Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Адипонектин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 76
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-76

Gabisonia, T. N.
Adipocytokine changes in patients with stable angina and obesity [Text] / T. N. Gabisonia, P. P. Kravchun, R. V. Pastiani // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 2. - С. 17-21

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS (этиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
(анализ)
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (анализ)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Дод.точки доступу:
Kravchun, P. P.
Pastiani, R. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Adiponectin gene single-nucleotide polymorphisms in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease [Text] = Однонуклеотидні поліморфізми гена одипонектину у хворих на цукровий діабет 2-го типу та неалкогольну жирову хворобу печінки / Yu. Karachentsev [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - P13-21. - Бібліогр.: с. 19-20

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Анотація: It is generally believed that environmental and genetic factors interact with the formation of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) phenotype and determine its progression. Both NAFLD and type 2 diabetes (T2D) are heterogeneous diseases with common pathogenic pathways. Adiponectin is an adipokine, which increases the sensitivity of hepatocytes and muscle to insulin, modulates energy homeostasis, glucose/lipid metabolism, and inflammatory response. A number of significant adiponectin gene polymorphisms are known in this area. The purpose of the study was to evaluate the possible association between two adiponectin gene (ADIPOQ) variants, +276 G/T (rs1501299) and –11391 G/A (rs17300539), and susceptibility to NAFLD in T2D patients of Ukrainian population. Materials and methods. Case-control study included a total of 155 persons with T2D (males/females: 77/78, age 54.55 ± 0.73 years, T2D duration 6.66 ± 0.49 years, body mass index 32.20 ± 0.43 kg/m2, waist/hip circumference 0.98 ± 0.01 m, HbA1c 7.26 ± 0.11 %) for biochemical characteristics (lipid profile, non-esterified fatty acids (NEFA), insulin, total adiponectin, etc.), including 90 T2D patients with NAFLD, 245 — with rs1501299 genotyping, 155 — with rs17300539 genotyping, and 51 sex and age-matched control subjects. The +276 G/T and –11391 G/A were determined by polymerase chain reaction — restriction fragment length polymorphism method with endonucleases Mva1269I (BsmI) and MspI (HpaII). Insulin resistance (IR) was assessed using homeostasis model assessment (HOMA) algorithm and as adipose IR (Adipo-IR, NEFAxinsulin). Unpaired Student’s t test, χ2 test and Spearman’s rank order were used. To predict the probabilities of genetic risk in NAFLD, the odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated. Results. T2D patients were characterized by overweight and obesity, which were more significant in the presence of NAFLD (p 0.01). It was accompanied by an increase in НОМА-IR (p 0.05) and triglycerides (p 0.001) levels. We found that Adipo-IR was higher in patients with T2D as compared to the controls (p 0.001), and this index was significantly increased in T2D patients with NAFLD in contrast to obesity-matched persons without NAFLD (190.18 ± 22.15 vs 133.32 ± 13.58 mmol/L·pmol/L, p 0.02), with negative correlation between Adipo-IR and adiponectin level in T2D patients with NAFLD only (rs
Зазвичай вважають, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори взаємодіють з утворенням фенотипу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та визначають її прогресування. Як НАЖХП, так і цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) становлять собою гетерогенні захворювання зі спільними патогенетичними шляхами. Адипонектин — це адипокін, що підвищує чутливість гепатоцитів та м’язів до інсуліну, модулює енергетичний гомеостаз, глюкозний/ліпідний метаболізм та запальну відповідь. Ряд значущих поліморфізмів гена адипонектину відомі в цієї галузі. Метою дослідження була оцінка можливої асоціації між двома варіантами гена адипонектину (ADIPOQ) — +276 G/T (rs1501299) і –11391 G/A (rs17300539) та чутливістю до НАЖХП у хворих на ЦД2 української популяції. Матеріали та методи. Дослідження за типом «випадок — контроль» включало 155 хворих на ЦД2 (ч./ж. — 77/78, вік — 54,55 ± 0,73 року, тривалість діабету — 6,66 ± 0,49 року, індекс маси тіла — 32,20 ± 0,43 кг/м2, обсяг талії/стегон — 0,98 ± 0,01 м, HbA1c — 7,26 ± 0,11 %) для біохімічної характеристики (ліпідний профіль, неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), інсулін, загальний адипонектин та ін.), у тому числі 90 хворих на ЦД2 із НАЖХП, 245 хворих на ЦД2 для генотипування rs1501299, 155 хворих на ЦД2 для генотипування rs17300539 та 51 контрольну особу відповідного віку (К). Варіанти +276 G/T та –11391 G/A визначали за допомогою полімеразної цепної реакції — довжини рестрикційних фрагментів з ендонуклеазами Mva1269I (BsmI) та MspI (HpaII). