Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (4)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Адипонектин<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 76
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-76 
1.


   
    Взаємозв’язок рівня адипонектину в циркуляції з імунними показниками та коагуляційними властивостями периферичної крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [] = Association of circulating adiponectin level with immunological indices and peripheral blood coagulation properties in type 2 diabetic patients with non-alcoholic fatty liver disease / І. П. Дунаєва [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 37-44. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (иммунология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY (методы)
Анотація: Мета — вивчення імунних особливостей і коагуляційних властивостей периферичної крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) і неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від рівня адипонектину та стадії НАЖХП. Методи. Обстежено 122 хворих на ЦД2 із НАЖХП (62 жінки та 60 чоловіків). Хворих розподілили на 3 групи залежно від стадії НАЖХП. Рівень адипонектину визначали імуноферментним методом. Проводили дослідження субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові імунопероксидазним методом за допомогою моноклональних антитіл (відсотковий вміст Т-лімфоцитів: Т-лімфоцитів загальних (CD3+), Т-хелперів (CD4+), Т-супресорів (CD8+) і Т-активних лімфоцитів (CD25+). Результати. У пацієнтів із ЦД2 із НАЖХП та ожирінням виявлено зміни імунного статусу, які характеризуються імуносупресією, збільшенням значення імунорегуляторного індексу (CD4+/CD8+) за рахунок зниження кількості CD8+ Т-супресорів, а також активації CD25+Т-активних лімфоцитів на тлі гіпоадипонектинемії. Висновок. Визначено взаємозв’язки між змінами показників імунної системи, які потенціюють хронічне запалення низької інтенсивності, складовими системи коагуляції залежно від рівня адипонектину та стадій НАЖХП у пацієнтів із ЦД2, будуть сприяти вдосконаленню раннього діагностичного алгоритму дисфункції гепатобіліарної системи, а в подальшому — зменшенню ризику розвитку макросудинних ускладнень у даної категорії хворих
Дод.точки доступу:
Дунаєва, І. П.
Чернявська, І. В.
Дорош, О. Г.
Караченцев, Ю. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Gabisonia, T. N.
    Adipocytokine changes in patients with stable angina and obesity [Text] / T. N. Gabisonia, P. P. Kravchun, R. V. Pastiani // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 2. - С. 17-21


MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS (этиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
(анализ)
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (анализ)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Дод.точки доступу:
Kravchun, P. P.
Pastiani, R. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Федів, О. І.
    Хронічний панкреатит і адипокіни: патогенетичні зв’язки, вплив на запалення та Інсулінорезистентність [Текст] = Chronic pancreatitis and adipokines: pathogenetic relationship, effects on the inflammation and insulin resistance / О. І. Федів, К. В. Ферфецька // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 43-47. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
Анотація: Мета — встановити роль адипокінів у розвитку метаболічних порушень у хворих на хронічний панкреатит (ХП), поєднаний з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу. Матеріали та методи. У дослідження було залучено 97 хворих на ХП, яких розподілили на три групи, репрезентативні за чисельністю, віком та співвідношенням статей: 1-ша група — 35 пацієнтів без супутньої патології, 2-га група — 30 пацієнтів з ЦД 2 типу, 3-тя група — 32 пацієнти з ожирінням та ЦД 2 типу. Контрольну групу утворили 20 практично здорових осіб, порівнянних за віком та співвідношенням статей з хворими на ХП. Вік хворих — від 23 до 65 років, середній вік — (51,3 ± 0,9) року. Серед обстежених пацієнтів статистично значущо переважали жінки — 55 (56,7 %) осіб. Визначали вміст лептину, адипонектину, резистину, імунореактивного інсуліну, тригліцеридів та глутатіону, відновленого в крові хворих. Результати. У хворих на ХП з ожирінням та ЦД 2 типу відзначено значне підвищення рівня лептину та резистину на тлі зниження вмісту адипонектину. Виявлено пропорційний зв’язок між рівнями резистину і тригліцеридів, обернено кореляційні зв’язки — між рівнями адипонектину та імунореактивного інсуліну, адипонектину, С-реактивного білка, що вказує на вплив ожиріння на розвиток дисліпідемій, запалення та інсулінорезистентності. Висновки. У хворих на хронічний панкреатит, поєднаний з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу, спостерігають дисбаланс адипокінів, які підтримують запалення та інсулінорезистентність
Дод.точки доступу:
Ферфецька, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Агарков, С. Ф.
    Сравнительная оценка липидограммы, лептин- и адипонектинемии у подростков и лиц молодого возраста с метаболическим синдромом [Текст] / С. Ф. Агарков, Е. А. Толстикова // Сімейна медицина. - 2016. - № 1. - С. 139-140


