Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Амантадин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 42
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-42

Амантадин у дітей з комою нетравматичного походження: ретроспективне одноцентрове дослідження / М. А. Георгіянц [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 88

MeSH-головна:
КОМА -- COMA (лекарственная терапия)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS (лекарственная терапия, осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Анотація: Кома нетравматичного ґенезу є важливою причиною захворюваності та смертності у педіатричних пацієнтів. Одним із напрямків інтенсивної терапії, спрямованих на стимуляцію відновлення притомності при тривалих коматозних станах, є використання засобів, здатних впливати на дофамінергічні системи. Амантадин — неконкуруючий антагоніст дофамінових і NMDA-рецепторів, який збільшує кількість дофаміну в стріатумі, стимулює продукцію дофаміну та блокує його повторне захоплення. Попри окремі публікації щодо його успішного використання у дорослих із комою травматичного ґенезу, досвід лікування ним коматозних станів нетравматичного походження в дітей є дуже обмеженим
Дод.точки доступу:
Георгіянц, М. А.
Корсунов, В. А.
Одинець, І. Ю.
Пушкар, М. Б.
Лисенко, Л. С.
Пороша, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз впливу деяких модуляторів активності NMDA-рецепторів: мемантину, амантадину або магнію сульфату та адемолу на коливання внутрішньоочного тиску в нормі, за умов гострої модельної офтальмогіпертензії та конзузійної травми зорового аналізатора [Текст] = Analysis of the effects of some modulators of the activity of NMDA-receptors: Memantine, Amantadine or Magnesium sulfate and Ademol to oscillation in the normal intraocular pressure and under model of acute ophthalmo-hypertension or contusion injuries of the visual analyzer / В. Л. Повх [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 352-356. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КРОЛИКИ -- RABBITS
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЛАЗА РАНЫ И ТРАВМЫ -- EYE INJURIES (иммунология, метаболизм)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (метаболизм, химия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (метаболизм, химия)
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE (метаболизм, химия)
Дод.точки доступу:
Повх, В. Л.
Черешнюк, І. Л.
Ходаківський, О. А.
Ходаківський, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние нового производного аминоадамантана А-7 на проявления паркинсонического синдрома, вызванного системным введением нейротоксина МФТП [Текст] / Л. Н. Неробкова, Е. А. Вельдман, Т. А. Воронина // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2000. - № 3. - С. 3-6

Рубрики: Аминоадамантан А-7--тер прим

MeSH-головна:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (фармакология)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (фармакология)
ЦИКЛОДОЛ -- TRIHEXYPHENIDYL (фармакология)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (фармакология)
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (химически вызванный)
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, токсичность)
МФТП ОТРАВЛЕНИЯ -- MPTP POISONING (химически вызванный)
МЫШИ -- MICE
Дод.точки доступу:
Неробкова, Л. Н.
Вельдман, Е. А.