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за допомогою алгоритму HOMA та як жирову ІР (адипо-ІР, НЕЖК × інсулін). Для статистичного аналізу використовували непарний t-критерій Стьюдента, χ2 та ранговий критерій Спірмана. Для оцінки генетичного ризику НАЖХП розраховували відношення шансів та 95% довірчий інтервал (ДІ). Результати. Хворі на ЦД2 характеризувалися надлишковою масою тіла або ожирінням, що було більш вираженим за наявності НАЖХП (p 0,01). Це супроводжувалося підвищенням рівня НОМА-ІР (p 0,05) та тригліцеридів (p 0,001). Відмічено, що адипо-ІР була вищою у хворих на ЦД2 порівняно з К (p 0,001) та цей індекс суттєво підвищений у хворих на ЦД2 із НАЖХП порівняно з хворими на ЦД2 без НАЖХП такого ж ступеня ожиріння (190,18 ± 22,15 проти 133,32 ± 13,58 ммоль/л · пмоль/л, p 0,02) з оберненою кореляцією між адипо-ІР та рівнем адипонектину тільки у хворих на ЦД2 із НАЖХП (rs
Дод.точки доступу:
Karachentsev, Yu.
Gorshunska, M.
Tyzhnenko, T.
Krasova, N.
Dunaeva, I.
Gladkin, A.
Leshchenko, Zh.
Pochernyaev, A.
Mishchenko, T.
Plohotnichenko, O.
Atramentova, L.
Kravchun, N.
Poltorak, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Matkovska, N. R.
Changes in lipids in patients with alcoholic cirrhosis of the liver associated with non-alcoholic fatty liver disease depending on the stage of decompensation [Текст] = Зміни ліпідів у хворих на алкогольний цироз печінки при поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від стадії декомпенсації / N. R. Matkovska, U. V. Balan, V. M. Mysyk // Art of Medicine. - 2019. - N 3. - С. 56-61. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (метаболизм, патофизиология, этиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (метаболизм, патофизиология, этиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ, диагностическое применение)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ, диагностическое применение)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: With the global growth of obesity, fatty liver. wrhich is characteristic to alcoholic liver disease (ALD) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). becomes one of the most common among hepatic pathological changes throughout the world. Both ALD and NAFLD are associated with a lipid metabolism disorder. There are three main sources of excessive accumulation of lipids in the liver: increased lipolysis of visceral adipose tissue, accompanied by excessive intake of free fatty acids (FFA) from adipose tissue (59%). activation of de novo liver lipogenesis (26%) and high calorie and or fat content in the diet (15%). Excessive input of FFA in adipose tissue leads to “overloading” of fat cells that are no longer able to contain such an amount of FFA and the accumulation of fat in other tissues of the body that is not adapted for such function - in the liver, pancreas, muscles, etc. Such ectopia and large amount of FFA in the body result in a decrease in insulin sensitivity and the development of lipotoxicity. The consequence of these processes is a disorder of the synthesis of adipokines
Метою роботи було вивчення змін ліпідів у хворих на алкогольний цироз печінки (АЦП) при поєднанні з неалкогольною хворобою печінки (НАЖХП) залежно від стадії декомпенсації. Обстежено 204 пацієнти. Серед них у 78 осіб (І гр.) діагностовано АЦП та у 126 осіб (ІІ гр.) було поєднання АЦП з НАЖХП. Пацієнтів було поділено на підгрупи залежно від класів компенсації за критеріями Чайльд-П’ю (А, В, С). Вищі рівні в крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності, коефіцієнту атерогенності і триацилгліцеридів були у осіб класу А і В. У хворих ІІ гр. такі показники були вищими, ніж у хворих І гр. (р0,05). Вміст у крові холестерину ліпопротеїдів високої щільності у пацієнтів ІІ гр. був нижчим порівняно з хворими І гр. (р0,05). Із прогресуванням цирозу печінки рівень лептину зменшувався, а рівень адипонектину зростав. Вищий рівень лептину був у пацієнтів ІІ гр. У пацієнтів класу С жирові депо виснажені, тому рівень лептину знижується. Причому це зниження корелює зі ступенем важкості захворювання та прогностичним індексом MELD. Рівень адипонектину був знижений у осіб класу А і підвищувався у пацієнтів з більш важчим перебігом та корелював зі ступенем важкості захворювання та індексом MELD. Виявлені кореляційні зв’язки рівнів лептину та адипонектину зі ступенем важкості цирозу печінки та прогностичним індексом MELD дозволяють розглядати їх зміни для оцінки ступеня важкості цирозу печінки та прогнозування перебігу захворювання
Дод.точки доступу:
Balan, U. V.
Mysyk, V. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shahouzehi, B.
L-carnitine administration effects on AMPK, APPL1 and PPARγ genes expression in the liver and serum adiponectin levels and HOMA-IR in type 2 diabetes rat model induced by STZ and nicotinamide / B. Shahouzehi, H. Fallah, Y. Masoumi-Ardakani // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P33-40

