Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Аллоксан<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 30
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30  
1.


    Соколов, Е. И.
    Взаимосвязь ожирения с характером питания [Текст] / Е. И. Соколов, В. В. Сущик // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 5. - С. 54-58


MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ПИТАНИЯ ФИЗИОЛОГИЯ -- NUTRITIONAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (анализ)
Дод.точки доступу:
Сущик, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Колот, Н. В.
    Влияние внутриселезеночной трансплантации панкреатических островков на эндокринную ткань поджелудочной железы кроликов с экспериментальным диабетом [Текст] / Н. В. Колот // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 55-63


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКОВ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- ISLETS OF LANGERHANS TRANSPLANTATION (методы)
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HETEROLOGOUS (методы)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (методы)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (анатомия и гистология)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Изучены показатели углеводного метаболизма и гистоструктура эндокринной ткани поджелудочной железы кроликов с экспериментальным диабетом после внутриселезеночной алло- и ксенотрансплантации панкреатических островков неонатальных животных. Установлено, что внутриселезеночная трансплантация островков способствует восстановлению и длительному поддержанию в пределах физиологической нормы показателей углеводного обмена без гипогликемических эпизодов. Внутриселезеночная трансплантация панкреатических островков у животных-реципиентов активирует процессы ауторегенерации в эндокринной ткани поджелудочной железы, приводя к восстановлению пула инсулинпродуцирующих ?-клеток.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Семенко, В. В.
    Розробка експерментальної алоксанової моделі цукрового діабету [Текст] / В. В. Семенко, В. М. Сердюк, І. В. Савицький // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 76-80. - Бібліогр.: с. 79-80


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Однією з головних причин, що призводять до інвалідизації хворих на цукровий діабет (ЦД), є діабетична ретинопатія (ДР). Актуальність проблеми ДР обумовлює потребу в розробці оптимальних експериментальних моделей на піддослідних тваринах для пошуку ефективних шляхів корекції даної патології. Мета. Розробка експериментальної алоксанової моделі ЦД 1-го типу для дослідження ДР, яка не призводитиме до летальності експериментальних тварин під впливом алоксану. Гістологічне дослідження змін у тканинах очного яблука при відтворенні моделі ЦД для підбору нових ефективних методів метаболічного лікування ДР на ранніх стадіях. Матеріали та методи. Експеримент проводили на білих щурах лінії Вістар автобредного розведення масою 180–200 г. Першу групу становили 20 тварин, які не зазнавали жодного впливу і слугували контролем; другу групу — 30 тварин, в яких моделювали ЦД шляхом введення алоксану та фруктози. Результати. При моделюванні ДР були виявлені зміни судин у вигляді фіброзу стінок, набряку ендотелію та спазму судин. Відзначалося зменшення кількості пігментних гранул, спостерігалися дистрофічні зміни клітин гангліонарного шару та шару паличок і колбочок, що збігається з описами ушкодження оболонок очного яблука у хворих на ЦД. Висновки. Розрахована оптимальна доза введення алоксану, що не призводить до загибелі щурів (у проведеному експерименті летальність щурів була відсутньою) і при цьому є ефективною моделлю не лише ЦД у цілому, але й ДР
Дод.точки доступу:
Сердюк, В. М.
Савицький, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Данченко, Н. М.
    Співвідношення жовчних кислот у жовчі щурів за умов розвитку алоксаніндукованого цукрового діабету [Текст] / Н. М. Данченко, С. П. Весельський, Б. О. Цудзевич // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 6. - С. 147-153. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ЖЕЛЧЬ -- BILE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Весельський, С. П.
Цудзевич, Б. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Жилюк, В. И.
    Изучение механизмов антиагрегатного действия производных пирролидона у крыс с хронической гипергликемией [Текст] / В. И. Жилюк, А. Э. Левых, В. И. Мамчур // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 12. - С. 763-766. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Прамирацетам--фарм

