Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Альцгеймера болезнь<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 192
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Вплив поліморфізмів rs75932628 та rs2234253 гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у виникненні хвороби Альцгеймера [Текст] = The influence of rs75932628 and rs2234253 polymorphisms of the TREM2 gene and the mTOR signaling pathway in the development of Alzheimer's disease / С. А. Лисенко [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 662-668. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (генетика)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (генетика)
Анотація: Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров’я станом на 15 березня 2023 року у світі зафіксовано понад 55 мільйонів випадків дементивних розладів. Серед них хвороба Альцгеймера залишається глобальним медичним викликом, який особливо актуальний для країн з низьким і середнім рівнем доходу. Ця патологія займає 7-ме місце серед причин смертності літнього населення та має значний соціальний та економічний вплив. Мета дослідження – визначити роль гена TREM2 та його поліморфізмів, зокрема rs75932628 та rs2234253 у сприйнятливості до хвороби Альцгеймера, проаналізувати роль сигнального шляху mTOR у нейродегенрації мікроглії. Пошук літературних джерел здійснювали за ключовими словами “хвороба Альцгеймера”, “мікроглія”, “деменція” тощо. Дослідження було проведено на основі інтерактивного групового підходу з використанням вичерпного огляду літератури в базах даних Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier та Springer. У результаті аналізу було виявлено, що одним з ключових учасників процесу нейрозапалення є мікроглія, яка грає важливу роль у фагоцитозі, передачі нейронних сигналів і локальному імунному реагуванні. Ген TREM2, який у нормі сприяє фагоцитозу β-амілоїдного білка, виявився значущим фактором, пов’язаним із деменцією. Завдяки своєму впливу на галактин-3 він викликає активацію мікроглії, що має ключове значення в розвитку нейродегенеративних захворювань. Іншим важливим чинником виявився сигнальний шлях mTOR, який вважають основним регулятором основних клітинних і метаболічних процесів у мікроглії, проте дані практичних робіт щодо цього шляху залишаються суперечливими. Отже, дослідження підтверджує важливість гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у розвитку хвороби Альцгеймера, що пов’язано з їхнім впливом на мікроглію. Отримані результати можуть бути використані для подальших досліджень і розвитку стратегій лікування хвороби Альцгеймера
According to the data of the World Health Organization, as of March 15, 2023, more than 55 million cases of dementia disorders were recorded in the world. Among them, Alzheimer’s disease remains a global medical challenge, which is particularly relevant for low- and middle-income countries. This pathology already ranks 7th among the causes of death among the elderly population and has a significant social and economic impact. The purpose of the study – to determine the role of the TREM2 gene and its polymorphisms, in particular rs75932628 and rs2234253, in susceptibility to Alzheimer’s disease. To analyze the role of the mTOR signaling pathway in the neurodegeneration of microglia. Literature sources were searched using the key words “Alzheimer’s disease”, “microglia”, “dementia”, etc. The study was conducted based on an interactive group approach using a comprehensive literature review in the Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier, and Springer databases. As a result of the analysis, it was found that one of the key participants in the process of neuroinflammation is microglia, which plays an important role in phagocytosis, transmission of neuronal signals and local immune response. The TREM2 gene, which normally promotes the phagocytosis of β-amyloid protein, was found to be a significant factor associated with dementia. Due to its effect on galectin-3, it causes the activation of microglia, which is of key importance in the development of neurodegenerative diseases. Another important factor turned out to be the mTOR signaling pathway, which is considered a key regulator of the main cellular and metabolic processes in microglia, however, the data of practical works on this pathway remain controversial. Thus, the study confirms the importance of the TREM2 gene and the mTOR signaling pathway in the development of Alzheimer's disease, which is related to their effects on microglia. The obtained results can be used for further research and development of strategies for the treatment of Alzheimer's disease
Дод.точки доступу:
Лисенко, С. А.
Лисенко, Н. М.
Музичук, О. М.