MeSH-головна:
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (кровь)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (кровь, этиология)
ЛИПИДЫ (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
Дод.точки доступу:
Толстикова, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Просоленко, К. О.
    Динаміка вмісту адипонектину, прозапальних цитокінів та деяких метаболічних показників у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та гіпертонічною хворобою при використанні комбінованої терапії [Текст] / К. О. Просоленко // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 2. - С. 21-28


MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (иммунология, кровь, лекарственная терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (иммунология, кровь, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Аль, Салім А. А.
    Дисадипокінемія у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2 типу: зв’язок із поліморфізмом гена LEPR Q223R [Текст] / Салім А. А. Аль, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 38-43


MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Дод.точки доступу:
Станіславчук, М. А.
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Дунаєва, І. П.
    Вплив нутрієнтної корекції на рівень адипонектину в циркуляції та фактори кардіоваскулярного ризику у хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [Текст] / І. П. Дунаєва // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 1. - С. 28-36. - Бібліогр.: с. 33-35


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, диетотерапия, кровь, осложнения)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, диетотерапия, кровь, осложнения, этиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, физиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (диагностика, диетотерапия, кровь, ультрасонография, этиология)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Мета — оцiнити вплив дiєтичних рекомендацiй на рiвень адипонектину в циркуляцiї та гемодинамiчнi характеристики у хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки. Матеріали та методи. Обстежено 34 хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки (15 жiнок та 19 чоловiкiв) із тривалiстю захворювання 10,37 ± 1,00 року. Середнiй вiк хворих становив 61,09 ± 1,76 року. Результати. Подано результати впливу стандартного лiкування з включенням нутрiєнтної терапiї хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки на рiвень адипонектину в циркуляцiї та показники гемодинамiки, ехокардiографiчнi характеристики та структурно-функцiональний стан судин. Установлено значуще пiдвищення адипонектину, визначено найбiльший ефект стосовно нормалiзацiї артерiального тиску, вплив на масу мiокарда лiвого шлуночка, нормалiзацiю порожнин лiвого шлуночка, дуже низький вплив на нормалiзацiю систолiчної функцiї лiвого шлуночка (фракцiя викиду). Висновки. Аналiз динамiки показникiв дiастолiчної функцiї показав збiльшення швидкостей раннього наповнення лiвого шлуночка, зниження швидкостей пiзнього наповнення лiвого шлуночка, а також зростання їх спiввiдношень. Аналiз показникiв структурно-функцiонального стану судин показав зниження швидкостi пульсової хвилi в соннiй артерiї та черевнiй аортi, зростання ступеня ендотелiйзалежної вазодилатацiї за вiдсутностi вірогідних змiн товщини комплексу iнтима-медiа
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Prysyazhnyuk, V. P.
    Peculiarities of biochemical blood parameters and cytokine profile in patients with non-alcoholic fatty liver disease depending on the form of hypothyroidism [Text] / V. P. Prysyazhnyuk, O. I. Voloshyn, N. V. Pashkovska = Особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від форми гіпотиреозу / В. П. Присяжнюк, О. І. Волошин, Н. В. Пашковська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - P11-16. - Библиогр.: с. 14-15


MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (иммунология, кровь, осложнения)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, кровь, осложнения)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (кровь)
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ -- ALKALINE PHOSPHATASE (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
Анотація: The purpose of the study was to investigate the biochemical blood peculiarities and cytokine profile in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients depending on the form of hypothyroidism. Material and methods. The study involved 188 NAFLD patients (average age 53.60 ± 12.34 years). Among the examined individuals 44 of them had diagnosed hypothyroidism in addition to NAFLD (20 patients had subclinical form and 24 patients had manifest hypothyroidism). A comparison group consisted of 144 NAFLD patients with thyroid normal functional activity. The control group consisted of 45 healthy individuals represented by their age and gender similar to the patients of the studied groups. Biochemical blood parameters, tumor necrosis factor α, interleukin-10, leptin, adiponectin blood levels were investigated in the observed patients and healthy individuals. Results. Total lactate dehydrogenase blood activity in NAFLD patients with subclinical and manifest hypothyroidism was found to be 13.5 % increased compared to the NAFLD patients with normal functional activity of the thyroid gland (p = 0.02 and p = 0.01, respectively). Higher alkaline phosphatase blood activity by 12.0 % (p = 0.03) was recorded in NAFLD and manifest hypothyroidism patients as compared to the patients with intact thyroid gland. Leptin blood concentration in NAFLD patients with subclinical as well as manifest hypothyroidism was 35.7 % and 72.1 % increased compared to NAFLD patients with normal thyroid functional activity (p = 0.04 and p = 0.009, respectively). Adiponectin blood level in NAFLD patients with manifest hypothyroidism was 2.1 lower (p = 0.004) in comparison
Мета роботи: вивчити особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від форми гіпотиреозу. Матеріали та методи. Обстежено 188 хворих на НАЖХП (середній вік — 53,6 ± 12,34 року). Серед обстежених у 20 хворих на НАЖХП, окрім захворювання печінки, був діагностований субклінічний гіпотиреоз, у 24 пацієнтів — маніфестний гіпотиреоз. У групу порівняння увійшли 144 пацієнти із НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. Контрольну групу становили 45 практично здорових осіб, репрезентативних за віком та статтю щодо пацієнтів досліджуваних груп. У крові обстежених пацієнтів та практично здорових осіб досліджували біохімічні показники, визначали рівень фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-10, лептину, адипонектину. Результати. Установлено, що активність загальної лактатдегідрогенази в крові хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку в пацієнтів із НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 13,5 % (p = 0,02 і p = 0,01 відповідно). У хворих із поєднанням НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу зафіксовано вірогідно вищу активність лужної фосфатази (на 12,0 %, p = 0,03) порівняно з пацієнтами групи порівняння. Концентрація лептину в крові в пацієнтів із НАЖХП як із субклінічним, так і з маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку у хворих на НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 35,7 % (p = 0,04) та 72,1 % (p = 0,009) відповідно. Рівень адипонектину в крові у хворих на НАЖХП та маніфестний гіпотиреоз був вірогідно меншим, ніж у пацієнтів із НАЖХП і нормальною функціональною активністю щитоподібної залози та хворих на субклінічний гіпотиреоз, у 2,1 раза (p = 0,004) та на 50,0 % (p = 0,009) відповідно. При поєднанні НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу у хворих виявляли вірогідно більший вертикальний розмір печінки по середньоключичній лінії в середньому на 9,1 мм (p = 0,004) порівняно з пацієнтами з НАЖХП та незміненою функціональною активністю щитоподібної залози та на 8,6 мм (p = 0,04) порівняно з хворими на НАЖХП та субклінічний гіпотиреоз. Висновки. У хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом спостерігаються вища активність загальної лактатдегідрогенази та вищий рівень лептину, а в останніх — ще й більша активність лужної фосфатази та нижчий рівень адипонектину в крові порівняно з відповідними показниками у хворих на НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. За наявності маніфестного гіпотиреозу у хворих на НАЖХП відмічається вірогідне збільшення вертикального розміру печінки по середньоключичній лінії порівняно з таким у пацієнтів із нормальним функціональним станом щитоподібної залози чи субклінічним гіпотиреозом
Дод.точки доступу:
Voloshyn, O.I.
Pashkovska, N.V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Біловол, О. М.
    Взаємозв’язки метаболічних показників і судинного ремоделювання при коморбідності гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу і ожиріння [Текст] / О. М. Біловол, Л. Р. Боброннікова, А. С. Шалімова // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 14-22


