Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Адипоциты<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 44
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-44

Титов, В. Н.
Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2015. - Т. 93, № 2. - С. 14-23

MeSH-головна:
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (патология, секреция, физиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (генетика, физиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (генетика, физиология)
АУТОКРИННАЯ СВЯЗЬ -- AUTOCRINE COMMUNICATION (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Уровень витамина D и его взаимосвязь с количеством жировой ткани и содержанием адипоцитокинов у женщин репродуктивного возраста [Текст] / Т. Л. Каронова [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2012. - Т. 58, № 6. - С. 19-23

Рубрики: Ожирение--кровь--метаб

   Витамина D недостаточность--осл

   Адипоциты

Дод.точки доступу:
Каронова, Т. Л.
Гринева, Е. Н.
Михеева, Е. П.
Беляева, О. Д.
Красильникова, Е. И.
Никитина, И. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стенфордські дослідники продемонстрували ефективний спосіб перетворення жирових клітин на клітини печінки [Текст] // Фармацевтичний кур’єр. - 2013. - № 12. - С. 46-47

MeSH-головна:
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Титов, В. Н.
Становление в филогенезе биологической функции питания. Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов [Текст] / В. Н. Титов // Вопросы питания. - 2015. - Т. 84, № 1. - С. 15-24

MeSH-головна:
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (физиология)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (физиология)
ПИТАНИЯ ФИЗИОЛОГИЯ -- NUTRITIONAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (физиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Бабак, О. Я.
    Роль тиазолидиндионов в коррекции функциональных и морфологических изменений адипоцитов при инсулинорезистентности, связанной с ожирением [Текст] / О. Я. Бабак, Н. А. Кравченко, Е. В. Степанова // Український терапевтичний журнал. - 2009. - № 1. - С. 33-39

Рубрики: Инсулинорезистентность--физиол

   Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Ожирение--осл

   Обмена веществ болезни--патолог

   Адипоциты

Дод.точки доступу:
Кравченко, Н. А.
Степанова, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Бабак, М. О.
    Роль поліморфізму генів адипокінів (адипонектину та лептину) у розвитку ожиріння та асоційованих з ожирінням диспластичних змін слизової оболонки стравоходу [Текст] / М. О. Бабак // Український терапевтичний журнал. - 2010. - № 3. - С. 15-22

Рубрики: Полиморфизм (генетический)

   Ожирение--этиол

   Пищевода болезни--этиол

   Лептин--вред возд

   Адипоциты

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Шляхова, Н. В.
    Роль лептину та адипонектину у формуванні інсулінорезистентності у дітей пубертатного віку, що страждають на ожиріння [Текст] / Н. В. Шляхова // Проблеми ендокринної патології. - 2011. - № 4. - С. 52-59

Рубрики: Инсулинорезистентность--дети

   Ожирение--дети

   Тела масса, индекс

   Половое созревание

   Лептин

   Адипоциты

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ройтберг, Г. Е.
    Роль адипокинов в прогрессировании метаболических нарушений у пациентов без ожирения с инсулинорезистентностью [Текст] / Г. Е. Ройтберг, Ж. В. Дорош, О. В. Курушкина // Профилактическая медицина. - 2010. - Т. 13, № 5. - С. 23-26

Рубрики: Инсулинорезистентность--метаб

   Сердечно-сосудистые болезни--осл

   Адипоциты

   Лептин--биосинт

   Адипонектин

Дод.точки доступу:
Дорош, Ж. В.
Курушкина, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Редокс-стан жирової тканини: вплив на мікрооточення та прогресування раку шлунка [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 118-124. - Бібліогр.: с. 123

