу пам’ять, а також пероральний глюкозотолерантний тест. По завершенні експерименту визначали активність ?-амілази в сироватці крові та вивчали гістологічну структуру гіпокампа. Висновки. Установлено, що цілі ягоди брусниці та їх нерозчинна фракція поліпшують вуглеводний метаболізм у мишей АроЕ / , що може позитивно впливати на структурно функціональний стан мозкової тканини шляхом зміни інсулінової сигналізації. Ягоди брусниці в складі досліджуваних дієт здатні посилити функціональну активність у пірамідних клітинах зони СА1 гіпокампа. Поведінковий тест не виявив значущих когнітивних порушень, що, ймовірно, пов’язано з молодим віком тварин.
Дод.точки доступу:
Шепілов, Д. Р.
Коваленко, І. М.
Осадченко, І. О.
Марунгруанг, Н.
Чопек, А.
Холеніус, Ф.
Приходько, О.
Скибо, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гарматіна, О. Ю.
Гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов експериментальної хронічної церебральної гіпоперфузії [Текст] / О. Ю. Гарматіна, К. В. Розова, А. Г. Портниченко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 378-383

MeSH-головна:
СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ -- CAROTID STENOSIS (диагностика, этиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (кровоснабжение, патология, цитология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, этиология)
Анотація: Хронічну церебральну гіпоперфузію та артеріальну гіпертензію вважають факторами ризику розвитку цереброваскулярних захворювань, але патофізіологічні механізми, які лежать в їхній основі, залишаються нез’ясованими. Мета роботи – дослідити гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов хронічної церебральної гіпоперфузії. Матеріали та методи. Дослідження виконали на щурах ліній Wistar і SHR (6 тижнів, вага 95–100 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). Усі маніпуляції виконали на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів вивчали особливості ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. Результати. Показана міжпівкульова різниця за кількістю клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра в контрольних щурів ліній Wistar і SHR із перевагою показника в останніх зліва. Моделювання ХГГМ викликало ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. У цих умовах кількість пошкоджених клітин гіпокампа більша у SHR щурів порівняно зі щурами лінії Wistar у лівій півкулі на 34,7 % (p 0,05), а у правому гіпокампі щурів обох ліній збільшення кількості таких клітин майже однакове. Висновки. Результати дослідження показали, що збільшення кількості клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра при ХГГМ спостерігали в щурів обох ліній, але вираженість змін більша саме у тварин лінії SHR. Це свідчить про підвищення ступеня ризику структурних ушкоджень мозку за наявності гіпертензії.
Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Портниченко, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміни нейронально-астроцитарного апарату гіпокампу на тлі тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину за умов введення фіксованої комбінації іпідакрину гідрохлорид/фенібут [Текст] / Ю. В. Харченко [та ін.] // Укр. біофармац. журнал. - 2020. - № 1. - С. 50-60

Рубрики: Фенибут

MeSH-головна:
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (токсичность)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов)
БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (действие лекарственных препаратов)
(лекарственная терапия)
Анотація: Основним недоліком протитуберкульозних засобів першого ряду ізоніазиду та рифампіцину є їх здатність викликати медикаментозно-індуковане ураження печінки. Водночас окрім гепатотоксичних у 12-24 % випадків їх застосування займають і неврологічні розлади. Наслідком цих процесів є порушення синаптичної пластичності, процесів навчання та пам’яті. Додатковим вагомим фактором у розвитку неврологічних розладів, зокрема когнітивної дисфункції, може бути і порушення балансу кишкової мікрофлори. Одним із напрямків, спрямованих на усунення або послаблення проявів когнітивного дефіциту при різноманітних патологічних станах, є призначення засобів з нейропротекторними властивостями. Однак і сьогодні достеменно невідомою є їх ефективність при порушеннях функції ЦНС, що виникають внаслідок тривалої протитуберкульозної терапії. Адже можна передбачити, що неврологічні розлади можуть бути опосередковані комплексом взаємопов’язаних факторів. Метою даної роботи було визначити морфометричні та ультраструктурні особливості нейронів та гліальних клітин, а також рівні гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) у гіпокампі щурів за умов тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину на тлі експериментальної терапії фіксованою комбінацією іпідакрину гідрохлорид/фенібут. Матеріали та методи. Дослідження проведені на трьох групах білих щурів-самців лінії Вістар з медикаментозно-індукованим гепатитом, який відтворювали шляхом інтрагастрального введення ізоніазиду та рифампіцину впродовж 28 діб. Щурам дослідної групи впродовж останніх 14 діб експерименту інтрагастрально вводили іпідакрину гідрохлорид/фенібут (1/60 мг/кг). Вміст цитозольної ГФКБ у гіпокампі визначали методом конкурентного твердофазного імуноферментного аналізу. Аналіз напівтонких зрізів СА1 поля гіпокампу щурів здійснювали з використанням програми аналізу Image J. Дослідження ультраструктурних характеристик проводили за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа ПЭМ-100-01 («SELMI», Україна). Результати та їх обговорення. За умов експериментальної фармакотерапії питома кількість дегенеративно змінених нейронів була значимо нижчою за показники тварин контролю. При цьому астроцити характеризувалися істотно нижчим набряком цитоплазми та адаптативно-компенсаторними змінами у мітохондріях, а вміст цитоплазматичної ГФКБ був на 44,2 % (Р = 0,0065) нижчим за групи тварин з гепатитом. Висновки. Курсове введення іпідакрину та фенібуту зменшує виразність проявів нейродегенерації, покращує стан астроглії у гіпокампі, а також знижує цитоплазматичні рівні гліального кислого фібрилярного білка у тварин з медикаментозно-індукованими ураженнями печінки
Дод.точки доступу:
Харченко, Ю. В.
Бондаренко, Н. С.
Сердюк, А. Г.
Ушакова, Г. О.
Жилюк, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив низько- та високожирової дієти на структуру гіпокампа у нокаутних мишей АроЕ-/- [Текст] / Т. М. Коваленко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 4. - С. 31-40