Ботаневич, Є. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мікробіом кишечника як таргетний орган під час діагностики та лікування нервово-психічних розладів і захворювань / В. В. Мінухін [та ін.] // Запоріз. мед. журн. - 2022. - Т. 24, N 1. - С. 123-131

MeSH-головна:
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, микробиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (диагностика, лекарственная терапия, микробиология, этиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Мета роботи – аналіз відомостей фахової літератури, що стосуються дослідження зв’язку між змінами складу, метаболічної активності кишкової мікробіоти та розвитком психоневрологічних розладів, захворювань. Результати. Незважаючи на різний етіопатогенез, клінічні прояви, нервово-психічні розлади і захворювання мають спільні патогенетичні ланки: кишковий дисбіоз зі збідненням мікробного різноманіття, збільшенням представництва «прозапальних» таксонів і зміною метаболізму кишкової мікробіоти; порушення мукозального бар’єра та збільшення проникності стінки кишечника; активація імунної відповіді з розвитком системного запалення та нейрозапалення; порушення нервових, ендокринних, метаболічних механізмів передачі сигналів у межах осі кишечник – мозок. Специфічні зміни складу, метаболічної активності кишкової мікробіоти – біомаркери або додаткові діагностичні критерії при деяких психоневрологічних захворюваннях. Позитивний ефект мають терапевтичні підходи, що спрямовані на корекцію складу й метаболічної активності мікробіоти кишечника, – фекальна трансплантація, застосування психобіотиків і нейроактивних похідних пробіотичних бактерій. Висновки. Механізми впливу конкретних мікроорганізмів та їхніх дериватів на функціональну активність ЦНС потребують продовження вивчення. Мікробіом кишечника потрібно розглядати як таргетний орган під час діагностики, терапії нервово-психічних розладів і захворювань. Мікробіомний підхід сприяє ранній діагностиці та прогнозуванню тяжкості їхнього перебігу. Спрямування на корекцію складу та функціональної активності кишкової мікробіоти – перспективна стратегія підвищення ефективності лікування психоневрологічної патології.
Дод.точки доступу:
Мінухін, В. В.
Книш, О. В.
Ждамарова, Л. А.
Большакова, Г. М.
Войда, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гейко, В. В.
Вплив мікроРНК miR-101 на структурно-функціональну організацію циклу неспання-сон за умов амілоїдозу у щурів [Текст] / В. В. Гейко, Н. О. Левічева, В. В. Соколік // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 37-43

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (химически вызванный)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (фармакология)
ЛЕКАРСТВ НОСИТЕЛИ -- DRUG CARRIERS
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES
СОН -- SLEEP (действие лекарственных препаратов)
БОДРСТВОВАНИЕ -- WAKEFULNESS (действие лекарственных препаратов)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували ефекти трансназального введення мікроРНК (miR-101) у ліпосомальній формі на структурно-функціональну організацію сну за умов моделювання хвороби Альцгеймера у щурів пізнього зрілого віку. Показано, що при експериментальному амілоїдозі курсове введення miR-101 сприяло суттєвому (у 22 рази) приросту тривалості фази глибокого повільнохвильового та двократному підвищенню продукції парадоксального сну, що супроводжувалося нормалізацією ритмічної організації циклу неспання-сон і відображало позитивну спрямованість цих ефектів на його якісні характеристики, ймовірно, зумовлену пригнічуючим впливом на синтез попередника β-амілоїдних пептидів. Отримані результати можуть свідчити про перспективність подальшого вивчення терапевтичного потенціалу miR-101
Дод.точки доступу:
Левічева, Н. О.
Соколік, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tsiumpala, S. A.
