Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Адипоциты<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 44
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-44

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Родинський О. Г., Селезньова О. І.
Назва : Модифікація нейронних взаємодій та функціональної активності медіаторних систем за умов метаболічного синдрому
Паралельн. назви :Modification of neural interactions and functional activity of mediator systems under conditions of metabolic syndrome
Місце публікування : Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2023. - Т. 22, № 3. - С. 109-114 (Шифр КУ26/2023/22/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ОБЗОР -- REVIEW
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
ПОСТЕРЫ -- POSTERS
Анотація: В огляді розглянуто особливості медіаторних систем, за умов метаболічного синдрому. Описані процеси окислювального стресу, що виникає у жировій тканині і може бути зумовлений не тільки підвищенням продукції активних форм кисню, а й зниженням антиоксидантного захисту адипоцитів. Показані особливості ефектів антиоксидантних ферментів, що створює передумови для подальшого вивчення їхньої активності в різних тканинах на тлі порушень обміну речовин, характерних для метаболічного синдрому. Подані переконливі свідчення того, що ключову роль серед молекулярних причин метаболічного синдрому відіграють функціональні зміни експресії, активності та регуляторних властивостей нейрональної NO-синтази. Розуміння молекулярних основ функціонування значущих компонентів циклу NO, закономірності їх змін, взаємозв’язку цього циклу з окислювальним та нітрозуючим стресом дозволять у майбутньому розробити методи більш ефективної діагностики, лікування та профілактики метаболічного синдромуThe review examines the peculiarities of mediator systems under the conditions of metabolic syndrome. The processes of oxidative stress that occur in adipose tissue are described and can be caused not only by an increase in ROS production, but also by a decrease in the antioxidant protection of adipocytes. Features of the eﬀ ects of antioxidant enzymes are shown, which creates prerequisites for further study of their activity in various tissues against the background of metabolic disorders characteristic of metabolic syndrome. Convincing evidence is provided that functional changes in the expression, activity, and regulatory properties of neuronal NO synthase play a key role among the molecular causes of MS. Understanding the molecular basis of the functioning of the signiﬁ cant components of the NO cycle, the patterns of their changes, the relationship between this cycle and oxidative and nitrosative stress will allow in the future to develop methods of more eﬀ ective diagnosis, treatment and prevention of metabolic syndrome
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Baranov І. V., Nor N. M., Slesarenko S. V., Badiul P. О., Tsyhankov К. V.
Назва : Morphological features of skin scars on the background of treatment with autologous adipocytes
Місце публікування : Медичні перспективи. - Д., 2020. - Т. 25, № 3. - С. 96-104 (Шифр МУ10/2020/25/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: РУБЕЦ -- CICATRIX
ОЖОГИ -- BURNS
КОЖИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- SKIN TRANSPLANTATION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, AUTOLOGOUS
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
Анотація: So far the pathogenesis of changes and reconstruction of recipient tissues after transplantation of autologous adipocytes have not been studied sufficiently. The purpose of the research was to carry out the estimation of efficiency and morphological grounding of the surgery of transplanting autologous adipocytes for treating skin scars. The study included 35 patients (12 males and 23 females at the age of 18-55 years) with skin scars after deep burns. The majority of patients were with atrophic scars – 25 (71.4%); with hypertrophic – 8 (22.9%); with normotrophic – 2 (5.7%). To verify the processes in scar tissues the histological biopsy examination of the scar tissue was carried out; the samples were taken from patients with post-burn skin scars before and after the operation of transplanting autologous adipocytes. Sections were studied and photographed under the microscope Zeiss "Primo Star", photocamera DCM 500. To verify the mechanism of action of autoadipocytes on the reparative processes in the scar tissues, biopsy of 11 patients with atrophic scars was studied, with immunohistochemical methods of determining CD-34 + - cells with the help of monoclonal mouse antibodies to CD-34 (clone QBEnd/10) and determination of Ki-67– antigen in the nucleus of cells in all phases of the cellular cycle, except for G0 which was studied with the help of monoclonal rabbit antibodies (clone SP6), Thermo Scientific, USA. The carried out research has shown that after transplantation of autologous adipocytes in patients with