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, повреждения)
КАРНИТИН -- CARNITINE (генетика, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (фармакокинетика)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (вредные воздействия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Diabetes is a chronic disease and a public health problem globally. L-Carnitine is synthesized in the liver, promotes fatty acids oxidation and currently is used as a supplement against weight gain. Carnitine level is found to be reduced in diabetic patients and to be beneficial as a supplement at diabetes, but the mechanisms of this effect is not fully understood. Therefore, we evaluated the oral L-carnitine supplementation on expression of AMP-activated protein kinase (AMPK), peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), adaptor protein APPL1 genes in the liver and insulin and adiponectin levels in the serum of diabetic rats. Rats were randomly divided into three groups (n = 8) as follow: group 1 – control without any treatment, group 2 – diabetic control rats which received STZ (45 mg/kg) and nicotinamide (200 mg/kg) by i.p. injection, group 3 – diabetic rats which received 600 mg/kg/day carnitine orally for 35 days. It was found that L-carnitine supplementation reduced the level of fasting glucose compared to that in control and diabetic groups (P = 0.001, P = 0.0001 respectively) and increased adiponectin level compared to diabetic nontreated rats (P = 0.0001). Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) was significantly increased in the diabetic group and reduced in the group that received L-carnitine. These promising beneficial effect of L-carnitine on the type 2 diabetes in rats’ model was shown to be conducted through the up-regulation of AMPK, PPARγ and APPL1 genes expression in the liver and elevation of serum adiponectin level
Дод.точки доступу:
Fallah, H.
Masoumi-Ardakani, Y.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Prysyazhnyuk, V. P.
Peculiarities of biochemical blood parameters and cytokine profile in patients with non-alcoholic fatty liver disease depending on the form of hypothyroidism [Text] / V. P. Prysyazhnyuk, O. I. Voloshyn, N. V. Pashkovska = Особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від форми гіпотиреозу / В. П. Присяжнюк, О. І. Волошин, Н. В. Пашковська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - P11-16. - Библиогр.: с. 14-15