Potential use of sulforaphane as a neuroprotector [Текст] = Потенційне використання сульфорафану як нейропротектора / S. A. Tsiumpala, K. M. Starchevska, V. I. Lushchak // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 125-136

MeSH-головна:
ЗАЩИТНЫЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ -- PROTECTIVE DEVICES
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
Анотація: Under normal conditions, oxidative stress and proinflammatory processes are tightly controlled. However, during neuroinflammation and overproduction of reactive oxygen species (ROS), homeostasis is disrupted, which may lead to development of Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and other neurodegenerative disorders. Inflammatory processes may result in neurodegenerative disorders. Sulforaphane is an isothiocyanate compound which has potential for treatment of neurodegenerative disorders. Its therapeutic potential is based on the ability to activate transcription of genes, that regulate protective cellular mechanisms. The importance of studying sulforaphane as a neuroprotector is based on the fact, that dementias are the seventh leading cause of death globally and actively progress due to aging of human population. In this review, the anti-inflammatory effects of sulforaphane in the brain and its use as a potential neuroprotector in the treatment of neurodegenerative diseases are discussed. The aim of the study – to review available literature sources on the potential use of sulforaphane to prevent or mitigate neuroinflammation. Conclusions. Economic and technological development of mankind and the improvement of the general quality of life leads to prolongation of human life. But, achievements of longevity give new challenges to humanity. In young age and early adulthood, the organisms can relatively easily maintain homeostasis, then in old age intensification of oxidative stress and inflammatory processes can lead to the development of dementias and mental disorders. What should we do now to save clear mind in old age? In this review, sulforaphane is considered to be a potential neuroprotector. Biologically active supplements and drugs containing sulforaphane can weaken up inflammatory processes in the brain and in the body in general, and therefore they can be used for prevention and treatment of neurodegenerative diseases
За звичайних умов інтенсивність як оксидативного стресу, так і прозапальних процесів перебуває у певних межах. Однак під час розвитку нейрозапалення і надлишкового утворення активних форм кисню гомеостаз порушується, що спричиняє розвиток хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона та інших нейродегенеративних розладів. Запальні процеси, викликані активацією імунної системи, можуть призвести до нейродегенеративних порушень. Сульфорафан – це сполука з групи ізотіоціанатів, яка має потенціал для лікування нейродегенеративних розладів. Його терапевтичний вплив базується на здатності даної речовини активувати транскрипцію генів, які регулюють захисну активність клітин. Важливість робіт у цьому керунку зумовлена тим, що хвороба Альцгеймера та інші деменції займають сьоме місце серед провідних причин смерті у світі. У цій оглядовій статті обговорюються протизапальна дія сульфорафану в головному мозку та його використання як потенційного нейропротектора у лікуванні нейродегенеративних захворювань
Дод.точки доступу:
Starchevska, K. M.
Lushchak, V. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Дод.точки доступу:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ганжа, В. В.
Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера [Текст] / В. В. Ганжа, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, физиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.
Дод.точки доступу:
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Островська, С. С.
Внутрішньоклітинні шляхи розвитку хвороби Альцгеймера на тлі герпес вірусних інфекцій (огляд літератури) [Текст] / С. С. Островська, В. Ф. Шаторна, Є. О. Ліхолетов // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 40-46. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (вирусология, генетика, иммунология, лекарственная терапия, этиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (действие лекарственных препаратов, иммунология, патогенность)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH
Анотація: Концепція вірусної етіології хвороби Альцгеймера (БА) уперше була запропонована у 1982 році. Її автор MJ. Ball припустив, що вірус простого герпесу (HSV1) може бути залучений в патогенез бронхіальної астми, виявивши, що області мозку, пошкоджені при гострому герпетичному енцефаліті, такі ж, як і ті, які уражаються при бронхіальній астмі, а хворі, що пережили енцефаліт, зазвичай страждають від втрати пам’яті та інших когнітивних порушень, типових для бронхіальної астми. У подальшому у всіх посмертних зразках мозку (скронева, лобова та гіпокампальна) були виявлені вірусні послідовності гена вірусної тимідинкінази у високій пропорції (70-100%) як при ХА, так і у людей похилого віку без неї, при цьому у молодих людей і дітей вірус виявлявся дуже низьких величинах. Було висловлено припущення, що HSV1 надходить з периферичних гангліїв, де вірус може залишатися в неактивній формі протягом багатьох років, потім надходить у головний мозок у старшому віці, внаслідок зниження активності імунної системи. Високий ризик розвитку бронхіальної астми пов’язаний з наявністю в головному мозку HSV1 і носієм специфічного генетичного фактора – алелю-ε4 гена аполіпопротеїну E4 (APOE-ε4). Самі по собі ні HSV1, ні алель APOE-ɛ4 не були виявлені як фактори ризику бронхіальної астми, проте їх комбінація збільшувала ризик розвитку бронхіальної астми в 12 разів і становила 60% у пацієнтів з бронхіальною астмою. Феноменами, залученими в патофізіологію бронхіальної астми, є нейродегенеративні зміни, які виникають в результаті фібрилізації та відкладення амілоїд-β-пептиду (Aβ) і нейрофібрилярних клубків – скупчення агрегованих фосфорильованих тау-білків (Р-тау), що призводять до атрофії мозку. Традиційно Aβ характеризувався як катаболічний побічний продукт. Однак нещодавно було показано, що Aβ-пептид має противірусну активність та захисні ефекти проти HSV-інфекцій у головному мозку. Шістнадцятирічне дослідження в Тайланді за участю понад 33 000 пацієнтів показало, що тривале застосування протигерпетичних препаратів знижує ризик розвитку деменції, у тому числі у пацієнтів з бронхіальною астмою, інфікованих HSV1. Хворі на HSV1-інфекцію, які отримували антигерпетичні препарати, показали знижений ризик всіх типів деменції в порівнянні з групою без лікування цими препаратами. Підтверджено їх позитивний вплив на припинення накопичення бета-амілоїду та тау-білка в організмі. У зв’язку з цим передбачається, що вакцинація HSV1 може бути корисною не тільки для лікування, але і для профілактики БА
Дод.точки доступу:
Шаторна, В. Ф.