post-burn scars, the process of tissue reconstruction starts in the recipient area. On the 12th and 21st day after the operation in areas of hyalinosis there was “discementing” and “separation” of collagen fibers, which may testify in favor of the probable lysis of the smallest dense hyaline deposits by the enzymes of the transplanted autologous adipocytes, in particular by lipoproteinlipasa. Thus there was a release of the skin fiber structures from lipoproteins of the blood plasma, the drainage function of the stroma and circulation of the tissue fluid were restored, intercellular communication was mitigated. In the tissue gaps which were freed from massive molecular deposits and polymers, capillaries were formed. Thus the total number of CD34 + - elements in biopsy before the operation on average was 39.3±7.3 (p0.01), on the 14th day after the operation this indicator increased up to 53.5±11.0 (p0.01), and on the 21st day it reached 83,4+22,8 (p0.01), that is it has increased twice in comparison with the values before the operation. According to the results of the immunohistochemical research of the proliferative activity of Ki-67 cells in all cases the positive reaction was observed exclusively in cells of the basal multi-layered keratinized squamous epithelium, cells of glandular and peloid appendages of skin. In the areas where there were CD34 + - elements among the bundles of collagen fibers, reaction with Ki-67 was negative. Only in scar biopsy on the 21st day after the operation, in hypoderm there were singular epithelioid cells near gaps with extracellular fat which had Ki-67+ reaction. The increase in the number of endothelium and other CD34+ elements testifies in favor of transformation of the transplanted autologous fat cells in endothelium and other CD34+ cellsНа сьогоднішній день недостатньо добре вивчений патогенез змін та перебудови реципієнтних тканин після пересадки аутологічних адипоцитів. Метою нашого дослідження була оцінка ефективності та морфологічне обґрунтування використання операції пересадки аутологічних адипоцитів для лікування рубців шкіри. У дослідження включено 35 пацієнтів (12 чоловіків і 23 жінки, у віці 18-55 років) з рубцями шкіри після глибоких опіків. Більшість хворих була з атрофічними рубцями – 25 (71,4%); з гіпертрофічними – 8 (22,9%); з нормотрофічними – 2 (5,7%). Для верифікації процесів у рубцевих тканинах використовували гістологічне дослідження біоптатів рубцевої тканини, які були вилучені у хворих з післяопіковими рубцями шкіри до та після операції пересадки аутологічних адипоцитів. Досліджували і фотографували зрізи під мікроскопом Zeiss "Primo Star", фотокамерою DCM 500. Для уточнення механізму дії аутоліпоцитів на репаративні процеси в рубцевих тканинах були досліджені біоптати 11 хворих з атрофічними рубцями, до яких використовували імуногістохімічні методи визначення CD-34 + - клітин за допомогою моноклональних мишачих антитіл до CD-34 (клон QBEnd/10) та визначення Ki-67– антигену в ядрі клітин у всіх фазах клітинного циклу, окрім G0 за допомогою моноклональних кролячих антитіл (клон SP6), Thermo scientific, США. Проведене дослідження показало, що після пересадки аутологічних адипоцитів у хворих з післяопіковими рубцями починається процес перебудови тканин у реципієнтній зоні. На 14-у та 21-у добу після операції в осередках гіалінозу спостерігається «розцементування», «розклеювання» колагенових волокон, що свідчило про ймовірний лізис найменш щільних відкладень гіаліну ферментами пересаджених аутологічних адипоцитів, зокрема ліпопротеїнліпазою. Таким чином, відбувалося звільнення волокнистих структур шкіри від ліпопротеїдів плазми крові, відновлювалась дренажна функція строми, циркуляція тканинної рідини, полегшувалась міжклітинна комунікація. У звільнених від великомолекулярних депозитів і полімерів тканинних щілинах формувались капіляри. Загальна кількість CD34 + - елементів у біоптатах до операції в середньому становила 39,3±7,3 (p0,01) (рівень довірчої ймовірності при динамічному спостереженні), на 14 добу після операції цей показник збільшувався і становив 53,5±11,0 (p0,01), а на 21 добу він становив 83,4+22,8 (p0,01), тобто збільшився у два рази порівняно з показниками до операції. За результатами імуногістохімічного дослідження проліферативної активності клітин Ki 67, в усіх випадках позитивна реакція спостерігалась виключно в клітинах базального шару багатошарового зроговілого плоского епітелію, клітинах залозистих і пілоїдних придатків шкіри. У зонах, де спостерігались CD3 + - елементи серед пучків колагенових волокон, реакція з Ki-67 була негативною. Тільки в біоптатах рубців на 21 добу після операції, у гіподермі поодинокі епітеліоїдні клітини біля порожнин з позаклітинним жиром мали Ki-67+ реакцію. Збільшення кількості ендотелію та інших CD34 + - елементів свідчить про трансформацію переміщених аутологічних жирових клітин в ендотелій та інші CD34 + - клітини
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Левчук Н. І.