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (иммунология, кровь, осложнения)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, кровь, осложнения)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (кровь)
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ -- ALKALINE PHOSPHATASE (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
Анотація: The purpose of the study was to investigate the biochemical blood peculiarities and cytokine profile in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients depending on the form of hypothyroidism. Material and methods. The study involved 188 NAFLD patients (average age 53.60 ± 12.34 years). Among the examined individuals 44 of them had diagnosed hypothyroidism in addition to NAFLD (20 patients had subclinical form and 24 patients had manifest hypothyroidism). A comparison group consisted of 144 NAFLD patients with thyroid normal functional activity. The control group consisted of 45 healthy individuals represented by their age and gender similar to the patients of the studied groups. Biochemical blood parameters, tumor necrosis factor α, interleukin-10, leptin, adiponectin blood levels were investigated in the observed patients and healthy individuals. Results. Total lactate dehydrogenase blood activity in NAFLD patients with subclinical and manifest hypothyroidism was found to be 13.5 % increased compared to the NAFLD patients with normal functional activity of the thyroid gland (p = 0.02 and p = 0.01, respectively). Higher alkaline phosphatase blood activity by 12.0 % (p = 0.03) was recorded in NAFLD and manifest hypothyroidism patients as compared to the patients with intact thyroid gland. Leptin blood concentration in NAFLD patients with subclinical as well as manifest hypothyroidism was 35.7 % and 72.1 % increased compared to NAFLD patients with normal thyroid functional activity (p = 0.04 and p = 0.009, respectively). Adiponectin blood level in NAFLD patients with manifest hypothyroidism was 2.1 lower (p = 0.004) in comparison
Мета роботи: вивчити особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від форми гіпотиреозу. Матеріали та методи. Обстежено 188 хворих на НАЖХП (середній вік — 53,6 ± 12,34 року). Серед обстежених у 20 хворих на НАЖХП, окрім захворювання печінки, був діагностований субклінічний гіпотиреоз, у 24 пацієнтів — маніфестний гіпотиреоз. У групу порівняння увійшли 144 пацієнти із НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. Контрольну групу становили 45 практично здорових осіб, репрезентативних за віком та статтю щодо пацієнтів досліджуваних груп. У крові обстежених пацієнтів та практично здорових осіб досліджували біохімічні показники, визначали рівень фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-10, лептину, адипонектину. Результати. Установлено, що активність загальної лактатдегідрогенази в крові хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку в пацієнтів із НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 13,5 % (p = 0,02 і p = 0,01 відповідно). У хворих із поєднанням НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу зафіксовано вірогідно вищу активність лужної фосфатази (на 12,0 %, p = 0,03) порівняно з пацієнтами групи порівняння. Концентрація лептину в крові в пацієнтів із НАЖХП як із субклінічним, так і з маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку у хворих на НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 35,7 % (p = 0,04) та 72,1 % (p = 0,009) відповідно. Рівень адипонектину в крові у хворих на НАЖХП та маніфестний гіпотиреоз був вірогідно меншим, ніж у пацієнтів із НАЖХП і нормальною функціональною активністю щитоподібної залози та хворих на субклінічний гіпотиреоз, у 2,1 раза (p = 0,004) та на 50,0 % (p = 0,009) відповідно. При поєднанні НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу у хворих виявляли вірогідно більший вертикальний розмір печінки по середньоключичній лінії в середньому на 9,1 мм (p = 0,004) порівняно з пацієнтами з НАЖХП та незміненою функціональною активністю щитоподібної залози та на 8,6 мм (p = 0,04) порівняно з хворими на НАЖХП та субклінічний гіпотиреоз. Висновки. У хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом спостерігаються вища активність загальної лактатдегідрогенази та вищий рівень лептину, а в останніх — ще й більша активність лужної фосфатази та нижчий рівень адипонектину в крові порівняно з відповідними показниками у хворих на НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. За наявності маніфестного гіпотиреозу у хворих на НАЖХП відмічається вірогідне збільшення вертикального розміру печінки по середньоключичній лінії порівняно з таким у пацієнтів із нормальним функціональним станом щитоподібної залози чи субклінічним гіпотиреозом
Дод.точки доступу:
Voloshyn, O.I.
Pashkovska, N.V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чучелина, О. А.
Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек / О. А. Чучелина // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2015. - T. 21, № 2. - С. 24-28

