Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Амантадин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 42
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-42

Марчук, М.
Ексайтотоксичність, анемія, центральна сенситизація та синдром ігнорування у практиці лікаря [Текст] / М. Марчук // Український медичний часопис. - 2019. - Т. 1, № 2. - С. 23-25

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ФИБРОМИАЛГИЯ -- FIBROMYALGIA (диагностика, лекарственная терапия)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
Анотація: 27 березня 2019 р. в рамках ХІІ Національного конгресу з міжнародною участю «ЛЮДИНА ТА ЛІКИ — Україна» відбувся Науково-практичний симпозіум «Неврологічні захворювання та соматична патологія: особливості клінічних проявів та коморбідності», на якому розглянуто питання фармакотерапії при хворобі Паркінсона (зокрема в контексті застосування амантадину гідрохлориду та сучасного менеджменту ускладнень при терапії препаратами леводопи); особливості компенсаторних механізмів при анемії; проблематика діагностики та лікування пацієнтів із фіброміалгією та неглектом
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив амантадину гідрохлориду на активність апоптотичних та проліферативних процесів у нижньому альвеолярному нерві кролів із його ятрогенним компресійно-токсичним ураженням при диференційованому пломбуванні матеріалами "Foredent" та "AH- plus" [Текст] = Influence of amantadine hydrochloride on the activity of apoptotic and proliferative processes in the lower alveolar nerve of rabbits with its iatrogenic compression-toxic lesion with differentiated filling of the materials "Foredent" and "AH-plus" / А. В. Погоріла [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 100-104. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION (действие лекарственных препаратов, повреждения, цитология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ -- CYTOPHOTOMETRY (использование, методы, статистика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЗУБОВРАЧЕБНЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- DENTAL MATERIALS (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE (профилактика и контроль)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (патофизиология, цитология)
Анотація: Використовуючи метод протоково-цитометричного аналізу встановлено факт активації апоптозу та проліферації серед клітин Гасерового вузла при попередній 30-ти денній взаємодії паст «Foredent» або «AH-Plus» з нижньощелепним нервом. Такі деструктивно-дегенеративні зміни верифікувались наростанням пулу клітин, ядерна ДНК яких перебувала у періоді відповідно Sub-G0G1 (апоптоз) та синтетичній фазі S (проліферація). Найбільшою мірою описані феномени відмічались при внесенні у трепанаційний отвір пломбувальної суміші «Foredent», р0,05. Відсутність нейрональної компресії та токсичного впливу кожної із досліджуваних паст при проведенні кістково-пластичної трепанації нижнього щелепного нерву, жодним чином, вірогідно (р0,05) не змінило співвідношення клітин у різних фазах клітинного циклу у цитометричній суспензії із Гасерового вузла. Терапевтичне внутрішньошлункове щоденне упродовж 30-ти діб ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерву кролів застосування препарату амантадину сульфату дозою 10 мг/кг проявляє нейроцитопротекторну дію на клітини трійчастого вузла
Using the method of protocol-cytometric analysis, the fact of activation of apoptosis and proliferation among the cells of the Gasserum node was established with a preliminary 30-day interaction of the Foredent or AH-Plus pastes with the mandibular nerve. Such destructive-degenerative changes were verified by the growth of a pool of cells whose nuclear DNA was in the period of Sub-G0G1 (apoptosis) and the synthetic phase S (proliferation). The most described phenomena were noted when inserting a Foredent filling solution into the trepanation hole, p 0.05. The absence of neuronal compression and toxic effects, of each of the pastes undergoing bone-plastic trepanation of the mandibular nerve, in no way changed the ratio of cells in different phases of the cell cycle in the cytometric suspension from the Gasser node, p 0.05. Therapeutic intragastric daily, during 30 days of iatrogenic compression-toxic affection of the lower alveolar nerve of rabbits using the drug amantadine sulfate at a dose of 10 mg/kg exhibits neurocytoprotective effect on the cells of the trigeminal node
Дод.точки доступу:
Погоріла, А. В.
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Ходаківський, О. А.
Черешнюк, І. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lee, J.
Состояние минимального сознания: потенциальные достижения в лечении [Текст] / J. Lee // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 1. - С. 146-148

Рубрики: Церебролизин

MeSH-головна:
СОЗНАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CONSCIOUSNESS DISORDERS (лекарственная терапия, терапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жабоєдова, Н. В.