Назва : Біохімічні і молекулярні механізми розвитку інсулінорезистентності в клітинах жирової тканини
Паралельн. назви :Biochemical and molecular mechanisms of the development of insulin resistance in adipose tissue cells
Місце публікування : Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 3. - С. 243-250 (Шифр ЕУ5/2020/25/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Інсулінорезистентність (ІР) тісно пов’язана з ожирінням і є ключовою ланкою в патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та низки супутніх захворювань. Споживання надмірної кількості висококалорійної їжі та недостатня фізична активність призводить до накопичення жирової тканини переважно в абдомінально-вісцеральній області. Вісцеральний жир є метаболічно активним. Його клітини виробляють низку біологічно-активних речовин і є місцем синтезу ферментів стероїдних гормонів. Висока метаболічна активність вісцеральної жирової тканини також пов’язана з наявністю в адипоцитах високої щільності β3-адренорецепторів, кортикостероїдних і андрогенних рецепторів та відносно низької щільності α2-адренорецепторів і рецепторів до інсуліну. Збільшення об’єму вісцеральної жирової тканини призводить до активного ліполізу, що супроводжується утворенням великої кількості вільних жирних кислот (ВЖК), синтезу прозапальних цитокінів (інтерлейкін-6 (IЛ-6), інтерлейкін-1бета (IЛ-1β) і фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α)) та розвитку хронічного системного запалення. Всі ці події призводять до розвитку ІР – стану, що характеризується зниженням чутливості периферичних тканин організму до дії інсуліну. Результати ґрунтовного аналізу наукової літератури дають змогу стверджувати, що вивчення молекулярних механізмів розвитку ІР має важливе практичне значення для удосконалення і розробки нових методів діагностики та лікування осіб із надмірною масою жирової тканини. У даному огляді літератури розглянуто біохімічні і морфологічні особливості структури жирової тканини, її метаболічну активність, а також механізми формування стану клітинної ІР на рецепторному і пострецепторному рівнях. Наведено дані про участь запального процесу в розвитку ІРObesity — associated insulin resistance (IR) is a key link in the pathogenesis of type 2 diabetes and a number of comorbidities. Consumption of excessive amounts of high-calorie food and insufficient of physical activity lead to the accumulation of adipose tissue mainly in the abdominal-visceral region. Visceral fat is metabolically active. Its cells produce a number of biologically active substances and are the site of synthesis of steroid hormone enzymes. High metabolic activity of visceral adipose tissue is also associated with the presence of a high density of β3-adrenoceptors, corticosteroid, androgen receptors in adipocytes, and a relatively low density of α2-adrenoceptors and insulin receptors. An increase in the volume of visceral adipose tissue leads to active lipolysis, which is accompanied by the formation of large amounts of free fatty acids (FFA), the synthesis of proinflammatory cytokines (interleukin-6 (IL-6), interleukin 1 beta (IL-1β), tumor necrosis factor (TNF-α)) and the development of chronic systemic inflammation. All these events lead to the development of IP – a condition characterized by a decrease in the sensitivity of peripheral tissues to the insulin action. The results of a detailed analysis of the scientific literature allow us to assert that the study of molecular mechanisms of IR induction is of great practical importance for the improvement and development of new methods for the diagnosis and treatment of people with owerweight adipose tissue. The study of molecular mechanisms in the IP development is of great practical importance for improving and developing the new methods for diagnosis and treatment of individuals with increased adipose tissue content. The biochemical and morphological features of adipose tissue structure, its metabolic activity, and the cellular mechanisms determining the formation of IR at receptor and postreceptor levels were clarified in this review. The data on the involvement of the inflammatory process in the development of IR were presented
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ганусевич І. І., Бурлака А. П., Вовк А. В., Скороход А. Р.