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (классификация, метаболизм)
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES (секреция, физиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (метаболизм, этиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (биосинтез, физиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (биосинтез, физиология)
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (биосинтез, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Титов, В. Н.
Адипонектин - гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. Филогенетическая теория общей патологии ; функциональное различие лептина и адипонектина [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 7. - С. 4-14

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Адипонектин и показатели атеросклеротического ремоделирования сонных артерий [Текст] / О. П. Шевченко [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 4. - С. 38-41

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--лек тер--патолог

   Атеросклероз--метаб

   Сонные артерии--метаб--патолог

   Адипонектин

Дод.точки доступу:
Шевченко, О. П.
Шевченко, А. О.
Шин, Е. В.
Туликов, М. В.
Слесарева, Ю. С.
Гинзбург, Л. Μ.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Адипонектин и показатели метаболизма глюкозы и липидов на разных клинико-морфологических стадиях неалкогольной жировой болезни печени у больных абдоминальным ожирением [Текст] / К. А. Комшилова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 27-32

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (метаболизм, осложнения, патофизиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (дефицит, диагностическое применение)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS (метаболизм, осложнения, этиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (этиология)
Дод.точки доступу:
Комшилова, К. А.
Трошина, Е. А.
Ершова, Е. В.
Мазурина, Н. В.
Платонова, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Домбровська, Н. С.
Адипонектин та його біологічні ефекти [Текст] / Н. С. Домбровська // Лікар. справа = Врачебное дело. - 2017. - N 5/6. - С. 32-38

MeSH-головна:
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (биосинтез, терапевтическое применение, фармакология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
Анотація: Відповідно до сучасних уявлень, жирову тканину вважають ендокринним органом, а ожиріння – захворюванням, що характеризується хронічним системним низькоградієнтним запаленням. Жирова тканина синтезує «адипокіни», в тому числі й адипонектин, інтерес до якого зумовлений багатьма ефектами (інсулінсенсибілізуючий, антиоксидантний, імунологічний, кардіопротективний, антиатерогенний, безпосередня участь у метаболізмі жирних кислот, глюкози тощо). Численні клінічні дослідження показали, що зниження концентрації адипонектину пов’язане з розвитком інсулінорезистентності та цукрового діабету типу 2, проте механізми залишаються нез’ясованими.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Адипонектин як фактор мікрооточення раку шлунка: зв’язок з перебігом захворювання у пацієнтів з надмірною масою тіла [Текст] / І. І. Ганусевич [та ін.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 107-113. - Бібліогр.: с. 112

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, осложнения)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Жирова тканина, в оточенні якої розвиваються пухлини шлунково-кишкового тракту, може бути джерелом активних форм кисню та одним з факторів формування мікрооточення пухлини і впливає як на пропухлинні, так і на протипухлинні його показники. Мета: виявити взаємозв’язки між вмістом адипонектину (АПН) в пухлині та деякими показниками її мікрооточення, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), індексом маси тіла (ІМТ), клініко-патологічними характеристиками, кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) у кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на рак шлунка (РШ). Об’єкт і методи: дослідження виконано за участю 236 хворих на РШ (162 чоловіка, 74 жінки), які розподілилися за стадіями таким чином: 68 — I, 54 — II, 63 — III та 51 — IV стадії захворювання. Використано методи імуноцито-, імуногістохімічні, електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, статистичні. Результати: виявлено достовірний зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та ІМТ хворих на РШ (rho = −0,35; p 0,05). Мала кількість АПН⁺ клітин достовірно асоційована з наявністю віддалених метастазів і є в 2,5 раза меншою за таку в пухлинах хворих на РШ без метастазів. Виявлено зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та кількістю ДПК у КМ хворих на РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83 та 64% відповідно вищі показники швидкості супероксидних радикалів (СР) та сумарної активності желатиназ в ППЖТ і майже на 70% менша кількість АПН⁺ клітин у пухлині, ніж для хворих категорії М0. Низький вміст АПН в пухлині РШ пов’язаний з високим вмістом ГІФ-1α (rho
Дод.точки доступу:
Ганусевич, І. І.
Бурлака, А. П.
Гуменюк, Л. Д.
Вовк, А. В.
Скороход, А. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Ассоциация полиморфного маркера G276T гена адипонектина с абдоминальным ожирением в кыргызской популяции [Текст] / Ж. Т. Исакова [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 1. - С. 46-50