Дослідження метаболічних процесів у головному мозку за умов геморагічного інсульту на тлі фармакотерапії адемолом [Текст] = The study of metabolic processes in the brain in conditions of hemorrhagic stroke on the background of pharmaco therapy with ademol / Н. В. Жабоєдова, О. А. Ходаківський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 360-367. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- SUBARACHNOID HEMORRHAGE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ОМЕГА-N-МЕТИЛАРГИНИН -- OMEGA-N-METHYLARGININE (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE
Кл.слова (ненормовані):
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
Анотація: У статті на моделі субарахноїдального крововиливу розкрито деякі біохімічні аспекти церебропротекторної дії промислового зразка ампульного 1,0 % розчину адемолу, а саме його вплив на показники вуглеводного та енергетичного обмінів, стан антиоксидантних систем, активність процесів ліпопероксидації, а також функціонування системи L-аргінін/NO у мозку щурів, як можливі метаболітотропні складові його захисного ефекту на нейрони головного мозку. Cубарахноїдальний крововилив важкого ступеня важкості створювали в умовах пропофолового наркозу ін’єкцією гепаринізованої аутокрові (об’ємом 0,1 мл/кг) через катетер, розташований у субарахноїдальному просторі. Використовували параметричний критерій t Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť Вілкоксона — для визначення значущих змін у динаміці всередині групи. Відмінності вважали статистично значущими при p<0,05. Встановлено, що адемол здатен ліквідувати енергодефіцит мозку (збільшувати в мозку вміст аденозинтрифосфорної кислоти та пірувату при одночасному підвищенні енергетичного заряду відносно зразків контрольної патології в середньому відповідно на 45,1, 42,9 та 22,0 %, р<0,05); зменшувати лактат-ацидоз (знижувати вміст лактату на 31,9 %, р<0,05), ліквідувати прояви оксидативного стресу (зменшувати рівень малонового диальдегіду та карбонільних груп протеїнів у середньому на 30,5 та 18,8 %, на тлі зростання активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази відповідно на 42,1, 25,2 та 37,6 %, р<0,05), модулювати обмін монооксиду азоту (підвищувати активність NO-синтази при одночасному збільшенні вмісту донатора NO L-аргініну в середньому відповідно на 14,0 та 44,0 %, р<0,05). За зазначеними властивостями адемол вірогідно перевершував ефективність розчинів амантадину та магнію сульфату. У подальшому доцільно охарактеризувати вплив адемолу на морфологічний стан кори головного мозку
In the article, on the model of subarachnoid hemorrhage, some biochemical aspects of the cerebroprotective effect of an industrial sample of an ampoule 1.0% solution of ademol are disclosed, namely its effect on carbohydrate and energy metabolism, the state of antioxidant systems, the activity of lipoperoxidation processes, and the functioning of the L-arginine / NO system in rat brain as possible metabolitotropic components of its protective effect on brain neurons. Severe subarachnoid hemorrhage was created under conditions of propofol anesthesia by injection of heparinized autologous blood (0.1 ml / kg volume) through a catheter located in the subarachnoid space. We used the Student t parametric criterion, W. White nonparametric criterion, Ť Wilcoxon paired criterion — to determine significant changes in the dynamics within the group. Differences were considered statistically significant at p<0.05. Using the example of the acute period of subarachnoid hemorrhage, it was established that ademol is able to eliminate brain energy deficiency (increase the content of adenosine triphosphoric acid and pyruvate in the brain while increasing the energy charge relative to the control pathology samples by an average of 45.1, 42.9 and 22.0%, p<0.05) reduce lactic acidosis (reduce the lactate content by 31.9%, p<0.05), eliminate the manifestations of oxidative stress (reduce the level of malondialdehyde and carbonyl groups of proteins on average by 30.5 and 18.8%, against the background of an increase in the activity of superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase by 42.1, 25.2 and 37.6%, respectively, p<0.05), simulate the exchange of nitric monoxide (increase the activity of NO synthase with a simultaneous increase in the content of NO L-arginine donor on average by 14.0 and 44.0%, respectively, p<0.05). In these properties, ademol significantly exceeded the effectiveness of solutions of amantadine and magnesium sulfate
Дод.точки доступу:
Ходаківський, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Криворучко, Т. М.