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИСПЕРСИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ANALYSIS OF VARIANCE
СТАТИСТИКА НЕПАРАМЕТРИЧЕСКАЯ -- STATISTICS, NONPARAMETRIC
Анотація: Мета роботи полягала в оцінці взаємозв’язків метаболічних показників і судинного ремоделювання у пацієнтів з коморбідністю гіпертонічної хвороби (ГХ), цукрового діабету (ЦД) 2 типу і ожиріння (Ож). Обстежено 320 пацієнтів з ГХ II стадії, 2 ступеня у сполученні з ЦД 2 типу середньої важкості, субкомпенсованим; 90 пацієнтів з ГХ II стадії, 2 ступеня без ЦД 2 типу і 31 практично здорову особу. Встановлено, що при коморбідності ГХ, ЦД 2 типу і Ож ліпідні і вуглеводні порушення, рівні адипокінів і цитокінів пов’язані між собою та є основою для прогресування захворювання і виникнення серцево-судинних ускладнень, що підтверджували дані кореляційного і дисперсійного аналізів.
Дод.точки доступу:
Боброннікова, Л. Р.
Шалімова, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    Содержание адипонектина и лептина в сыворотке крови и их рецепторная экспрессия при остеопении и остеопорозе у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких [Текст] / Л. Г. Угай [и др.] // Туберкулез и болезни легких : ежемес. науч.-практ. журн. - 2015. - № 10. - С. 42-48. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2075-1230


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (кровь, осложнения)
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BONE DISEASES, METABOLIC (кровь, осложнения)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
Дод.точки доступу:
Угай, Л. Г.
Неврозова, В. А.
Кочеткова, Е. А.
Бурцева, Е. В.
Майстровская, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Лозартан повышает содержание высокомолекулярной изоформы адипонектина в сыворотке крови и улучшает чувствительность к инсулину у пациентов с нарушением метаболизма глюкозы [Текст] / Н. Nishimura [и др.] // Therapia (Український медичний вісник). - 2016. - № 1. - С. 36-42


MeSH-головна:
ЛОЗАРТАН -- LOSARTAN (терапевтическое применение, фармакология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
ГЛЮКОЗЫ ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- GLUCOSE METABOLISM DISORDERS (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Nishimura, Н.
Sanaka, T.
Tanihata, Y.
Naito, T.
FHiguchi, С.
Otsuka, К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


   
    Ассоциация полиморфного маркера G276T гена адипонектина с развитием метаболического синдрома у пациентов киргизской национальности [Текст] / Ж. Т. Исакова [и др.] // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 10. - С. 85-90


MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (физиология)
Дод.точки доступу:
Исакова, Ж. Т.
Лунегова, О. С.
Талайбекова, Э. Т.
Асамбаева, Д. А.
Керимкулова, А. С.
Алдашев, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Состояние адипокиновой регуляции и эндотелиальной дисфункции у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких c различной минеральной плотностью костной ткани [Текст] / Л. Г. Угай [и др.] // Пульмонология. - 2015. - № 5. - С. 517-523. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (метаболизм, патология)
Дод.точки доступу:
Угай, Л. Г.
Невзорова, В. А.
Кочеткова, Е. А.
Майстровская, Ю. В.
Шмыков, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    Значимость адипокинов и инсулинрезистентности в развитии артериальной гипертензии у детей с избыточной массой тела и ожирением [Текст] / Н. Г. Мэтрэгунэ [и др.] // Перинатологія та педіатрія. - 2015. - № 4. - С. 108-110. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (метаболизм, осложнения)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (вредные воздействия, кровь)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, кровь)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
Дод.точки доступу:
Мэтрэгунэ, Н. Г.
Бикир-Тхоряк, Л. И.
Кожокарь, С. В.
Ерохина, О. В.
Бабий, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Особливості перебігу бронхіальної астми у дітей з надмірною масою тіла та ожирінням [Текст] / О. П. Волосовець [та ін.] // Здоровье ребенка. - 2015. - № 8. - С. 51-55