MeSH-головна:
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, FAT-RESTRICTED
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (ультраструктура)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Проведено морфологічні та біохімічні дослідження зони СА1 гіпокампа в аполіпопротеїн Е (АроЕ)-дефіцитних мишей за умов споживання дієт (8 тиж) із низьким (НЖ) та високим (ВЖ) вмістом жирів. Використовували методи імуногістохімії, світлової та електронної мікроскопії, імуноферментного аналізу, а також морфометричної та статистичної обробки. Встановлено, що морфофункціональний стан нервових клітин гіпокампа АроЕ-/- мишей значною мірою залежить від жирового вмісту дієти. У тварин на НЖ-раціоні спостерігався вищий ступінь нейрозапалення, ніж у контрольних та мишей, які споживали ВЖ-дієту, що проявлявся у розвитку реактивного астро- та мікрогліозу. Кількість неушкоджених пірамідних нейронів в зоні СА1 гіпокампа АроЕ-/- мишей на НЖ-дієті достовірно зменшувалася порівняно з контролем і за умов ВЖ-дієти. У тварин на НЖ- і ВЖ-раціоні знижувалися щільність синоптичних терміналей, кількість мітохондрійу них, а також концентрації молекул клітинної адгезії. Можна припустити, що для процесів синаптогенезу та синоптичної пластичності критичним виявився не стільки жировий вміст дієти, скільки дефіцит АроЕ
Дод.точки доступу:
Коваленко, Т. М.
Осадченко, І. О.
Шепілов, Д. Р.
Сможаник, К. Г.
Муравйова, Д. В.
Ушакова, Г. О.
Марунгруанг, Н.
Приходько, О.
Холеніус, Ф.
Скибо, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 4. - С. 15-17

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ПАМЯТЬ -- MEMORY (классификация, физиология)
ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE
Кл.слова (ненормовані):
эпилепсия височной доли -- гиппокамп
Анотація: Память — это процесс, с помощью которого информация кодируется, сохраняется и извлекается (Markowitsch, 1999). В частности, в зависимости от способа хранения и вызова информации она может быть разделена на явную (эксплицитную, декларативную) и скрытую (имплицитную, недекларативную) сферы (Kandel, 2000). К явной памяти относят фактические знания (семантическая память), а также запоминание событий и личного опыта (эпизодическая память); она включает минимум четыре процесса: кодирование, консолидацию, хранение и извлечение. Данный обзор авторы посвятили эпизодической памяти, развивающейся в детстве. Выявить нейрональные системы, вовлеченные в эпизодическую память, возможно при структурных нарушениях мозга и с применением нейровизуализации. По утверждению S. Ghetti и S. Bunge (2012), формирование эпизодической памяти происходит через развитие мозговой сети, включающей гиппокамп, префронтальную кору и заднюю теменную кору
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Пронейрогенные эффекты тразодона в отношении клеток-предшественников нейронов у мышей и человека [Текст] / V. Bortolotto [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 1. - С. 76-90. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕРВНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEURAL STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ТРАЗОДОН -- TRAZODONE
Дод.точки доступу:
Bortolotto, V.
Mancini, F.
Mangano, G.
Salem, R.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)