Оцінка спектра антипаркінсонічної дії гліцину сумісно з амантадином у щурів за умов екстрапірамідних порушень [Текст] / Т. М. Криворучко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 33-37. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPARKINSON AGENTS (прием и дозировка)
ГЛИЦИН -- GLYCINE (прием и дозировка)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка)
БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ БОЛЕЗНИ -- BASAL GANGLIA DISEASES (лекарственная терапия)
Анотація: Екстрапірамідні порушення часто є основними клінічними проявами деяких захворювань, у тому числі хвороби Паркінсона. Важливо відмітити, що паркінсонізм це не тільки рухові порушення, але й комплекс супутніх змін психічної діяльності, а саме: порушення уваги, пам’яті, когнітивний дефіцит, депресія, порушення сну та ін. Мета дослідження – вивчити вплив гліцину сумісно з амантадином на прояви орієнтовно-дослідницької активності в тесті «відкрите поле» та м’язову силу в щурів за умов екстрапірамідних порушень, викликаних введенням галоперидолу. Вивчали дослідницьку та рухову активність тварин у тесті «відкрите поле» та зміни м’язової сили в динаміці експерименту на тлі використання амантадину (А, 50 мг/кг), гліцину в дозах 100 мг/кг (Г100) і 200 мг/кг (Г200) та їхніх комбінацій. Встановлено, що найефективнішою комбінацією є А + Г200, позитивну динаміку спостерігали за показниками рухово-дослідної активності та м’язової сили. Так, у тесті «відкрите поле» показники рухової активності повернулися до вихідних значень, а дослідницька активність залишалась незначно зниженою. М’язовий тонус повернувся до показників вихідного стану в усіх групах, яким застосовували амантадин. Отримані експериментальні результати є обґрунтуванням для подальшого вивчення можливості використання гліцину сумісно з амантадином за умов експериментального еквіваленту паркінсонізму на моделі змішаної форми хвороби Паркінсона, викликаної нейротоксином МФТП у щурів.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мамчур, В. Й.
Порівняльний аналіз антипаркінсонічної дії гліцину сумісно з амантадином за умов змін нейросинаптичної передачі [Текст] / В. Й. Мамчур, Т. М. Криворучко, О. В. Макаренко // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 3. - С. 11-16. - Библиогр.: с. 15-16

MeSH-головна:
ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА СИНДРОМ -- WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME
КАТАЛЕПСИЯ -- CATALEPSY
ТРЕМОР -- TREMOR
ГЛИЦИН -- GLYCINE (анализ)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ)
Анотація: Хворобу Паркінсона (БП) зазвичай розглядають як захворювання, яке вражає моторну сферу в людини. Але, крім рухових проявів, у клінічній картині захворювання є і немоторні прояви, захворювання, серед яких частіше зустрічається деменція. Мета роботи – експериментальна оцінка можливої антипаркінсонічної дії гліцину в умовах експериментальних еквівалентів паркінсонізму (акінетико-ригідна та треморна форми) на тлі антипаркінсонічної корекції амантадином. Методи дослідження: модель каталепсії (пригнічення дофамінергічної передачі, еквіваленти стану гіпокінезії та ригідності) та модель ареколінового тремору (активація ацетилхолінергічної передачі, що відповідає паркінсонічному тремору) на фоні введення амантадину (50 мг/кг), гліцину (10 мг) / кг) та їх спільного використання. Результатами дослідження встановлено позитивну динаміку спільного використання амантадину спільно з гліцином у дозі 100 мг/кг та 200 мг/кг, що визначилося низьким відсотком тварин з проявами каталепсії (50-70%) з оцінним критерієм у 0,5-1,8 бала при максимально можливих 6 балів. Подібні результати отримані в умовах активації холінергічної системи (ареколіновий тремор): гліцин у дозі 100 мг/кг та 200 мг/кг сприяв оптимізації антитреморної дії амантадину, що зареєструвалося у збільшеному латентному періоді тремору, зменшенні його тривалості та ослабленні інтенсивності майже рази порівняно з показниками групи контролю. Таким чином, досліджувані комбінації амантадину спільно з гліцином у дозі 100 мг/кг та 200 мг/кг є перспективними щодо вивчення впливу на дементивні порушення в умовах паркінсонічного синдрому з урахуванням базової антипаркінсонічної терапії амантадином, що і стане подальшим науковим напрямком роботи
Дод.точки доступу:
Криворучко, Т. М.