Ліхолетов, Є. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хвороба Альцгеймера [Текст] // НейроNEWS. - 2021. - № 4. - С. 24-25

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, патофизиология, терапия, уход, этиология)
ПЛАКАТЫ -- BROADSIDES
КРАТКИЙ ОБЗОР -- OUTLINES
Анотація: Кращий спосіб допомогти близькій людині - узгодити свої дії з лікарем, медичною сестрою та опікуном. Правильне поєднання ліків і догляду допоможе і вам, і члену вашої родини
Дод.точки доступу:
Арто, Антонен (1896-1948) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Настанови щодо фармакологічного лікування пацієнтів із деменцією [Текст] // НейроNEWS. - 2021. - № 8. - С. 50-60

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ -- GUIDELINE
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Термін «деменція» використовують для опису низки когнітивних і поведінкових симптомів, які можуть включати втрату пам’яті, проблеми з мисленням і комунікацією, зміни особистості, а такожзниження здатності виконувати повсякденні дії (дотримання гігієни,одягання та приготування їжі). За даними ВООЗ, нині у світі на деменціюстраждають до 36 млн осіб, а до 2050 р. ця кількість може подвоїтися.До вашої уваги представлено огляд настанов Національної служби охорони здоров’я Великої Британії (NHS, 2020), які базуються на поточних рекомендаціях Національного інституту охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE) щодо фармакотерапії деменції, зокрема щодо призначення інгібіторів ацетилхолінестерази та мемантину
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Сухоручкін, Ю. О.
Магнітно-резонансна томографія при діагностуванні хвороби Альцгеймера [Текст] / Ю. О. Сухоручкін // НейроNEWS. - 2021. - № 5. - С. 31-34

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, патофизиология, рентгенография, этиология)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
АМИЛОИДНЫЕ НЕВРОПАТИИ -- AMYLOID NEUROPATHIES (диагностика, патофизиология, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) — це нейродегенеративне захворювання, яке характеризується загибеллю нейронів кори головного мозку з розвитком атрофічних змін великих півкуль, що призводить до виникнення прогресуючої деменції та інших психічних розладів. Це захворювання вперше описав 1907 р. німецький психіатр Алоїз Альцгеймер
Для встановлення діагнозу ХА важливе значення має МРТ головного мозку з характерними візуалізаційними ознаками захворювання. Лабораторні дослідження допомагають виключити низку інших патологій, які можуть проявлятися когнітивними порушеннями, особливо гіпотиреоз, ВІЛ-енцефалопатію, печінкову енцефалопатію, зумовлену вірусними гепатитами чи іншими ураженнями. Значущу роль відіграє дуплексне сканування судин шиї та голови, завдяки якому можна виключити клінічно важливі стенотичні ураження судин шиї та голови. Високу діагностичну цінність має визначення в лікворі концентрації амілоїдних білків Αβ40 та Αβ42, а також τ-білка. Але в повсякденній практиці лікарів-неврологів і психіатрів найінформативнішими є анамнез і типова клінічна картина хвороби, результати нейропсихологічного тестування, а також МРТ головного мозку
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)