   Фенилпирацетам--фарм


MeSH-головна:
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
ПИРРОЛИДИНОНЫ -- PYRROLIDINONES
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (вредные воздействия)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Левых, А. Э.
Мамчур, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Активность 11β–гидроксистероиддегидрогеназы в надпочечниках, печени и почках крыс с экспериментальным диабетом [Текст] / О. П. Черкасова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 8. - С. 145-148. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
11-БЕТА-ГИДРОКСИСТЕРОИД-ДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- 11-BETA-HYDROXYSTEROID DEHYDROGENASES
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ПОЧКИ -- KIDNEY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (токсичность)
КОРТИКОСТЕРОН -- CORTICOSTERONE
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID
Дод.точки доступу:
Черкасова, О. П.
Селятицкая, В. Г.
Пальчикова, Н. А.
Кузнецова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Влияние пересадки аллогенной ткани фетальной поджелудочной железы на регенерацию островковых клеток крысы-реципиента с аллоксановым сахарным диабетом [Текст] / Д. А. Куликов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 9. - С. 349-351. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (токсичность)
ЛАНГЕРГАНСА КЛЕТКИ -- LANGERHANS CELLS
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- PANCREAS TRANSPLANTATION
ГЛАЗ -- EYE (трансплантация)
Дод.точки доступу:
Куликов, Д. А.
Куликов, А. В.
Архипова, Л. В.
Смирнова, Г. Н.
Древаль, А. В.
Тихонова, Л. П.
Гайворонский, И. В.
Сухих, Г. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Семенко, В. В.
    Порівняльна характеристика структурних змін очного яблука при експериментальному цукровому діабеті 1-го та 2-го типів [Текст] = Comparative characteristics of structural changes of eye during the experimental model of diabetes mellitus types 1 and II / В. В. Семенко, В. М. Сердюк, І. В. Савицький // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 38-42. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (метаболизм, патофизиология)
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (метаболизм, патофизиология)
УВЕАЛЬНЫЙ ТРАКТ -- UVEA (кровоснабжение, метаболизм, патология)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
Анотація: Діабетична ретинопатія - загрозливе ускладнення цукрового діабету. Мета роботи: проведення порівняльної характеристики змін очного яблука при експериментальній алоксановій моделі цукрового діабету 1-го та 2-го типу. Дослідження проведено на білих щурах лінії Вістар аутобрендного розведення, які були ранжовані на 3 групи. Виявлено односпрямовану тенденцію пошкодження структур очного яблука при відтворенні запропонованих алоксано- вих моделей експериментального цукрового діабету 1-го та 2-го типів
Дод.точки доступу:
Сердюк, В. М.
Савицький, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes [Text] / О. Yu. Kushnir [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P54-62


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакокинетика)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА1c в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.
Дод.точки доступу:
Kushnir, О. Yu.
Yaremii, I. M.
Shvets, V. I.
Shvets, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    The influence of melatonin on carbohydrate metabolism in muscles of alloxan diabetic rats [Text] / I. M. Yaremii [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - P49-55


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка, фармакокинетика)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ПИРУВАТКИНАЗА -- PYRUVATE KINASE (метаболизм)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Вивчали вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози в крові, глікогену, активність гпюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у м’язах щурів з алоксаніндукованим діабетом в умовах різного фотоперіоду. Слід відмітити зростання активності ЛДГ на 61 %, тоді як вміст глікогену та активність піруваткінази та Г6ФД зменшилися на 37, 53 та 40% відповідно порівняно з контрольними значеннями. Всі ці зміни не залежали від умов освітлення. Базальний вміст глюкози у щурів з порушеною толерантністю до неї відрізнявся не достовірно від контролю, проте активність ЛДГ та Г6ФД були вищими на 24 та 49% відповідно, за винятком щурів, які перебували в умовах постійного освітлення, активність Г6ФД яких була нижчою на 48%. Введення мелатоніну (14 щоденних ін’єкцій в дозі 10 мг/кг) призводило до поліпшення метаболізму вуглеводів: вміст глюкози, глікогену, активність піруваткінази та ЛДГ нормалізувалися, а активність Г6ФД збільшувалася в середньому на 32%. Вплив мелатоніну був помітним у щурів з порушеною толерантністю до глюкози за умов постійного освітлення
Дод.точки доступу:
Yaremii, I. M.
Kushnir, O. Yu.
Shvets, V. I.
Yanchii, I. R.
Shvets, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30  
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)