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (генетика, диагноз, осложнения)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (метаболизм)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
КЫРГЫЗСТАН -- KYRGYZSTAN
Дод.точки доступу:
Исакова, Ж. Т.
Талайбекова, Э. Т.
Лунегова, О. С.
Асамбаева, Д. А.
Керимкулова, А. С.
Алдашев, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Ассоциация полиморфного маркера G276T гена адипонектина с развитием метаболического синдрома у пациентов киргизской национальности [Текст] / Ж. Т. Исакова [и др.] // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 10. - С. 85-90

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (физиология)
Дод.точки доступу:
Исакова, Ж. Т.
Лунегова, О. С.
Талайбекова, Э. Т.
Асамбаева, Д. А.
Керимкулова, А. С.
Алдашев, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Титов, В. Н.
Биологическая функция питания, биологические реакции экзотрофии, депонирования и эндотрофии. Висцеральные жировые клетки и адипоциты - филогенетически, функционально и регуляторно разные пулы жировой ткани [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 8. - С. 14-23

MeSH-головна:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм, физиология)
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (метаболизм, физиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
ЛЕПТИН -- LEPTIN (метаболизм, физиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (метаболизм, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Титов, В. Н.
Биологическая функция трофологии, биологические реакции экзои эндотрофии. Патогенез метаболического синдрома, лептин и адипонектин (лекция) [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 6. - С. 27

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (метаболизм)
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (метаболизм, физиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (физиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Біловол, О. М.
Взаємозв’язки метаболічних показників і судинного ремоделювання при коморбідності гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу і ожиріння [Текст] / О. М. Біловол, Л. Р. Боброннікова, А. С. Шалімова // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 14-22