Назва : Пухлиноасоційовані адипоцити, редокс-стан жирової тканини та мікрометастази при раку шлунка
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2019. - Том 21, N 1. - С. 23-30 (Шифр ОУ3/2019/21/1)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРОМЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM MICROMETASTASIS
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Анотація: Відомо, що ожиріння може бути фактором ризику та несприятливого перебігу низки пухлин. Зокрема, рак шлунка (РШ), молочної залози, товстої кишки, яєчника розвивається в оточенні дисфункціональної жирової тканини (ЖТ), здатної впливати на пухлинне мікрооточення. З іншого боку, дисбаланс редокс-стану пухлини є чинником, що пошкоджує мітохондрії адипоцитів та перепрограмовує їх в пухлиноасоційовані адипоцити (ПАА) із пропухлинними властивостями. ПАА є важливим джерелом адипокінів та енергії для пухлини, що сприяє її прогресії. Розуміння механізмів клітинного та метаболічного симбіозів ПАА з пухлинними клітинами є підґрунтям для нових терапевтичних та діагностичних підходів, зокрема за наявності ожиріння у хворих онкологічного профілю. Одним із них може стати індивідуалізація протипухлинної терапії хворих на мінімальну залишкову хворобу (МЗХ) із надмірною масою тіла з урахуванням впливу ПАА на перебіг мікрометастазів. Мета: виявити взаємозв’язки між кількістю ПАА та клініко-патологічними характеристиками, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) в кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на РШ з надмірною масою тіла. Методи: імуногісто- та імуноцитохімічні, зимографії, ЕПР-спектрометрії, статистичні (t-критерій Стьюдента, кореляційний аналіз за Спірманом, аналіз виживаності за Капланом — Мейєром). Результати: виявлено достовірну кореляцію між кількістю ПАА в пухлині та індексом маси тіла (ІМТ) хворих на РШ (rho = 0,41; p = 0,032). Вміст ПАА зростає зі збільшенням розмірів пухлини і у хворих категорії рТ4 у 1,3 раза (р 0,05) вищий за показники в пухлинах хворих категорії рТ1. Як при регіонарному, так і віддаленому метастазуванні в пухлинах виявлено достовірно більше ПАА, ніж за відсутності метастазів. На противагу цьому у пацієнтів з віддаленими метастазами середнє значення ІМТ достовірно нижче, ніж у пацієнтів без віддалених метастазів, і хворі з ожирінням живуть достовірно довше, ніж хворі з нормальною масою тіла. Висока швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) та активність желатиназ у ППЖТ також асоційовані з віддаленим метастазуванням РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83,0 та 64,0% відповідно вищі показники швидкості СР та сумарної активності желатиназ у ППЖТ і на 30% більша кількість ПАА в пухлині, ніж для хворих категорії М0. Для хворих без клінічно виявлених метастазів (категорії М0) характерна достовірно більша кількість ПАА при наявності ДПК у КМ порівняно з їх відсутністю. Пацієнти з меншою, ніж 26,5%, кількістю ПАА у пухлині живуть достовірно довше та мають у 2,9 раза нижчий ризик несприятливого перебігу захворювання у порівнянні з пацієнтами, в пухлинах яких кількість ПАА 26,5%. Для групи хворих з наявними ДПК в КМ не виявлено достовірної залежності виживаності від кількості ПАА (р = 0,6203), але відмічено таку залежність для хворих без мікрометастазів (р = 0,005). Висновки: редокс-стан ЖТ пов’язаний з кількістю ПАА в пухлині, тобто є модифікатором її пропухлинного мікрооточення. Кількість ПАА пов’язана з ростом пухлини, її регіонарним і віддаленим метастазуванням, осіданням ДПК у місцях віддаленого метастазування та може бути використана у