Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Аллоксан<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 30
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30

Grynchuk, F. V.
Comparative characteristic of fibrinolytic activity in case of experimental peritonitis and underlying diabetes mellitus [Text] = Порівняльна характеристика активності фібринолізу в умовах експериментального перитоніту та його розвитку на тлі цукрового діабету / F. V. Grynchuk, A. F. Grynchuk, V. V. Maksimiuk // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 8. - P139-144. - Библиогр.: с. 142-143

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Actuality is determined by understudied fibrinolytic reactions in case of diabetes mellitus (DM) with acute peritonitis (AP) which is to be found in practice more frequent. Objective of the study was to investigate the features of fibrinolytic activity in AP developed on the background of DM. Materials and methods. 100 albino outbred rats. AP was simulated through the esophageal perforation of the stomach. DM was modeled by the 1.6% alloxan solution injection. During the study, total (TFA), non-enzymatic (NFA) and enzymatic fibrinolytic activity (EFA) of the blood plasma was studied. The animals were divided into such groups: 1 — intact animals with AP models; 2 — animals with models of AP and underlying DM. Results. The activity of fibrinolysis in animals with DM models was higher than that of intact animals. Six hours after the AP have been induced, the fibrinolytic activity increased. There was a less augmentation in group 1. TFA, NFA and EFA in group 2 sharply increased and prevailed significantly in 12 hours. EFA significantly increased in group 1. NFA/EFA ratio was decreasing in both groups. TFA in group 1 slightly increased in 24 hours. All of the indicators in group 2 increased significantly. While the ratio of NFA/EFA in group 1 was increasing, in group 2 it was decreasing. TFA and NFA/EFA ratio in group 1 remained more or less constant in 48 hours. The parameters of TFA, NFA and EFA statistically significantly predominated in group 2, and EFA continued to grow. Conclusions. The increase in the fibrinolytic activity of the blood plasma with the fermentation mechanisms predomination have been found in experimental diabetes mellitus. The activation of fibrinolysis with balance maintenance between its links within 24 hours has been observed in case of experimental acute peritonitis. In 6 hours, the development of acute peritonitis in animals with simulated diabetes mellitus differs substantially in terms of its quantitative characteristics of the fibrinolytic activity of the blood plasma, which is shown by its excessive increase, development of imbalance between the links of fibrinolysis, uncontrolled increase in the activity of fermentation mechanisms with disseminated intravascular coagulation syndrome in 24 hours. The basis for the differences that have been detected are the changes in the functional activity of the fibrinolytic system caused by diabetes mellitus influence that, in addition to changes in the hemostasis system, provide the grounds for disorders of mechanisms of activation, migration and interaction of effector cells, processes of proliferation, etc
Актуальність зумовлена недостатнім вивченням стану фібринолітичних реакцій при поєднанні цукрового діабету (ЦД) з гострим перитонітом (ГП), що дедалі частіше трапляється в практиці. Мета дослідження: вивчення особливостей фібринолітичної активності при ГП, що розвивається на тлі ЦД. Матеріали та методи. 100 білих нелінійних щурів. ГП моделювали черезстравохідною перфорацією шлунка. ЦД моделювали уведенням 1,6% розчину алоксану. Вивчали сумарну фібринолітичну активність (СФА), неферментаційну (НФА) та ферментаційну (ФФА) фібринолітичну активність плазми крові. Тварини були поділені на групи: 1-ша — інтактні тварини з моделями ГП, 2-га — тварини з моделями ГП на тлі ЦД. Результати. Активність фібринолізу в тварин із моделями ЦД переважала таку в інтактних. Через 6 год з часу моделювання ГП фібринолітична активність зростала. У 1-й групі приріст був меншим. Через 12 год СФА, НФА і ФФА у 2-й групі різко збільшилися і значно переважали. У 1-й групі значуще збільшилася ФФА. Співвідношення НФА/ФФА знижувалось у обох групах. Через 24 год СФА у 1-й групі незначно зросла. У 2-й групі всі показники істотно збільшилися. Співвідношення НФА/ФФА у 1-й групі зростало, а у 2-й групі знижувалось. Через 48 год СФА і співвідношення НФА/ФФА у 1-й групі практично не змінились. У 2-й групі параметри СФА, НФА і ФФА статистично значуще переважали, а ФФА продовжувала зростати. Висновки. При експериментальному ЦД виявлено зростання активності фібринолізу з перевагою ферментаційних механізмів. При експериментальному ГП спостерігається активація фібринолізу зі збереженням рівноваги між його ланками впродовж 24 годин. Розвиток ГП у тварин з моделями ЦД вже через 6 годин суттєво відрізняється кількісними характеристиками фібринолітичної активності плазми крові, що проявляється її надмірним зростанням, розвитком дисбалансу між ланками фібринолізу, неконтрольованим наростанням ФФА з ознаками виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові через 24 години. Підґрунтям виявлених відмінностей є зміни функціональної активності фібринолітичної системи, зумовлені впливом ЦД, що, окрім змін у системі гемостазу, створює передумови для порушень механізмів активації, міграції та взаємодії ефекторних клітин, процесів проліферації тощо
Дод.точки доступу:
Grynchuk, A. F.
Maksimiuk, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Luhinich, N. M.
Effects of melatonin on oxidant and antioxidant status [Текст] = Вплив мелатоніну на оксидантний та антиоксидантний статус крові в алоксандіабетичних щурів / N. M. Luhinich, I. V. Gerush, N. P. Grygorieva // Медична та клінічна хімія. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 5-10