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (патофизиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (патология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Анотація: Ожиріння є важливим фактором розвитку та перебігу деяких видів злоякісних новоутворень, зокрема пухлини шлунково-кишкового тракту. Жирова тканина (ЖТ) негативно впливає нафункції інших тканин та органів, ітаким чином ожиріння погіршує перебіг онкологічного захворювання, але механізми, які відповідають за ці взаємодії, сьогодні не повною мірою з’ясовані. Мета: дослідити редокс-стан прилеглої допухлини ЖТ (ППЖТ), його зв’язки здеякими показниками мікрооточення та метастазуванням раку шлунка (РШ). Об’єкт і методи: досліджено 11 зразків нормальної ЖТ (НЖТ) від практично здорових людей (після ліпосакції); зразки пухлини, ППЖТ та ЖТ на відстані 3 см від пухлини 45 хворих на РШ ІІ–ІV стадій. Наявність ожиріння у хворих на РШ визначали шляхом підрахунку та інтерпретації індексу маси тіла. Використано методи електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, імуногістохімічні, біохімічні, статистичні методи. Результати: мітохондріальна дисфункція адипоцитів спричинює зміни редокс-стану ППЖТ при РШ та, як наслідок, відповідну активацію редоксзалежних факторів. Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) у мітохондріях адипоцитів ППЖТ достовірно (майже у 4 рази) вища, ніж у НЖТ, а рівні окисно-індукованих мутацій ДНК та активності желатиназ співвідносяться із рівнями генерування СР мітохондріями адипоцитів. Дефекти в механізмі окисного фосфорилювання активують низку редоксзалежних факторів у пухлині: гіпоксія-індукований фактор (HIF-1α), пухлиноасоційовані макрофаги, пухлиноасоційовані адипоцити. Дисфункціональна ЖТ є модифікатором мікрооточення РШ, що зумовлює його прогресування.Дисбаланс редокс-стану дисфункціональної ЖТ асоційований з ожирінням, а ступінь його вираженості корелює з індексом маси тіла пацієнтів.Високі рівні генерування СР та активності желатиназ уППЖТ єважливими чинниками прогресування пухлини, асоційовані з віддаленим метастазуванням та можуть мати прогностичне значення при лікуванні РШ. Висновок: розуміння редокс-механізмів симбіозу клітин пухлини іадипоцитів виявить нові мішені та прогностичні маркери для лікування хворих на рак з надмірною масою тіла, що відкриє нові підходи до індивідуалізації протипухлинної терапії
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Вовк, А. В.
Гуменюк, Л. Д.
Гончаренко, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Соколова, Л. К.
    Рівень адипонектину і показники ліпопротеїдного обміну у хворих на цукровий діабет з різною масою тіла [Текст] / Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 69