Макаренко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Повх, В. Л.
Вплив модуляторів NMDA-рецепторів на біохімічні зміни в сітківці при ішемічному та травматичному ураженні зорового аналізатора [Текст] = Influence of NMDA receptor modulators on biochemical changes in retina in case of ischemia and trauma of visual analyzer / В. Л. Повх // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 136-141

MeSH-головна:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МЕМАНТИН -- MEMANTINE
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРОЛИКИ -- RABBITS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Глутаматна ексайтотоксичність і гіперактивація NMDA-рецепторів відіграють провідну роль в ураженні зорового аналізатора ішемічного та травматичного генезу. Залишається невивченим вплив модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів на метаболічні процеси в сітківці ока за цих патологічних станів
Модулятори поліамінового та фенциклідинового сайтів NMDA-рецепторів проявляли нейроретинопротекторний ефект як за ішемічного, так і за травматичного ураження зорового аналізатора у тварин. Вивчення впливу амантадину на репаративні процеси в сітківці ока є перспективним напрямком подальших досліджень
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нейромедиаторные механизмы восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой [Текст] / В. И. Черний [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 1. - С. 114-121. - Библиогр.: с. 119-120

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, осложнения, терапия)
КОМА ПОСЛЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ -- COMA, POST-HEAD INJURY (диагностика, терапия)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Одним из перспективных направлений постишемической коррекции церебрального гомеостаза является применение препаратов, направленных на прерывание быстрых реакций глутаматкальциевого каскада. К препаратам с глутаматблокирующим действием относится амантадин, неконкурирующий антагонист дофаминовых и NMDA-рецепторов. Он обладает стабилизирующим действием на специфические глутаматергические рецепторы, прерывая нарастание глутаматного выброса и подавляя глутаматную эксайтотоксичность. Аналогичный эффект доказан и для уникального ноотропного препарата — N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидона (фенилпирацетам). Механизмы реализации эффектов фенилпирацетама определяются усилением синтеза белка и фосфолипидов, повышением скорости оборота информационных молекул, полимодальным влиянием на широкий диапазон синаптических систем — холинергическую, адренергическую, дофаминергическую, глутаматергическую и главным образом ГАМКергическую. Цель — изучение нейромедиаторных механизмов восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Материалы и методы. Исследование проводили в 2010–2015 годах в ДоКТМО на базе кафедры анестезиологии и интенсивной терапии ФИПО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького. 1-я группа (сравнения) состояла из 30 пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа (исследования) состояла из 30 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат амантадин, который применяли в первые сутки после получения травмы в виде инфузионного раствора в дозе 1000 мл (400 мг) в сутки внутривенно медленно капельно в течение 7 суток. 3-я группа (исследования) состояла из 32 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат фенилпирацетам через зонд один раз в сутки. Оценивали уровень сознания по шкале комы Глазго. Применяли компьютерный цифровой энцефалограф NIHON KOHDEN EEG-1200. Для оценки динамики нейрофизиологических изменений изучали усредненные показатели спектрального анализа элекроэнцефалографии по 8 отведениям, в частности спектральную мощность с частотой ниже 1 Гц (деятельность нейроглиальной популяции), 6–7,5 Гц (холинергическая система), 4–5 Гц (адренергическая система), 11–12 Гц (дофаминергическая система), 24–25 Гц (β2) (серотонинергическая система). Все полученные данные обрабатывались с использованием методов математической статистики с применением корреляционного анализа. Результаты. Зафиксированные нами в ответ на применение амантадина и фенилпирацетама ЭЭГ-изменения (снижение δ-, повышение α- и β1- и β2-ритмов) отражали уменьшение активности глутаматергической нейромедиаторной системы, что является одним из механизмов восстановления сознания при тяжелой ЧМТ. Интенсивная терапия с применением амантадина у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой восстанавливает нейромедиаторный баланс: повышает дофаминергическую активность, преимущественно в проекции стволовых структур, активирует холинергическую нейромедиаторную систему, преимущественно в проекции так называемой когнитивной оси, что является еще одним из механизмов восстановления сознания. У пациентов с тяжелой ЧМТ после введения фенилпирацетама была зафиксирована значительная активация преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами, что также является одним из механизмов восстановления сознания. Применение дополнительно к стандартному протоколу лечения амантадина и фенилпирацетама повышало шанс восстановления сознания до 11 и более баллов по шкале комы Глазго уже к 7-м суткам терапии (ОR ± 95% ДИ = 5,5 (2,8–13,2) и ОR ± 95% ДИ = 0,626 (0,219–1,000) соответственно). Использование амантадина и фенилпирацетама в остром периоде тяжелой ЧМТ обусловливало статистически значимое снижение риска смерти (RR ± 95% ДИ = 0,273 (0,084–0,881) и RR ± 95% ДИ = 0,426 (0,168–1,000) соответственно)
Дод.точки доступу:
Черний, В. И.