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика, иммунология, кровь, осложнения)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (диагностика, иммунология, кровь, осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, иммунология, кровь, осложнения)
ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТЕСТЫ -- RESPIRATORY FUNCTION TESTS (методы)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (патология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
Дод.точки доступу:
Волосовець, О. П.
Кривопустов, С. П.
Макуха, М. Т.
Купкіна, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Кобиляк, Н. М.
    Лабораторна діагностика окремих компонентів метаболічного синдрому [Текст] / Н. М. Кобиляк, Д. В. Кирієнко // Здоровье женщины. - 2016. - № 1. - С. 112-121


MeSH-головна:
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ -- PREDIABETIC STATE (иммунология, кровь, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, этиология)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS (методы)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, физиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, физиология)
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (кровь, физиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
Дод.точки доступу:
Кирієнко, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Уровни адипонектина, лептина, резистина и инсулинорезистентности у пациентов с подагрой и ее сочетанием с сахарным диабетом типа 2 [Текст] / А. Вербовой [и др.] // Врач. - 2015. - № 12. - С. 51-53


MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, метаболизм)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Дод.точки доступу:
Вербовой, А.
Цанава, И.
Вербовая, Н.
Галкин, Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Агарков, С. Ф.
    Сравнительная оценка липидограммы, лептин- и адипонектинемии у подростков и лиц молодого возраста с метаболическим синдромом [Текст] / С. Ф. Агарков, Е. А. Толстикова // Здоровье ребенка. - 2015. - № 7. - С. 93-96


MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
(кровь)
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Кл.слова (ненормовані):
липидограмма
Дод.точки доступу:
Толстикова, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


   
    Adiponectin gene single-nucleotide polymorphisms in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease [Text] = Однонуклеотидні поліморфізми гена одипонектину у хворих на цукровий діабет 2-го типу та неалкогольну жирову хворобу печінки / Yu. Karachentsev [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - P13-21. - Бібліогр.: с. 19-20