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый--осл

   Вес тела

   Липопротеины--кровь--метаб

   Адипоциты

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Пухлиноасоційовані адипоцити, редокс-стан жирової тканини та мікрометастази при раку шлунка [Текст] / І. І. Ганусевич [та ін.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 23-30. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, осложнения, хирургия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРОМЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM MICROMETASTASIS
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Анотація: Відомо, що ожиріння може бути фактором ризику та несприятливого перебігу низки пухлин. Зокрема, рак шлунка (РШ), молочної залози, товстої кишки, яєчника розвивається в оточенні дисфункціональної жирової тканини (ЖТ), здатної впливати на пухлинне мікрооточення. З іншого боку, дисбаланс редокс-стану пухлини є чинником, що пошкоджує мітохондрії адипоцитів та перепрограмовує їх в пухлиноасоційовані адипоцити (ПАА) із пропухлинними властивостями. ПАА є важливим джерелом адипокінів та енергії для пухлини, що сприяє її прогресії. Розуміння механізмів клітинного та метаболічного симбіозів ПАА з пухлинними клітинами є підґрунтям для нових терапевтичних та діагностичних підходів, зокрема за наявності ожиріння у хворих онкологічного профілю. Одним із них може стати індивідуалізація протипухлинної терапії хворих на мінімальну залишкову хворобу (МЗХ) із надмірною масою тіла з урахуванням впливу ПАА на перебіг мікрометастазів. Мета: виявити взаємозв’язки між кількістю ПАА та клініко-патологічними характеристиками, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) в кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на РШ з надмірною масою тіла. Методи: імуногісто- та імуноцитохімічні, зимографії, ЕПР-спектрометрії, статистичні (t-критерій Стьюдента, кореляційний аналіз за Спірманом, аналіз виживаності за Капланом — Мейєром). Результати: виявлено достовірну кореляцію між кількістю ПАА в пухлині та індексом маси тіла (ІМТ) хворих на РШ (rho = 0,41; p = 0,032). Вміст ПАА зростає зі збільшенням розмірів пухлини і у хворих категорії рТ4 у 1,3 раза (р 0,05) вищий за показники в пухлинах хворих категорії рТ1. Як при регіонарному, так і віддаленому метастазуванні в пухлинах виявлено достовірно більше ПАА, ніж за відсутності метастазів. На противагу цьому у пацієнтів з віддаленими метастазами середнє значення ІМТ достовірно нижче, ніж у пацієнтів без віддалених метастазів, і хворі з ожирінням живуть достовірно довше, ніж хворі з нормальною масою тіла. Висока швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) та активність желатиназ у ППЖТ також асоційовані з віддаленим метастазуванням РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83,0 та 64,0% відповідно вищі показники швидкості СР та сумарної активності желатиназ у ППЖТ і на 30% більша кількість ПАА в пухлині, ніж для хворих категорії М0. Для хворих без клінічно виявлених метастазів (категорії М0) характерна достовірно більша кількість ПАА при наявності ДПК у КМ порівняно з їх відсутністю. Пацієнти з меншою, ніж 26,5%, кількістю ПАА у пухлині живуть достовірно довше та мають у 2,9 раза нижчий ризик несприятливого перебігу захворювання у порівнянні з пацієнтами, в пухлинах яких кількість ПАА 26,5%. Для групи хворих з наявними ДПК в КМ не виявлено достовірної залежності виживаності від кількості ПАА (р = 0,6203), але відмічено таку залежність для хворих без мікрометастазів (р = 0,005). Висновки: редокс-стан ЖТ пов’язаний з кількістю ПАА в пухлині, тобто є модифікатором її пропухлинного мікрооточення. Кількість ПАА пов’язана з ростом пухлини, її регіонарним і віддаленим метастазуванням, осіданням ДПК у місцях віддаленого метастазування та може бути використана у контролі за утворенням мікрометастазів та перебігом МЗХ у хворих на РШ з надмірною масою тіла
It is well known that a number of tumors (such as gastric, breast, rectal, ovarian cancers etc.) develop in places of anatomical accumulation of adipose tissue (AT). The modified redox state of the tumor is a factor that damages the mitochondria of adipocytes and reprogramms them into tumor-associated adipocytes (TAAs) that are characterized by pro-oncogenic properties. TAAs are an important source of adipokines and energy supply for the tumor, so studying the mechanisms of cellular and metabolic symbiosis of adipocytes and tumor cells opens up a new therapeutic and diagnostic possibilities. In particular, they include prediction of the course of micrometastasis taking into account the amount of TAAs, which will allow to develop an individualized antitumor therapy for patients with a minimal residual disease (MRD) and overweight. Objective: to identify interrelations between the amount of TAAs and body mass index (BMI), clinical and pathological characteristics, generation rate of superoxide radicals (SR) and the activity of gelatinases (matrix metalloproteinases-2 and -9) in tumor associated adipose tissue (TAAT), the amount of disseminated tumor cells (DTCs) in the bone marrow (BM) and life expectancy of patients with gastric cancer (GC). Methods: immunocyto- and immunohistochemistry, zimography, NMR-spectroscopy, statistical analysis (Student’s t-test, Spearman’s rank correlation analysis, Kaplan — Meier’s survival analysis). Results: a reliable correlation was found between the amount of TAAs in the tumor and the BMI of the patients with GC (rho = 0.41; p = 0.032). The content of TAAs increases with the growth of tumor size in patients with pT4 category in 1.3 times (p 0.05), which is higher than in the tumors of patients with pT1. Both regional and remote metastases revealed significantly more TAAs in tumors than in case of the absence of metastases. People with obesity and GC live reliably longer than patients with normal weight. Age of patients affects survival only in the presence of obesity: elderly patients live less than patients of middle age. A large number of TAAs in the tumor are associated, on the one hand, with a high rate of SR generation and activity of gelatinases in the TAAT, and on the other, with distant metastasis of GC. For patients with M1 category, 83% and 64%, respectively, have higher rates of SR and total activity of gelatinases in TAAT, and a 30% increase in TAAs in the tumor than in patients of the M0 category. For patients without clinically detectable metastases (category M0), a significantly higher amount of TAAs in the presence of DTC in the BM is characteristic of their absence. Patients with less than 26.5% of TAAs in the tumor live reliably longer and have a 2.9-times lower risk of adverse illness pared to patients whose tumors had TAAs higher than 26.5%. For the group of patients with the existing DTCs in the BM, no reliable dependence of survival on the values of the amount of TAAs (p
Дод.точки доступу:
Ганусевич, І. І.
Бурлака, А. П.
Вовк, А. В.
Скороход, А. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Галєєва, А. М.
Пухлиноасоційовані адипоцити та метастазування раку шлунку [Текст] / А. М. Галєєва, А. Р. Скороход, І. І. Ганусевич // Онкология. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 60-61