Воронина, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Вплив адемолу на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу в умовах модельної черепно-мозкової травми [Текст] / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 85-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
Анотація: Однією із клітинних мішеней для патогенетичного впливу на перебіг черепномозкової травми (ЧМТ) є використання фармакологічних агентів, які здатні протидіяти негативному впливу надлишкових концентрацій глюкокортикоїдів (глюкокортикоїдна нейротоксичність) на нейрони головного мозку при церебральній патології. Мета роботи. Оцінити вплив застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2 пропанолу гідрохлориду (Адемолу) порівняно з амантадином сульфату та 0,9% розчином NaCl на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу у щурів з гострою ЧМТ. Матеріали та методи. Терапевтична дія Адемолу при експериментальній ЧМТ оцінювалась при застосуванні дози 2 мг/кг (в/в) кожні 12 годин протягом 8 діб. Псевдооперовані тварини і контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в, а група порівняння – амантадин сульфат в дозі 5 мг/кг в тому ж режимі. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували рівень кортизолу. Результати. Застосована фармакотерапія у вигляді адемолу та амантадину сульфату запобігала наростанню рівня кортизолу в крові у тварин з ЧМТ, однак її ефективність залежала від обраного препарату. У щурів, які отримували адемол (2 мг/кг внутрішньовенно), рівень кортизолу в крові коливався від 179 до 188 нг/мл (Р5-Р95) і був меншим в 2,58 раза (р0,05), порівняно з групою контрольної патології. Натомість, ефект амантадину сульфату (10 мг/кг в/в) на рівень кортизолу в крові сагітального синуса був вірогідно меншим, ніж у адемолу. За цих умов концентрація кортизолу в крові знаходилась в діапазоні 271-280 нг/мл (Р5-Р95), була меншою в 1,73 раза (р0,05) порівняно з групою контрольної патології, і на 49,2% (р0,05) перевищувала відповідний показник у тварин, лікованих адемолом. Висновки. Курсова лікувальна терапія щурів із ЧМТ тяжкого ступеня розчином Адемолу дозою 2 мг/кг внутрішньовенно, ймовірно, краще щурів групи контрольної патології з 0,9% NaCL та групи з амантадином сульфату сприяє формуванню стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу, водночас Адемол переважав референс-препарат в середньому на 49,2% (р0,05). Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність Адемолу корегувати формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу при тяжкій церебральній травмі.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Погоріла, А. В.
Вплив амантадину гідрохлориду на інтенсифікацію проліферативних процесів у нижньому альвеолярному нерві при його експериментальному ятрогенному компресійно-токсичному ураженні за зміною титрів нейромаркера білка SІ00 [Текст] = Effect of amantadine hydrochloride for the intensification of proliferative processes in the inferior alveolar nerve in its experimental compression-toxic iatrogenic lesions at changing titers neuromarker protein SІ00 / А. В. Погоріла, М. М. Шінкарук-Диковицька, О. А. Ходаківський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 363-366. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (иммунология, метаболизм, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, химия)
Дод.точки доступу:
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Ходаківський, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив амантадину гідрохлориду на активність апоптотичних та проліферативних процесів у нижньому альвеолярному нерві кролів із його ятрогенним компресійно-токсичним ураженням при диференційованому пломбуванні матеріалами "Foredent" та "AH- plus" [Текст] = Influence of amantadine hydrochloride on the activity of apoptotic and proliferative processes in the lower alveolar nerve of rabbits with its iatrogenic compression-toxic lesion with differentiated filling of the materials "Foredent" and "AH-plus" / А. В. Погоріла [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 100-104. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION (действие лекарственных препаратов, повреждения, цитология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ -- CYTOPHOTOMETRY (использование, методы, статистика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЗУБОВРАЧЕБНЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- DENTAL MATERIALS (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE (профилактика и контроль)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (патофизиология, цитология)
Анотація: Використовуючи метод протоково-цитометричного аналізу встановлено факт активації апоптозу та проліферації серед клітин Гасерового вузла при попередній 30-ти денній взаємодії паст «Foredent» або «AH-Plus» з нижньощелепним нервом. Такі деструктивно-дегенеративні зміни верифікувались наростанням пулу клітин, ядерна ДНК яких перебувала у періоді відповідно Sub-G0G1 (апоптоз) та синтетичній фазі S (проліферація). Найбільшою мірою описані феномени відмічались при внесенні у трепанаційний отвір пломбувальної суміші «Foredent», р0,05. Відсутність нейрональної компресії та токсичного впливу кожної із досліджуваних паст при проведенні кістково-пластичної трепанації нижнього щелепного нерву, жодним чином, вірогідно (р0,05) не змінило співвідношення клітин у різних фазах клітинного циклу у цитометричній суспензії із Гасерового вузла. Терапевтичне внутрішньошлункове щоденне упродовж 30-ти діб ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерву кролів застосування препарату амантадину сульфату дозою 10 мг/кг проявляє нейроцитопротекторну дію на клітини трійчастого вузла
Using the method of protocol-cytometric analysis, the fact of activation of apoptosis and proliferation among the cells of the Gasserum node was established with a preliminary 30-day interaction of the Foredent or AH-Plus pastes with the mandibular nerve. Such destructive-degenerative changes were verified by the growth of a pool of cells whose nuclear DNA was in the period of Sub-G0G1 (apoptosis) and the synthetic phase S (proliferation). The most described phenomena were noted when inserting a Foredent filling solution into the trepanation hole, p 0.05. The absence of neuronal compression and toxic effects, of each of the pastes undergoing bone-plastic trepanation of the mandibular nerve, in no way changed the ratio of cells in different phases of the cell cycle in the cytometric suspension from the Gasser node, p 0.05. Therapeutic intragastric daily, during 30 days of iatrogenic compression-toxic affection of the lower alveolar nerve of rabbits using the drug amantadine sulfate at a dose of 10 mg/kg exhibits neurocytoprotective effect on the cells of the trigeminal node
Дод.точки доступу:
Погоріла, А. В.