контролі за утворенням мікрометастазів та перебігом МЗХ у хворих на РШ з надмірною масою тілаIt is well known that a number of tumors (such as gastric, breast, rectal, ovarian cancers etc.) develop in places of anatomical accumulation of adipose tissue (AT). The modified redox state of the tumor is a factor that damages the mitochondria of adipocytes and reprogramms them into tumor-associated adipocytes (TAAs) that are characterized by pro-oncogenic properties. TAAs are an important source of adipokines and energy supply for the tumor, so studying the mechanisms of cellular and metabolic symbiosis of adipocytes and tumor cells opens up a new therapeutic and diagnostic possibilities. In particular, they include prediction of the course of micrometastasis taking into account the amount of TAAs, which will allow to develop an individualized antitumor therapy for patients with a minimal residual disease (MRD) and overweight. Objective: to identify interrelations between the amount of TAAs and body mass index (BMI), clinical and pathological characteristics, generation rate of superoxide radicals (SR) and the activity of gelatinases (matrix metalloproteinases-2 and -9) in tumor associated adipose tissue (TAAT), the amount of disseminated tumor cells (DTCs) in the bone marrow (BM) and life expectancy of patients with gastric cancer (GC). Methods: immunocyto- and immunohistochemistry, zimography, NMR-spectroscopy, statistical analysis (Student’s t-test, Spearman’s rank correlation analysis, Kaplan — Meier’s survival analysis). Results: a reliable correlation was found between the amount of TAAs in the tumor and the BMI of the patients with GC (rho = 0.41; p = 0.032). The content of TAAs increases with the growth of tumor size in patients with pT4 category in 1.3 times (p 0.05), which is higher than in the tumors of patients with pT1. Both regional and remote metastases revealed significantly more TAAs in tumors than in case of the absence of metastases. People with obesity and GC live reliably longer than patients with normal weight. Age of patients affects survival only in the presence of obesity: elderly patients live less than patients of middle age. A large number of TAAs in the tumor are associated, on the one hand, with a high rate of SR generation and activity of gelatinases in the TAAT, and on the other, with distant metastasis of GC. For patients with M1 category, 83% and 64%, respectively, have higher rates of SR and total activity of gelatinases in TAAT, and a 30% increase in TAAs in the tumor than in patients of the M0 category. For patients without clinically detectable metastases (category M0), a significantly higher amount of TAAs in the presence of DTC in the BM is characteristic of their absence. Patients with less than 26.5% of TAAs in the tumor live reliably longer and have a 2.9-times lower risk of adverse illness pared to patients whose tumors had TAAs higher than 26.5%. For the group of patients with the existing DTCs in the BM, no reliable dependence of survival on the values of the amount of TAAs (p
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Галєєва А. М., Скороход А. Р., Ганусевич І. І.
Назва : Пухлиноасоційовані адипоцити та метастазування раку шлунку
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2019. - Том 21, N 1. - С. 60-61 (Шифр ОУ3/2019/21/1)
MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРОМЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM MICROMETASTASIS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Вовк А. В., Гуменюк Л. Д. , Гончаренко В. В.