Андронова, И. А.
Городник, Г. А.
Черний, Т. В.
Андронова, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Карабань, И. Н.
Применение амантадина при болезни Паркинсона, паркинсонизме и осложнениях терапии леводопой [Текст] / И. Н. Карабань // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 1. - С. 97-102. - Библиогр.: с. 101-102

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (лекарственная терапия)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ДИСКИНЕЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- DYSKINESIA, DRUG-INDUCED (лекарственная терапия, этиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения)
НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ СИНДРОМ -- NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME (лекарственная терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье представлен научный обзор современных представлений о роли блокаторов глутаматных (NMDA) рецепторов в патогенезе и лечении болезни Паркинсона, паркинсонических синдромов и дискинетических расстройств как осложнений леводопатерапии. Наибольшее внимание уделяется механизму действия, возможностям и преимуществам применения амантадина
The article presents a scientific review of current views on the role of glutamate (NMDA) receptor blockers in the pathogenesis and treatment of Parkinson’s disease, parkinsonian syndromes and dyskinetic disorders as complications of levodopa therapy. The greatest attention is paid to the mechanism of action, possibilities and advantages of using amantadine
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Семененко, С. І.
    Вплив амантадину сульфату на стан церебральної та центральної гемодинаміки при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, І. Ф. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 132-136. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Серед провідних механізмів захисної дії деяких лікарських засобів (ЛЗ), що використовуються для лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ), провідне місце посідає здатність ЛЗ покращувати мозковий кровообіг, не пригнічуючи регіонарну та центральну гемодинаміку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на стан церебральної й центральної гемодинаміки у щурів із гострою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази/добу протягом 8 діб. Як ЛЗ для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl у дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували показник об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК), артеріальний тиск (АТ) та показник центрального венозного тиску (ЦВТ). Результати. Порівняльний аналіз ефективності амантадину сульфату на 4-ту та 8-му добу спостереження показав вірогідно кращу динаміку відновлення ОШМК у групі амантадину сульфату порівняно з контролем відповідно на 62,7 та 30,6 % (р  0,05). У групі щурів з амантадином сульфатом спостерігалося відносно стабільне зниження рівня АТ протягом усього терміну спостереження з 1-ї по 8-му добу. Цей показник був зниженим на 21–25 % щодо вихідного рівня, але при цьому був вірогідно вищим, ніж у групі контролю (р  0,05). Група амантадину сульфату мала вірогідно кращі показники рівня ЦВТ порівняно з групою контролю, але при цьому ж рівень досліджуваного показника був вірогідно нижчим щодо групи псевдооперованих тварин у всі терміни спостереження (р  0,05). Висновки. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність амантадину сульфату підтримувати достатній рівень кровопостачання головного мозку за рахунок нівелювання проявів системної гіпотензії при тяжкій церебральній травмі
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Нові можливості традиційної фармакотерапії при нейродегенеративних та нейросудинних захворюваннях [Текст] // НейроNEWS. - 2022. - № 1. - С. 22-29

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, история, терапевтическое применение, фармакология)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Амантадин має різні фармакологічні властивості, зокрема виявляє непряму здатність агоніста стріарного дофамінового рецептора. Розробка нових препаратів спонукає до пошуку, спрямованого на визначення можливих терапевтичних цілей та розширення показань для застосування ліків, які традиційно вже використовують за певних неврологічних захворювань. До вашої уваги представлено огляд статті W. Danysz et al. «Amantadine: reappraisal of the timeless diamond — target updates and novel therapeutic potentials», опублікованої у виданні Journal of Neural Transmission (2021; 128: 127–169), де надано глибокий аналіз щодо можливих фармакологічних цілей застосування амантадину, зокрема його терапевтичного використання для інших показань, окрім симптомів хвороби Паркінсона та посткоматозниих станів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Порівняльна характеристика впливу препарату на основі амантадину гідрохлорид на зміни показників титрів нейромаркерів при експериментальному ятрогенному компресійно-токсичному ураженні нижнього альвеолярного нерва у нормоглікемічних кролів та на тлі алоксанового цукрового діабету / А. В. Перлова [та ін.] // Сучасна стоматологія = Современная стоматология. - 2021. - № 2. - С. 16-19