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Анотація: It is generally believed that environmental and genetic factors interact with the formation of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) phenotype and determine its progression. Both NAFLD and type 2 diabetes (T2D) are heterogeneous diseases with common pathogenic pathways. Adiponectin is an adipokine, which increases the sensitivity of hepatocytes and muscle to insulin, modulates energy homeostasis, glucose/lipid metabolism, and inflammatory response. A number of significant adiponectin gene polymorphisms are known in this area. The purpose of the study was to evaluate the possible association between two adiponectin gene (ADIPOQ) variants, +276 G/T (rs1501299) and –11391 G/A (rs17300539), and susceptibility to NAFLD in T2D patients of Ukrainian population. Materials and methods. Case-control study included a total of 155 persons with T2D (males/females: 77/78, age 54.55 ± 0.73 years, T2D duration 6.66 ± 0.49 years, body mass index 32.20 ± 0.43 kg/m2, waist/hip circumference 0.98 ± 0.01 m, HbA1c 7.26 ± 0.11 %) for biochemical characteristics (lipid profile, non-esterified fatty acids (NEFA), insulin, total adiponectin, etc.), including 90 T2D patients with NAFLD, 245 — with rs1501299 genotyping, 155 — with rs17300539 genotyping, and 51 sex and age-matched control subjects. The +276 G/T and –11391 G/A were determined by polymerase chain reaction — restriction fragment length polymorphism method with endonucleases Mva1269I (BsmI) and MspI (HpaII). Insulin resistance (IR) was assessed using homeostasis model assessment (HOMA) algorithm and as adipose IR (Adipo-IR, NEFAxinsulin). Unpaired Student’s t test, χ2 test and Spearman’s rank order were used. To predict the probabilities of genetic risk in NAFLD, the odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated. Results. T2D patients were characterized by overweight and obesity, which were more significant in the presence of NAFLD (p 0.01). It was accompanied by an increase in НОМА-IR (p 0.05) and triglycerides (p 0.001) levels. We found that Adipo-IR was higher in patients with T2D as compared to the controls (p 0.001), and this index was significantly increased in T2D patients with NAFLD in contrast to obesity-matched persons without NAFLD (190.18 ± 22.15 vs 133.32 ± 13.58 mmol/L·pmol/L, p 0.02), with negative correlation between Adipo-IR and adiponectin level in T2D patients with NAFLD only (rs
Зазвичай вважають, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори взає­модіють з утворенням фенотипу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та визначають її прогресування. Як НАЖХП, так і цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) становлять собою гетерогенні захворювання зі спільними патогенетичними шляхами. Адипонектин — це адипокін, що підвищує чутливість гепатоцитів та м’язів до інсуліну, модулює енергетичний гомеостаз, глюкозний/ліпідний метаболізм та запальну відповідь. Ряд значущих поліморфізмів гена адипонектину відомі в цієї галузі. Метою дослідження була оцінка можливої асоціації між двома варіантами гена адипонектину (ADIPOQ) — +276 G/T (rs1501299) і –11391 G/A (rs17300539) та чутливістю до НАЖХП у хворих на ЦД2 української популяції. Матеріали та методи. Дослідження за типом «випадок — конт­роль» включало 155 хворих на ЦД2 (ч./ж. — 77/78, вік — 54,55 ± 0,73 року, тривалість діабету — 6,66 ± 0,49 року, індекс маси тіла — 32,20 ± 0,43 кг/м2, обсяг талії/стегон — 0,98 ± 0,01 м, HbA1c — 7,26 ± 0,11 %) для біохімічної характеристики (ліпідний профіль, неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), інсулін, загальний адипонектин та ін.), у тому числі 90 хворих на ЦД2 із НАЖХП, 245 хворих на ЦД2 для генотипування rs1501299, 155 хворих на ЦД2 для генотипування rs17300539 та 51 контрольну особу відповідного віку (К). Варіанти +276 G/T та –11391 G/A визначали за допомогою полімеразної цепної реакції — довжини рестрикційних фрагментів з ендонуклеазами Mva1269I (BsmI) та MspI (HpaII). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за допомогою алгоритму HOMA та як жирову ІР (адипо-ІР, НЕЖК × інсулін). Для статистичного аналізу використовували непарний t-критерій Стьюдента, χ2 та ранговий критерій Спірмана. Для оцінки генетичного ризику НАЖХП розраховували відношення шансів та 95% довірчий інтервал (ДІ). Результати. Хворі на ЦД2 характеризувалися надлишковою масою тіла або ожирінням, що було більш вираженим за наявності НАЖХП (p 0,01). Це супроводжувалося підвищенням рівня НОМА-ІР (p 0,05) та тригліцеридів (p 0,001). Відмічено, що адипо-ІР була вищою у хворих на ЦД2 порівняно з К (p 0,001) та цей індекс суттєво підвищений у хворих на ЦД2 із НАЖХП порівняно з хворими на ЦД2 без НАЖХП такого ж ступеня ожиріння (190,18 ± 22,15 проти 133,32 ± 13,58 ммоль/л · пмоль/л, p 0,02) з оберненою кореляцією між адипо-ІР та рівнем адипонектину тільки у хворих на ЦД2 із НАЖХП (rs