Назва : Редокс-стан жирової тканини: вплив на мікрооточення та прогресування раку шлунка
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2017. - Том 19, N 2. - С. 118-124 (Шифр ОУ3/2017/19/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 123
MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Анотація: Ожиріння є важливим фактором розвитку та перебігу деяких видів злоякісних новоутворень, зокрема пухлини шлунково-кишкового тракту. Жирова тканина (ЖТ) негативно впливає нафункції інших тканин та органів, ітаким чином ожиріння погіршує перебіг онкологічного захворювання, але механізми, які відповідають за ці взаємодії, сьогодні не повною мірою з’ясовані. Мета: дослідити редокс-стан прилеглої допухлини ЖТ (ППЖТ), його зв’язки здеякими показниками мікрооточення та метастазуванням раку шлунка (РШ). Об’єкт і методи: досліджено 11 зразків нормальної ЖТ (НЖТ) від практично здорових людей (після ліпосакції); зразки пухлини, ППЖТ та ЖТ на відстані 3 см від пухлини 45 хворих на РШ ІІ–ІV стадій. Наявність ожиріння у хворих на РШ визначали шляхом підрахунку та інтерпретації індексу маси тіла. Використано методи електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, імуногістохімічні, біохімічні, статистичні методи. Результати: мітохондріальна дисфункція адипоцитів спричинює зміни редокс-стану ППЖТ при РШ та, як наслідок, відповідну активацію редоксзалежних факторів. Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) у мітохондріях адипоцитів ППЖТ достовірно (майже у 4 рази) вища, ніж у НЖТ, а рівні окисно-індукованих мутацій ДНК та активності желатиназ співвідносяться із рівнями генерування СР мітохондріями адипоцитів. Дефекти в механізмі окисного фосфорилювання активують низку редоксзалежних факторів у пухлині: гіпоксія-індукований фактор (HIF-1α), пухлиноасоційовані макрофаги, пухлиноасоційовані адипоцити. Дисфункціональна ЖТ є модифікатором мікрооточення РШ, що зумовлює його прогресування.Дисбаланс редокс-стану дисфункціональної ЖТ асоційований з ожирінням, а ступінь його вираженості корелює з індексом маси тіла пацієнтів.Високі рівні генерування СР та активності желатиназ уППЖТ єважливими чинниками прогресування пухлини, асоційовані з віддаленим метастазуванням та можуть мати прогностичне значення при лікуванні РШ. Висновок: розуміння редокс-механізмів симбіозу клітин пухлини іадипоцитів виявить нові мішені та прогностичні маркери для лікування хворих на рак з надмірною масою тіла, що відкриє нові підходи до індивідуалізації протипухлинної терапії
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тихвинская О. А., Рогульская Е. Ю., Волкова Н. А., Ревенко Е. Б., Мазур С. П., Волина В. В., Грищук В. П., Петренко А. Ю., Петренко Ю. А.
Назва : Влияние мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток человека в фибриновом геле на заживление полнослойных эксцизионных ран кожи у мышей
Паралельн. назви :The effect of human adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells in the fibrin gel on the healing of full-thickness skin excision wounds in mice
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 6-21 (Шифр КУ53/2017/5/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
РАНЫ ЗАЖИВЛЕНИЕ -- WOUND HEALING
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
Анотація: Перспективы широкого использования мезенхимальных стромальных клеток (МСК) в регенеративной медицине определяют актуальность изучения их способности влиять на протекание репаративных процессов в экспериментальных системах in vivo. Материалы и методы. На модели полнослойных эксцизионных ран у мышей исследовали действие МСК жировой ткани человека на скорость заживления и полноту восстановления поврежденного участка кожи. Репаративную активность МСК выявляли на основании планиметрических и гистологических исследований. В качестве носителя МСК использовали фибриновый гель, приготовленный из плазмы крови человека, обедненной тромбоцитами. Результаты и выводы. Установлено, что нанесение фибринового геля на эксцизионные кожные раны способствует более раннему созреванию грануляционной ткани, чем при самостоятельном заживлении, с последующим формированием неплотной рубцовой ткани с дериватами кожи. МСК в фибриновом геле способствуют ускорению эпителизации эксцизионных ран, уменьшению воспалительной реакции, более раннему, по сравнению с ранами без МСК, созреванию грануляционной ткани, включая признаки ангиогенеза, и полноценному восстановлению дермального и эпидермального слоев поврежденного участка кожиProspects for the widespread use of multipotent mesenchymal stromal cells (MSCs) in regenerative medicine determine the relevance of studying their abilities to affect the reparative process in experimental systems in vivo. Materials and methods. The effect of human adipose-derived MSCs on the healing rate and completeness of damaged skin site reconstitution was examined using full-thickness excision wound model in mice. The reparative activity of MSCs was revealed in planimetric and histological studies. Human blood plasma-derived fibrin gel was used as a scaffold for MSCs delivery. Results and conclusions. Compared to the spontaneous healing process, application of fibrin gel on the excisional skin wounds promotes earlier maturation of granulation tissue and further formation of loose scar tissue with skin derivates. MSCs in the fibrin gel contribute to the improve of wound epithelialization, the decrease of the inflammatory response, faster maturation of the granulation tissue, including marks of angiogenesis, as well as promotes complete recovery of the dermal and epidermal layers of the damaged site of skin
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Цупиков О. М., Лушнікова І. В., Устименко А. М., Кирик В. М., Нікандрова Є. О., Пацева М. А., Яценко К. В., Бутенко Г. М., Скибо Г. Г.