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ БОЛЕЗНИ -- CRANIAL NERVE DISEASES (патофизиология)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (патология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (вредные воздействия)
Анотація: В умовах експериментального дослідження нормоглікемічних тварин і створення алоксанового цукрового діабету (АЦД) як преморбітного тла ятрогенне пошкодження нижнього альвеолярного нерва пломбувальними матеріалами на основі резорцин-формаліну та епоксидної смоли викликає деструктивно-дегенеративні зміни, про що свідчило підвищення титрів нейромаркерів NSE та білка S 100. Після 30-денної терапії препаратом на основі гідрохлориду амантадину в дозі 10 мг/кг обидва показники в обох досліджуваних групах значно зменшились. Показники титру NSE та білка S 100 у групі з АЦД в обох підгрупах були в 1,94 та в 1,87 разу менше, що свідчить про ефективність його використання при даній патології, але в порівнянні із групою нормоглікемічних тварин ці показники були в 1,1 та в 1,72 разу менше, що відбувалось на тлі паралельного зменшення титрів білка S 100 в 1,99 та у 2,04 разу, що вказує про наявність у даного препарату нейропротективної активності. Це у свою чергу спонукає до його подальшого клінічного дослідження та залучення препарату на основі гідрохлориду амантадину до основного протоколу лікування пацієнтів із ЦД
Дод.точки доступу:
Перлова, А. В.
Шинкарук-Диковицька, М. М.
Ковальчук, Л. О.
Куцак, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Чистик, Т.
Застосування амантадину сульфату в реабілітаційному періоді пацієнтів після черепно-мозкової травми / Т. Чистик // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 11-16. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: ПК-Мерц

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (реабилитация)
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Вплив введення амантадину сульфату на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The influence of administration of amantadine sulphate on the process of oxidative stress in the brain of rats with traumatic brain injury / С. І. Семененко [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 67-73. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология, терапия, этиология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - охарактеризувати вплив амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель важкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/д протягом 8 діб. У якості лікарського засобу для конт- рольної групи застосовували 0,9% NаСІ в дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували вміст продуктів пероксидації ліпідів, продуктів пероксидації протеїнів та активність антиоксидантних ензимів. Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином амантадину сульфату, стримувати пероксидацію ліпідів при експериментальній ЧМТ можна зазначити, що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин 0,9% NaCl на восьму добу застосування (р0,05). Застосування амантадину сульфату стримує активацію процесів окисної деградації білків у тканинах мозку. Так, у тварин, яким застосовували амантадин сульфат, вміст карбонільних груп протеїнів у мозку був меншим на 39,1% (р0,05), ніж у тварин групи контрольної патології. У тварин, яким застосовували амантадин сульфат, активність супероксиддисмутази в мозку була меншою на 101%, медіана її активності дорівнювала 2,53 (95% ДІ 2,09-3,11). Фармакотерапія досліджуваним препаратом стримувала падіння активності антиоксидантних ензимів глутатіонпероксидази (ГПО) та каталази у структурах головного мозку. У тварин, яким вводили амантадин сульфат, активність ГПО у тканинах мозку виявилась більшою на 44,5% (коливалась від 55,5 до 61,2 мкмоль / хв на 1 мг протеїну), а активність каталази - на 79,0% (змінювалась від 6,21 до 6,75 мккатал / г протеїну), ніж відповідні показники в групі контрольної патології. Висновки. Застосування амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів, окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів у пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Хребтій, Г. І.
Семененко, А. І.