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: The experimental model of alloxane diabetes is quite common, which is often used to study the different aspects of pathogenesis and pathomorphology of diabetes. It is known that during the diabetes activation of free radical oxidation of biomolecules occurs as well as depletion of the antioxidant system. Melatonin can suppress reactive oxygen species and increases the activity of antioxidant enzymes
Експериментальна модель алоксанового цукрового діабету є досить поширеною, її часто використовують для вивчення різних аспектів патогенезу та патоморфології діабету. Відомо, що при цукровому діабеті відбувається активація вільнорадикального окиснення біомолекул, а також виснаження антиоксидантної системи. Мелатонін може знешкоджувати активні форми кисню та підвищувати активність антиоксидантних ферментів
Дод.точки доступу:
Gerush, I. V.
Grygorieva, N. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The influence of melatonin on carbohydrate metabolism in muscles of alloxan diabetic rats [Text] / I. M. Yaremii [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - P49-55

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка, фармакокинетика)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ПИРУВАТКИНАЗА -- PYRUVATE KINASE (метаболизм)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Вивчали вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози в крові, глікогену, активність гпюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у м’язах щурів з алоксаніндукованим діабетом в умовах різного фотоперіоду. Слід відмітити зростання активності ЛДГ на 61 %, тоді як вміст глікогену та активність піруваткінази та Г6ФД зменшилися на 37, 53 та 40% відповідно порівняно з контрольними значеннями. Всі ці зміни не залежали від умов освітлення. Базальний вміст глюкози у щурів з порушеною толерантністю до неї відрізнявся не достовірно від контролю, проте активність ЛДГ та Г6ФД були вищими на 24 та 49% відповідно, за винятком щурів, які перебували в умовах постійного освітлення, активність Г6ФД яких була нижчою на 48%. Введення мелатоніну (14 щоденних ін’єкцій в дозі 10 мг/кг) призводило до поліпшення метаболізму вуглеводів: вміст глюкози, глікогену, активність піруваткінази та ЛДГ нормалізувалися, а активність Г6ФД збільшувалася в середньому на 32%. Вплив мелатоніну був помітним у щурів з порушеною толерантністю до глюкози за умов постійного освітлення
Дод.точки доступу:
Yaremii, I. M.
Kushnir, O. Yu.
Shvets, V. I.
Yanchii, I. R.
Shvets, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes [Text] / О. Yu. Kushnir [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P54-62