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРОМЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM MICROMETASTASIS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
Дод.точки доступу:
Скороход, А. Р.
Ганусевич, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Протекторний ефект мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини мишей на моделі перивентрикулярної лейкомаляції in vitro [Текст] = Protective effects of adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells of mice on periventricular leukomalacia model in vitro / О. М. Цупиков [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 22-33. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (использование, методы, тенденции)
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS (цитология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЛЕЙКОМАЛАЦИЯ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ -- LEUKOMALACIA, PERIVENTRICULAR (патофизиология, терапия, этиология)
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (тенденции)
Анотація: Перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) – це форма ураження білої речовини головного мозку, яка виникає в результаті гіпоксично-ішемічного ушкодження та/або запалення нервової тканини, і є однією з причин розвитку дитячого церебрального паралічу. На моделях ПВЛ in vivo нами раніше було продемонстровано нейропротекторний ефект трансплантації мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин (ММСК) жирової тканини. Однак механізми, за допомогою яких трансплантовані ММСК реалізують свою нейропротекторну дію, лишаються не дослідженими. Метою роботи була оцінка впливу ММСК жирової тканини на культивовані зрізи головного мозку миші при їх контактному співкультивуванні на моделі ПВЛ in vitro. Методи. Перивентрикулярну лейкомаляцію in vitro моделювали шляхом 30-хвилинної киснево-глюкозної депривації зрізів головного мозку миші з подальшим додаванням у культуральне середовище 100 нг/мл ліпополісахариду. Для співкультивування використовували ММСК жирової тканини, отримані від мишей лінії FVB-Cg-Tg(GFPU)5Nagy/J, трансгенних за зеленим флуоресцентним білком (GFP). Життєздатність клітин культивованих зрізів оцінювали за допомогою аналізу рівня лактатдегідрогенази (ЛДГ) у культуральному середовищі. Ймовірну диференціацію ММСК у нейрони та гліальні клітини досліджували за допомогою імуногістохімічного фарбування зрізів з використанням специфічних антитіл до нейронів та олігодендроцитів (NeuN та Oligodendrocytes, відповідно). Результати. Моделювання ПВЛ in vitro на органотиповій культурі зрізів мозку призводило до значного збільшення рівня цитозольного ферменту ЛДГ у культуральному середовищі. Співкультивування зрізів з ММСК при ПВЛ зменшувало кількість цього ферменту. Крім того, показано, що за умов ПВЛ in vitro, ММСК здатні диференціюватися у клітини нервової тканини. Висновки. ММСК жирової тканини мають протекторний ефект при їх співкультивуванні із зрізами головного мозку миші на моделі ПВЛ in vitro.
Periventricular leukomalacia (PVL) is a form of white matter lesions of the brain that results from hypoxic-ischemic injury and/or inflammation of nervous tissue, and is one of the causes of cerebral palsy. On PVL models in vivo, we have demonstrated neuroprotective effect of transplantation of adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells (MMSCs). However, the mechanisms, which realize neuroprotective effect of transplanted MMSCs, remain unexplored. The aim was to assess the influence of adipose-derived MMSCs on cultured mouse brain slices at their contact co-culturing on PVL models in vitro. Methods. Periventricular leukomalacia in vitro was modelled by a 30-minute oxygen-glucose deprivation (OGD) of mouse brain slices, followed by the addition of 100 ng/ml LPS in culture medium. For co-cultivation we used adipose-derived MMSCs obtained from mice FVB-Cg-Tg (GFPU) 5Nagy/J, transgenic for green fluorescent protein (GFP). The viability of cultured sections cells was evaluated by analysing the level of lactate dehydrogenase (LDH) in the culture medium. Probable MMSCs differentiation into neurons and glial cells was studied using immunohistochemical staining of slices using specific antibodies to neurons and oligodendrocytes (NeuN and Oligodendrocytes, respectively). Results. Modelling of PVL in vitro on organotypic culture of brain slices led to a significant increase in level of cytosolic enzyme LDH in the culture medium. Co-cultivation of slices with MMSCs at PVL reduced the amount of this enzyme. Furthermore, it is shown that under conditions of PVL in vitro, MMSCs are able to differentiate into cells of nervous tissue. Conclusions. Adipose-derived MMSCs have protective effect when they are co-cultivated with the mice brain slices on PVL model in vitro
Дод.точки доступу:
Цупиков, О. М.
Лушнікова, І. В.
Устименко, А. М.
Кирик, В. М.
Нікандрова, Є. О.
Пацева, М. А.
Яценко, К. В.
Бутенко, Г. М.
Скибо, Г. Г.
Міждународна конференція:Регенератівні технології в сучасній медеціні. Тези \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Прогностические, диагностические и терапевтические перспективы применения адипонектина в качестве биомаркера при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] / Е. М. Пальцева [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2009. - Т. 95, № 10. - С. 1024-1040. - Библиогр.: с.1035-1040

Рубрики: Сердечно-сосудистые болезни--диагн--тер

   Адипоциты

Дод.точки доступу:
Пальцева, Е. М.
Родина, А. В.
Константинова, С. В.
Ермаков, Н. В.
Андреева, Д. А.
Сыркин, А. Л.
Северин, С. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Поліморфізм гена, кодуючого адипонектин (+276 G T ADIPOQ), та експресія інсулінрезистентного стану у хворих на цукровий діабет 2 типу (огляд літератури та власні дані) [Текст] / Ю. І. Караченцев [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2011. - № 2. - С. 68-78