Саєнко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Полівода, М. В.
Нейропротективні властивості амантадину сульфату відкривають нові можливості в реабілітаційному періоді постінсультних пацієнтів [Текст] / М. В. Полівода // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 33-41

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, реабилитация)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
Анотація: В оптимізації функціонального відновлення і зниження вираженості інвалідизації осіб, які перенесли інсульт, важлива роль відводиться постінсультній реабілітації, яка може зменшити ступінь пошкодження мозку й покращити результат інсульту. З цією метою призначається амантадину сульфат, який за рахунок антагонізму до NMDA-рецепторів призводить до пригнічення глутаматної ексайтотоксичності. В огляді розглядаються механізми нейропротективних властивостей амантадину сульфату, результати численних клінічних рандомізованих досліджень, які демонструють ефективність і безпеку призначення препарату пацієнтам, які перенесли інсульт. Доведено, що його застосування забезпечує корекцію порушень свідомості, вігільності й когнітивних розладів унаслідок судинного пошкодження мозку. Раннє призначення амантадину сульфату після інсульту знижує тяжкість і зменшує розмір первинних і вторинних ушкоджень мозку
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Семененко, С. І.
Вплив адемолу на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу в умовах модельної черепно-мозкової травми [Текст] / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 85-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
Анотація: Однією із клітинних мішеней для патогенетичного впливу на перебіг черепномозкової травми (ЧМТ) є використання фармакологічних агентів, які здатні протидіяти негативному впливу надлишкових концентрацій глюкокортикоїдів (глюкокортикоїдна нейротоксичність) на нейрони головного мозку при церебральній патології. Мета роботи. Оцінити вплив застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2 пропанолу гідрохлориду (Адемолу) порівняно з амантадином сульфату та 0,9% розчином NaCl на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу у щурів з гострою ЧМТ. Матеріали та методи. Терапевтична дія Адемолу при експериментальній ЧМТ оцінювалась при застосуванні дози 2 мг/кг (в/в) кожні 12 годин протягом 8 діб. Псевдооперовані тварини і контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в, а група порівняння – амантадин сульфат в дозі 5 мг/кг в тому ж режимі. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували рівень кортизолу. Результати. Застосована фармакотерапія у вигляді адемолу та амантадину сульфату запобігала наростанню рівня кортизолу в крові у тварин з ЧМТ, однак її ефективність залежала від обраного препарату. У щурів, які отримували адемол (2 мг/кг внутрішньовенно), рівень кортизолу в крові коливався від 179 до 188 нг/мл (Р5-Р95) і був меншим в 2,58 раза (р0,05), порівняно з групою контрольної патології. Натомість, ефект амантадину сульфату (10 мг/кг в/в) на рівень кортизолу в крові сагітального синуса був вірогідно меншим, ніж у адемолу. За цих умов концентрація кортизолу в крові знаходилась в діапазоні 271-280 нг/мл (Р5-Р95), була меншою в 1,73 раза (р0,05) порівняно з групою контрольної патології, і на 49,2% (р0,05) перевищувала відповідний показник у тварин, лікованих адемолом. Висновки. Курсова лікувальна терапія щурів із ЧМТ тяжкого ступеня розчином Адемолу дозою 2 мг/кг внутрішньовенно, ймовірно, краще щурів групи контрольної патології з 0,9% NaCL та групи з амантадином сульфату сприяє формуванню стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу, водночас Адемол переважав референс-препарат в середньому на 49,2% (р0,05). Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність Адемолу корегувати формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу при тяжкій церебральній травмі.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Семененко, С. І.