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакокинетика)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА_1с, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА_1c в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.
Дод.точки доступу:
Kushnir, О. Yu.
Yaremii, I. M.
Shvets, V. I.
Shvets, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность 11β–гидроксистероиддегидрогеназы в надпочечниках, печени и почках крыс с экспериментальным диабетом [Текст] / О. П. Черкасова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 8. - С. 145-148. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
11-БЕТА-ГИДРОКСИСТЕРОИД-ДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- 11-BETA-HYDROXYSTEROID DEHYDROGENASES
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ПОЧКИ -- KIDNEY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (токсичность)
КОРТИКОСТЕРОН -- CORTICOSTERONE
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID
Дод.точки доступу:
Черкасова, О. П.
Селятицкая, В. Г.
Пальчикова, Н. А.
Кузнецова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Волчегорский, И. А.
    Антидепрессивное действие α-липоевой кислоты и реамберина при аллоксановом диабете у мышей [Текст] / И. А. Волчегорский, Л. М. Рассохина, И. Ю. Мирошниченко // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2009. - Т. 55, № 4. - С. 20-24

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--лек тер--патофизиол

   Аллоксан

   Депрессивные расстройства--животное--лек тер--этиол

   Тиоктовая кислота--тер прим

   Реамберин

Дод.точки доступу:
Рассохина, Л. М.
Мирошниченко, И. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соколов, Е. И.
Взаимосвязь ожирения с характером питания [Текст] / Е. И. Соколов, В. В. Сущик // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 5. - С. 54-58

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ПИТАНИЯ ФИЗИОЛОГИЯ -- NUTRITIONAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (анализ)
Дод.точки доступу:
Сущик, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Волчегорский, И. А.
Влияние анксиогенного стресса на чувствительность к глюкокортикоидам, толерантность к глюкозе и устойчивость к действию аллоксана у крыс [Текст] / И. А. Волчегорский, В. Э. Цейликман, С. А. Шип // Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т. 48, № 6. - С. 41-44

MeSH-головна:
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN (фармакология)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (фармакология)
ГЛЮКОЗЫ ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- GLUCOSE METABOLISM DISORDERS (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Цейликман, В. Э.
Шип, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Цисельський, Ю. В.
    Влияние биофлавоноидов софоры на антиоксидантно-прооксидантный статус крыс с экспериментальным сахарным диабетом 2 типа [Текст] / Ю. В. Цисельський, А. П. Левицкий // Проблеми ендокринної патології. - 2008. - № 1. - С. 64-69

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--животное--действ преп

   Аллоксан

   Биофлавоноиды--тер прим

   Софора--тер прим

Дод.точки доступу:
Левицкий, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Колот, Н. В.
Влияние внутриселезеночной трансплантации панкреатических островков на эндокринную ткань поджелудочной железы кроликов с экспериментальным диабетом [Текст] / Н. В. Колот // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 55-63

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКОВ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- ISLETS OF LANGERHANS TRANSPLANTATION (методы)
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HETEROLOGOUS (методы)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (методы)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (анатомия и гистология)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Изучены показатели углеводного метаболизма и гистоструктура эндокринной ткани поджелудочной железы кроликов с экспериментальным диабетом после внутриселезеночной алло- и ксенотрансплантации панкреатических островков неонатальных животных. Установлено, что внутриселезеночная трансплантация островков способствует восстановлению и длительному поддержанию в пределах физиологической нормы показателей углеводного обмена без гипогликемических эпизодов. Внутриселезеночная трансплантация панкреатических островков у животных-реципиентов активирует процессы ауторегенерации в эндокринной ткани поджелудочной железы, приводя к восстановлению пула инсулинпродуцирующих ?-клеток.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)