Назва : Протекторний ефект мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини мишей на моделі перивентрикулярної лейкомаляції in vitro
Паралельн. назви :Protective effects of adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells of mice on periventricular leukomalacia model in vitro
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 22-33 (Шифр КУ53/2017/5/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЛЕЙКОМАЛАЦИЯ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ -- LEUKOMALACIA, PERIVENTRICULAR
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES
Анотація: Перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) – це форма ураження білої речовини головного мозку, яка виникає в результаті гіпоксично-ішемічного ушкодження та/або запалення нервової тканини, і є однією з причин розвитку дитячого церебрального паралічу. На моделях ПВЛ in vivo нами раніше було продемонстровано нейропротекторний ефект трансплантації мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин (ММСК) жирової тканини. Однак механізми, за допомогою яких трансплантовані ММСК реалізують свою нейропротекторну дію, лишаються не дослідженими. Метою роботи була оцінка впливу ММСК жирової тканини на культивовані зрізи головного мозку миші при їх контактному співкультивуванні на моделі ПВЛ in vitro. Методи. Перивентрикулярну лейкомаляцію in vitro моделювали шляхом 30-хвилинної киснево-глюкозної депривації зрізів головного мозку миші з подальшим додаванням у культуральне середовище 100 нг/мл ліпополісахариду. Для співкультивування використовували ММСК жирової тканини, отримані від мишей лінії FVB-Cg-Tg(GFPU)5Nagy/J, трансгенних за зеленим флуоресцентним білком (GFP). Життєздатність клітин культивованих зрізів оцінювали за допомогою аналізу рівня лактатдегідрогенази (ЛДГ) у культуральному середовищі. Ймовірну диференціацію ММСК у нейрони та гліальні клітини досліджували за допомогою імуногістохімічного фарбування зрізів з використанням специфічних антитіл до нейронів та олігодендроцитів (NeuN та Oligodendrocytes, відповідно). Результати. Моделювання ПВЛ in vitro на органотиповій культурі зрізів мозку призводило до значного збільшення рівня цитозольного ферменту ЛДГ у культуральному середовищі. Співкультивування зрізів з ММСК при ПВЛ зменшувало кількість цього ферменту. Крім того, показано, що за умов ПВЛ in vitro, ММСК здатні диференціюватися у клітини нервової тканини. Висновки. ММСК жирової тканини мають протекторний ефект при їх співкультивуванні із зрізами головного мозку миші на моделі ПВЛ in vitro.Periventricular leukomalacia (PVL) is a form of white matter lesions of the brain that results from hypoxic-ischemic injury and/or inflammation of nervous tissue, and is one of the causes of cerebral palsy. On PVL models in vivo, we have demonstrated neuroprotective effect of transplantation of adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells (MMSCs). However, the mechanisms, which realize neuroprotective effect of transplanted MMSCs, remain unexplored. The aim was to assess the influence of adipose-derived MMSCs on cultured mouse brain slices at their contact co-culturing on PVL models in vitro. Methods. Periventricular leukomalacia in vitro was modelled by a 30-minute oxygen-glucose deprivation (OGD) of mouse brain slices, followed by the addition of 100 ng/ml LPS in culture medium. For co-cultivation we used adipose-derived MMSCs obtained from mice FVB-Cg-Tg (GFPU) 5Nagy/J, transgenic for green fluorescent protein (GFP). The viability of cultured sections cells was evaluated by analysing the level of lactate dehydrogenase (LDH) in the culture medium. Probable MMSCs differentiation into neurons and glial cells was studied using immunohistochemical staining of slices using specific antibodies to neurons and oligodendrocytes (NeuN and Oligodendrocytes, respectively). Results. Modelling of PVL in vitro on organotypic culture of brain slices led to a significant increase in level of cytosolic enzyme LDH in the culture medium. Co-cultivation of slices with MMSCs at PVL reduced the amount of this enzyme. Furthermore, it is shown that under conditions of PVL in vitro, MMSCs are able to differentiate into cells of nervous tissue. Conclusions. Adipose-derived MMSCs have protective effect when they are co-cultivated with the mice brain slices on PVL model in vitro
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гайович В. В., Гайович І. В., Борзих Н. О.