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Полиморфизм (генетический)

   Адипоциты

   Инсулинорезистентность

Дод.точки доступу:
Караченцев, Ю. І.
Горшунська, М. Ю.
Атраментова, Л. О.
Кравчун, Н. О.
Хижняк, О. О.
Тижненко, Т. В.
Гринченко, Т. С.
Гладких, О. І.
Лещенко, Ж. А.
Опалейко, Ю. А.
Почерняєв, А. К.
Романова, І. П.
Полторак, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Титов, В. Н.
Ожирение - патология адипоцитов : число клеток, объем артериального русла, локальные пулы циркуляции in vivo, натрийуретические пептиды и артериальная гипертония [Текст] / В. Н. Титов, В. А. Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 3. - С. 4-13

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (патология)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)
Дод.точки доступу:
Дмитриев, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Горшунська, М. Ю.
    Однонуклеотидний поліморфізм +45 Т G гена адипонектину та функціональний патерн інсулінорезистентності у хворих на цукровий діабет 2 типу (огляд літератури та власні дані) [Текст] / М. Ю. Горшунська // Проблеми ендокринної патології. - 2011. - № 3. - С. 83-94

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Инсулинорезистентность

   Полиморфизм (генетический)

   Жировая ткань

   Адипоциты

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    О пролиферации жировых клеток в липомах [Текст] / Е. Г. Колокольчикова [и др.] // Архив патологии. - 2004. - № 4. - С. 27-30

Рубрики: Липома

   Жировая ткань

   Адипоциты

Дод.точки доступу:
Колокольчикова, Е. Г.
Пальцын, А. А.
Щеголев, А. И.
Адамян, А. А.
Червонская, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Косыгина, А. В.
    Новое в патогенезе ожирения: адипокины - гормоны жировой ткани [Текст] / А. В. Косыгина, О. В. Васюкова // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2009. - Т. 55, № 1. - С. 44-50

Рубрики: Ожирение--метаб--осл

   Адипоциты

   Жировая ткань--метаб--секр

Дод.точки доступу:
Васюкова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Родинський, О. Г.
Модифікація нейронних взаємодій та функціональної активності медіаторних систем за умов метаболічного синдрому [Текст] = Modification of neural interactions and functional activity of mediator systems under conditions of metabolic syndrome / О. Г. Родинський, О. І. Селезньова // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2023. - Т. 22, № 3. - С. 109-114. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (метаболизм, физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология, этиология)
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (метаболизм, ультраструктура, физиология)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, диагностическое применение)
ПОСТЕРЫ -- POSTERS
Анотація: В огляді розглянуто особливості медіаторних систем, за умов метаболічного синдрому. Описані процеси окислювального стресу, що виникає у жировій тканині і може бути зумовлений не тільки підвищенням продукції активних форм кисню, а й зниженням антиоксидантного захисту адипоцитів. Показані особливості ефектів антиоксидантних ферментів, що створює передумови для подальшого вивчення їхньої активності в різних тканинах на тлі порушень обміну речовин, характерних для метаболічного синдрому. Подані переконливі свідчення того, що ключову роль серед молекулярних причин метаболічного синдрому відіграють функціональні зміни експресії, активності та регуляторних властивостей нейрональної NO-синтази. Розуміння молекулярних основ функціонування значущих компонентів циклу NO, закономірності їх змін, взаємозв’язку цього циклу з окислювальним та нітрозуючим стресом дозволять у майбутньому розробити методи більш ефективної діагностики, лікування та профілактики метаболічного синдрому
The review examines the peculiarities of mediator systems under the conditions of metabolic syndrome. The processes of oxidative stress that occur in adipose tissue are described and can be caused not only by an increase in ROS production, but also by a decrease in the antioxidant protection of adipocytes. Features of the eﬀ ects of antioxidant enzymes are shown, which creates prerequisites for further study of their activity in various tissues against the background of metabolic disorders characteristic of metabolic syndrome. Convincing evidence is provided that functional changes in the expression, activity, and regulatory properties of neuronal NO synthase play a key role among the molecular causes of MS. Understanding the molecular basis of the functioning of the signiﬁ cant components of the NO cycle, the patterns of their changes, the relationship between this cycle and oxidative and nitrosative stress will allow in the future to develop methods of more eﬀ ective diagnosis, treatment and prevention of metabolic syndrome
Дод.точки доступу:
Селезньова, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-44

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)