Дослідження впливу амантадину сульфату на динаміку нейроапоптозу при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, О. М. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (цитология)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Залежно від характеру травми мозку та тяжкості постраждалих летальність при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) коливається від 5 до 65 %. Частка некротичної та апоптотичної смерті нейронів у загальній масі ушкодженої нервової тканини на фоні ЧМТ є досить варіабельною і залежить від багатьох умов. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на фрагментацію ДНК (апоптоз) клітин кори головного мозку щурів на фоні ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на добу протягом 8 діб. Як лікувальний засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг. На 8-му добу після ЧМТ та декапітації тварин частини кори головного мозку були взяті для подальшої оцінки фрагментації ДНК у клітинах. Дослідження проводили проточною цитометрією. Результати. У контрольній групі інтенсивність фрагментації ДНК в ядрах нейронів часток кори головного мозку щурів на 8-му добу після моделювання ЧМТ вірогідно підвищилася на 198,2 %. Після курсового (упродовж 8 діб) введення щурам у гострий період травматичного пошкодження головного мозку амантадину сульфату в дозі 5 мг/кг в ядрах клітин кори головного мозку щурів визначались менші значення показників інтервалу Sub-G1 відносно аналогічного показника тварин контрольної групи в середньому на 26,2 %, але все ж таки досліджуваний показник залишався вищим за показники групи псевдооперованих тварин на 120,1 % (р 0,05). Висновки. Посттравматичний період модельної ЧМТ у щурів супроводжується вірогідним зростанням відносно інтактних тварин рівня фрагментації ДНК в ядрах клітин кори головного мозку на 8-му добу експерименту в середньому у 3 рази. За величиною антиапоптотичного ефекту в умовах посттравматичного пошкодження головного мозку терапія розчином амантадину сульфату виявилась вірогідно кращою за інфузію 0,9% розчину NaCl в середньому на 26,2 % (р 0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Амантадин у дітей з комою нетравматичного походження: ретроспективне одноцентрове дослідження / М. А. Георгіянц [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 88

MeSH-головна:
КОМА -- COMA (лекарственная терапия)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS (лекарственная терапия, осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Анотація: Кома нетравматичного ґенезу є важливою причиною захворюваності та смертності у педіатричних пацієнтів. Одним із напрямків інтенсивної терапії, спрямованих на стимуляцію відновлення притомності при тривалих коматозних станах, є використання засобів, здатних впливати на дофамінергічні системи. Амантадин — неконкуруючий антагоніст дофамінових і NMDA-рецепторів, який збільшує кількість дофаміну в стріатумі, стимулює продукцію дофаміну та блокує його повторне захоплення. Попри окремі публікації щодо його успішного використання у дорослих із комою травматичного ґенезу, досвід лікування ним коматозних станів нетравматичного походження в дітей є дуже обмеженим
Дод.точки доступу:
Георгіянц, М. А.
Корсунов, В. А.
Одинець, І. Ю.
Пушкар, М. Б.
Лисенко, Л. С.
Пороша, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції адемолом оксидативного стресу в щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of ademol oxidative stress in rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 192-195. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
Анотація: Важливим заходом інтенсивної терапії хворих із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) є використання фармакотерапевтичних засобів із антиоксидантними властивостями. Метою роботи було оцінити вплив адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із ЧМТ. Досліди проведено на 28 білих щурах-самцях масою 160-190 г. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 2 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl та амантадину сульфат у дозі 2 мл/кг та 5 мг/кг в/в. Дані обробляли за допомогою програми StatPlus 2009. Використовували параметричний критерій t-Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť. Вілкоксона, кутове перетворення Фішера при p0,05. У ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів з ЧМТ адемолом приводить до зменшення активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків (р0,05) та сприяє нормалізації активності антиоксидантних ензимів у клітинах травматично пошкодженого головного мозку (р0,05). Застосування адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчину NaCl, супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів в пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05)
An important measure of intensive care in patients with traumatic brain injury (TBI) is the use of pharmacotherapeutic agents with antioxidant properties. The aim of this study was to evaluate the effect of ademol compared with amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution on the course of oxidative stress in the brain of TBI rats. The experiments were performed on 28 white male rats weighing 160-190 g. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of ademol on model TBI was evaluated with a 2 mg/kg dose. The pseudoperated animals and control group received a 0.9% solution of NaCl and amantadine sulfate at a dose of 2 ml/kg and 5 mg/kg i/v. Data were processed using StatPlus 2009. We used the parametric criterion of t-Student, non-parametric criterion of W. White, paired criterion Ť. Wilcoxon, Fisher’s angular transformation at p 0,05. In the course of the experiment, it was found that treatment of rats with TBI ademol leads to a decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins (p0.05) and promotes the normalization of the activity of antioxidant enzymes in cells of traumatically damaged brain (p0.05). The use of ademol compared to amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution was accompanied by a more significant decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins and an improvement in the level of antioxidant enzymes in damaged brain of animals with TBI (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-42

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)