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИСПЕРСИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ANALYSIS OF VARIANCE
СТАТИСТИКА НЕПАРАМЕТРИЧЕСКАЯ -- STATISTICS, NONPARAMETRIC
Анотація: Мета роботи полягала в оцінці взаємозв’язків метаболічних показників і судинного ремоделювання у пацієнтів з коморбідністю гіпертонічної хвороби (ГХ), цукрового діабету (ЦД) 2 типу і ожиріння (Ож). Обстежено 320 пацієнтів з ГХ II стадії, 2 ступеня у сполученні з ЦД 2 типу середньої важкості, субкомпенсованим; 90 пацієнтів з ГХ II стадії, 2 ступеня без ЦД 2 типу і 31 практично здорову особу. Встановлено, що при коморбідності ГХ, ЦД 2 типу і Ож ліпідні і вуглеводні порушення, рівні адипокінів і цитокінів пов’язані між собою та є основою для прогресування захворювання і виникнення серцево-судинних ускладнень, що підтверджували дані кореляційного і дисперсійного аналізів.
Дод.точки доступу:
Боброннікова, Л. Р.
Шалімова, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Взаємозв’язок рівня адипонектину в циркуляції з імунними показниками та коагуляційними властивостями периферичної крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [] = Association of circulating adiponectin level with immunological indices and peripheral blood coagulation properties in type 2 diabetic patients with non-alcoholic fatty liver disease / І. П. Дунаєва [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 37-44. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (иммунология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY (методы)
Анотація: Мета — вивчення імунних особливостей і коагуляційних властивостей периферичної крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) і неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від рівня адипонектину та стадії НАЖХП. Методи. Обстежено 122 хворих на ЦД2 із НАЖХП (62 жінки та 60 чоловіків). Хворих розподілили на 3 групи залежно від стадії НАЖХП. Рівень адипонектину визначали імуноферментним методом. Проводили дослідження субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові імунопероксидазним методом за допомогою моноклональних антитіл (відсотковий вміст Т-лімфоцитів: Т-лімфоцитів загальних (CD3+), Т-хелперів (CD4+), Т-супресорів (CD8+) і Т-активних лімфоцитів (CD25+). Результати. У пацієнтів із ЦД2 із НАЖХП та ожирінням виявлено зміни імунного статусу, які характеризуються імуносупресією, збільшенням значення імунорегуляторного індексу (CD4+/CD8+) за рахунок зниження кількості CD8+ Т-супресорів, а також активації CD25+Т-активних лімфоцитів на тлі гіпоадипонектинемії. Висновок. Визначено взаємозв’язки між змінами показників імунної системи, які потенціюють хронічне запалення низької інтенсивності, складовими системи коагуляції залежно від рівня адипонектину та стадій НАЖХП у пацієнтів із ЦД2, будуть сприяти вдосконаленню раннього діагностичного алгоритму дисфункції гепатобіліарної системи, а в подальшому — зменшенню ризику розвитку макросудинних ускладнень у даної категорії хворих
Дод.точки доступу:
Дунаєва, І. П.
Чернявська, І. В.
Дорош, О. Г.
Караченцев, Ю. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Влияние полиморфизма гена rs738409 PNPLA3 на уровень сывороточного адипонектина у больных с неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] / А. Л. Аляви [и др.] // Вестник Клуба Панкреатологов. - 2013. - № 1. - С. 49-50

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (генетика, этиология, этнология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, физиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ, генетика)
Дод.точки доступу:
Аляви, А. Л.
Каримов, М. М.
Собирова, Г. Н.
Далимова, Д. А.
Саатов, З.З.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Влияние снижения массы тела на течение неалкогольной жировой болезни печени: результаты 6-месячного проспективного наблюдения [Текст] / Л. В. Чеснокова [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2015. - Т. 25, № 1. - С. 66-73