Дод.точки доступу:
Karachentsev, Yu.
Gorshunska, M.
Tyzhnenko, T.
Krasova, N.
Dunaeva, I.
Gladkin, A.
Leshchenko, Zh.
Pochernyaev, A.
Mishchenko, T.
Plohotnichenko, O.
Atramentova, L.
Kravchun, N.
Poltorak, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Герасимчук, У. С.
    Вплив статі на рівні галаніна та адіпонутріна у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та з ожирінням [Текст] = Effect of sex on the levels of galanin and adiponutrin in hypertensive patients with obesity / У. С. Герасимчук // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 281-286. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГАЛАНИН -- GALANIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Гіпертонічна хвороба є комплексним захворюванням, що торкається кількох систем органів, і на сьогоднішній день залишається лідируючим модифікованим фактором ризику серцево-судинних захворювань, які є основною причиною інвалідизації, а також смертності як чоловіків, так і жінок. Метою дослідження була оцінка особливості гормональної активності жирової тканини, а саме сироваткових рівнів галаніну та адіпонутріну, при гіпертонічній хворобі в поєднанні з ожирінням у чоловіків та жінок. Було обстежено 58 осіб, серед яких 32 жінки та 26 чоловіків з 1-3 ступенем гіпертонічної хвороби і 20 здорових осіб. Пацієнтам вимірювався рівень артеріального тиску в положенні сидячи після 5-хвилинного відпочинку, проводили антропометричні вимірювання, оцінювали ліпідний профіль, показники вуглеводного обміну. Для визначення рівня адіпонутріну (пкг / мл) і галаніну (пкг / мл) застосовувався імуноферментний метод. Статистична комп’ютерна обробка результатів проведена за допомогою програмного пакету “Statistica 10” (StatSoft Inc.). Були виявлені достовірно більш високі сироваткові рівні галаніну в основній групі жінок порівняно з контрольною групою (147,99 проти 30,58 пкг/мл, p0,001), та більш високі його значення саме в групі з гіпертонічною хворобою 3 ступеня на відміну від 1-2 ступеня (166,48 пкг/мл проти 52,64 пкг/мл, p0,001). У пацієнтів з даною коморбідною патологією були виявлені більш високі сироваткові рівні адіпонутріну у чоловіків (6,94 проти 1,55 пкг/мл відповідно основній та контрольній групі, p0,001), але з урахуванням ступеня ожиріння показники превалювали саме у жінок з ожирінням 2-3 ступеню (14,15 проти 11,33 пкг/мл). Таким чином, виходячи з вищесказаного, можна припустити, що ступінь гіпертонічної хвороби та ступінь ожиріння є провокуючими факторами підвищення даних адипокінів. У перспективі доцільним є проведення подальших досліджень щодо оцінки активності адипокінів, а саме галаніну та адіпонутріну з огляду статевих ознак
Hypertension is a complex disease that affects several organ systems and today remains the leading modified risk factor for cardiovascular disease, which is a major cause of disability and mortality in both men and women. The aim of the study was to assess the peculiarities of hormonal activity of adipose tissue, namely serum levels of galanin and adiponutrin, in hypertension in combination with obesity in men and women. 58 people were examined, including 32 women and 26 men with 1-3 degrees of hypertension and 20 healthy people. Patients were measured blood pressure in a sitting position after 5 minutes of rest, performed anthropometric measurements, evaluated lipid profile, carbohydrate metabolism. To determine the level of adiponutrin and galanin, an enzyme-linked immunosorbent assay was used. Statistical computer processing of the results was performed using the software package “Statistica 10” (StatSoft Inc.). Significantly higher serum levels of galanin were found in the main group of women compared with the control group (147.99 vs. 30.58 pkg / ml, p0.001), and higher values were in the group with hypertension of degree 3 as opposed to 1-2 degrees (166.48 pkg / ml vs. 52.64 pkg / ml, p0.001). Patients with this comorbid pathology had higher serum levels of adiponutrin in men (6.94 vs. 1.55 pkg / ml, respectively, the main and control groups, p0,001), but given the degree of obesity, the prevalence was in obese women 2-3 degrees (14.15 vs. 11.33 pkg / ml). Thus, based on the above, we can assume that the degree of hypertension and obesity are provoking factors in increasing these adipokines. In the future, it is advisable to conduct further studies to assess the activity of adipokines, namely galanin and adiponutrin in view of sexual characteristics
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-76 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)