Назва : Застосування жироплазмотромбоцитарної тканинної суміші у регенерації травматично ушкодженого периферійного нерва
Місце публікування : Травма. - Донецк, 2016. - Т. 17, № 2. - С. 73-77 (Шифр ТУ3/2016/17/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- PERIPHERAL NERVE INJURIES
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
НЕРВНАЯ ТКАНЬ -- NERVE TISSUE
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NERVOUS SYSTEM AUTOIMMUNE DISEASE, EXPERIMENTAL
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов
Місце публікування : Клиническая медицина: Научно-практический журнал. - 2015. - Т. 93, № 2. - С. 14-23 (Шифр КР13/2015/93/2)
MeSH-головна: АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АУТОКРИННАЯ СВЯЗЬ -- AUTOCRINE COMMUNICATION
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Становление в филогенезе биологической функции питания. Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов
Місце публікування : Вопросы питания. - 2015. - Т. 84, № 1. - С. 15-24 (Шифр ВР56/2015/84/1)
MeSH-головна: АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES
ПИТАНИЯ ФИЗИОЛОГИЯ -- NUTRITIONAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ЛЕПТИН -- LEPTIN
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н., Дмитриев В. А.
Назва : Ожирение - патология адипоцитов : число клеток, объем артериального русла, локальные пулы циркуляции in vivo, натрийуретические пептиды и артериальная гипертония
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 3. - С. 4-13 (Шифр КР12/2015/3)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Биологическая функция питания, биологические реакции экзотрофии, депонирования и эндотрофии. Висцеральные жировые клетки и адипоциты - филогенетически, функционально и регуляторно разные пулы жировой ткани
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 8. - С. 14-23 (Шифр КР12/2015/8)
MeSH-головна: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Жировая клетка. Висцеральная жировая ткань, действие гуморального медиатора лептина аутокринно и в паракринных сообществах клеток. Два филогенетически, функционально и регуляторно разных пула жировой ткани in vivo
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 8. - С. 4-13 (Шифр КР12/2015/8)
MeSH-головна: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ЛЕПТИН -- LEPTIN
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Инсулин : инициирование пула инсулинзависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот (лекция)
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 4. - С. 27-39 (Шифр КР12/2014/4)
MeSH-головна: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS

МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мелерзанов А., Мантурова Н., Петерсен Е., Трусова И.
Назва : Липосакция и клеточная терапия
Місце публікування : Врач. - 2014. - № 4. - С. 12-14 (Шифр ВР59/2014/4)
MeSH-головна: ЛИПЭКТОМИЯ -- LIPECTOMY
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE

ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ -- TISSUE THERAPY, HISTORICAL
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стасевич К.
Назва : Жир белый, бурый, бежевый
Місце публікування : Наука и жизнь. - 2014. - № 11. - С. 42-45 (Шифр 70601/2014/11)
MeSH-головна: ВЕСА ТЕЛА УВЕЛИЧЕНИЕ -- WEIGHT GAIN
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Биологическая функция трофологии, биологические реакции экзои эндотрофии. Патогенез метаболического синдрома, лептин и адипонектин (лекция)
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 6. - С. 27 (Шифр КР12/2014/6)
MeSH-головна: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Титов В. Н.
Назва : Лептин и адипонектин в патогенезе метаболического синдрома
Місце публікування : Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 4. - С. 20-29 (Шифр КР13/2014/92/4)
MeSH-головна: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ЛЕПТИН -- LEPTIN
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Назва : Стенфордські дослідники продемонстрували ефективний спосіб перетворення жирових клітин на клітини печінки
Місце публікування : Фармацевтичний кур’єр. - 2013. - № 12. - С. 46-47 (Шифр ФУ21/2013/12)
MeSH-головна: АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

1-20 21-40 41-44

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)