MeSH-головна:
ВЕСА ТЕЛА ПОТЕРЯ -- WEIGHT LOSS (иммунология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (иммунология, метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (иммунология, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (иммунология, метаболизм, патология)
Дод.точки доступу:
Чеснокова, Л. В.
Петров, И. М.
Трошииа, И. А.
Гончарова, М. В.
Медведева, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вміст адипонектину і лептину у сироватці периферичної крові хворих на рак молочної залози і ендометрія з ожирінням [Текст] / І. П. Несіна [та ін.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 17-22. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, кровь, осложнения)
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (диагностика, кровь, осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь, осложнения)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
Анотація: Мета: визначити зв’язок між концентрацією адипонектину (Ad) і лептину (Leр) у сироватці периферичної крові (СПК) хворих на рак молочної залози (РМЗ) та рак ендометрія (РЕ) з ожирінням і клініко-патологіч- ними показниками. Об’єкт і методи: СПК 35хворих на РМЗ І—ІІ стадії захворювання (середній вік 57,9 ± 4,1 року), 34 хворих на РЕ І—ІІ стадії захворювання (середній вік 58,8 ± 4,5 року) і 13 умовно здорових осіб (середній вік ± 4,3 року), яких розглядали як групу контролю. При проведенні досліджень використано такі методи: антропометричний, клінічний, морфологічний, імуноферментний аналіз, статистичний. Результати: визначено, що у СПК хворих на РМЗ та РЕ спостерігається дисбаланс вмісту гормонів жирової тканини Ad і Leр порівняно із показниками умовно здорових осіб. У хворих на РМЗ з пухлинами базального підтипу співвідношення Ad/Leр було нижчим (0,05), ніж у хворих з пухлинами люмінального А підтипу (0,17). Показано, що при ожирінні (індекс маси тіла 31,0 кг/м2) і артеріальній гіпертензії (артеріальний тиск 140/80мм рт. ст.) у СПКхворих на РМЗ і РЕ концентрація Leр була значно вищою (відповідно 44,5 ± 5,9і 45,6 ± 4,7нг/мл), ніж у хворих з нормальною масою тіла і без артеріальної гіпертензії (відповідно 9,7 ± 3,5 і 10,6 ± 3,9 нг/мл; р 0,05). При цьому співвідношення Ad/Leр у хворих на РМЗ з ожирінням і гіпертензією було у 7,3раза нижчим (0,15), ніж у хворих на РМЗ з нормальними масою тіла й артеріальним тиском (1,10). У групі хворих на РЕ ці зміни були більш виражені, показники співвідношення становили відповідно 0,04 та 0,4. Висновки: підвищення концентрації Leр у СПК обстежених хворих пов’язане з ожирінням і гіпертензією. Зниження співвідношення Ad/Leр у хворих на РМЗ асоціюється з базальним молекулярним підтипом і такими ознаками агресивності пухлинного процесу, як низький ступінь диференціювання, високий проліферативний потенціал, а у хворих на РЕ — низький ступінь диференціювання та глибока інвазія пухлини у міо- метрій. Компоненти метаболічного синдрому можуть детермінувати біологічні особливості гормонозалежних пухлин жіночої репродуктивної системи
Objective: to determine the relationship between adiponectin (Ad) and leptin (Lep) in peripheral blood serum (PBS) of breast (BC) and endometrial cancer (EC) patients with the presence of obesity and clinically pathological parameters. Materials and methods: PBS of 35 BC patients of the І–ІІ stage of the disease (average age — 57.9 ± 4.1 years), 34 ЕC patients І–ІІ stage of the disease (average age — 58.8 ± 4.5 years) and 13 conditionally healthy persons (mean age 44,9 ± 4,3 years) that were used as a control. Methods: anthropometrical, clinical, morphological, enzyme-linked immunoaassay (ELISA), statistical. Results: found that in PBS of BC and PE patients there are an imbalance in the content of adipose tissue hormones Ad and Lep in comparison with the rates of conditionally healthy persons. In BC patients with basal subtype tumors, the ratio of Ad/Lep in the PBS was lower (0.05) than in patients with tumors of the lumen A subtype (0.17). It was shown that for obese (body mass index ≥ 31.0 kg/m2) and hypertension (blood pressure ≥ 140/80) in PBS with BC and EC patients the Lep concentration was significantly higher (44.5 ± 5.9 and 45.6 ± 4.7) than in patients with normal weight and without hypertension (respectively 9.7 ± 3.5 and 10.6 ± 3.9, p 0.05). At the same time, the ratio of Ad/Lehr in the PBS of BC patients with obesity and hypertension was 7.3 times lower (0.15) than in patients with BC patients with normal weight and arterial pressure (1.1). In the group of EC patients with these changes were more pronounced, amounting respectively to 0.04 and 0.4. Conclusions: an increase of Lep concentration in the PBS of the examined patients was connected with obesity and hypertension. The reduction of the Ad to Lep ratio in PBS of BC patients are associated with a basal molecular subtype and such signs of aggressiveness of the tumor process as a low degree of differentiation, a high proliferative potential, and in EC patients, a low degree of differentiation and a profound invasion of the tumor in myometrium. Components of metabolic syndrome can determine the biological peculiarities of hormone-dependent tumors of the female reproductive system
Дод.точки доступу:
Несіна, І. П.
Задворний, Т. В.
Неспрядько, С. В.
Клюсов, О. М.
Бучинська, Л. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-76

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)