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Ходаківський, О. А.
Черешнюк, І. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Погоріла, А. В.
Вплив амантадину гідрохлориду на активність невродеструктивних процесів у нижньому альвеолярному нерві при його експериментальному ятрогенному компресійно-токсичному ураженні на тлі алоксанового цукрового діабету [] = Effect of amantadine hydrochloride on the activity neurodestructions processes at inferior alveolar nerve during his experimental compression-toxic iatrogenic lesions on the background of alloxan’s diabetes / А. В. Погоріла // Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 2. - С. 264-268. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, фармакология)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (действие лекарственных препаратов)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРОЛИКИ -- RABBITS (физиология)
Анотація: В умовах алоксанового цукрового діабету, нарізне введення пломбувальних сумішей на основі резорцинформаліну ("Foredent") або епоксидного амінополімеру ("AH-Plus") у трепанаційний отвір, який розташовано на нижній щелепі в проекції нижнього альвеолярного нерва, ініціює деструктивно-дегенеративні зміни, про що свідчила вірогідна ескалація активності маркера невродеструкції нейрон-специфічної енолази (NSE) та підвищення рівня білка S100. Неомідантан, введений у дозі 10 мг/кг внутрішньошлунково сприяв зменшенню в сироватці крові активності NSE відносно тварин контрольної патології в середньому в 1,94 ("Foredent") та 1,87 рази ("AH-Plus"), що відбувалось на тлі паралельного зниження титрів білка S100 в 1,99 та 2,04 рази, що вказує про наявність у даного препарату невропротективної активності. Неомідантан (амантадину сульфат), можна використовувати за новим призначенням при ятрогенному компресійно-токсичному ураженні нижнього альвеолярного нерва на тлі цукрового діабету, що є перспективним і потребує клінічного підтвердження його ефективності
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Семененко, С. І.
    Вплив амантадину сульфату на стан церебральної та центральної гемодинаміки при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, І. Ф. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 132-136. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Серед провідних механізмів захисної дії деяких лікарських засобів (ЛЗ), що використовуються для лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ), провідне місце посідає здатність ЛЗ покращувати мозковий кровообіг, не пригнічуючи регіонарну та центральну гемодинаміку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на стан церебральної й центральної гемодинаміки у щурів із гострою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази/добу протягом 8 діб. Як ЛЗ для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl у дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували показник об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК), артеріальний тиск (АТ) та показник центрального венозного тиску (ЦВТ). Результати. Порівняльний аналіз ефективності амантадину сульфату на 4-ту та 8-му добу спостереження показав вірогідно кращу динаміку відновлення ОШМК у групі амантадину сульфату порівняно з контролем відповідно на 62,7 та 30,6 % (р  0,05). У групі щурів з амантадином сульфатом спостерігалося відносно стабільне зниження рівня АТ протягом усього терміну спостереження з 1-ї по 8-му добу. Цей показник був зниженим на 21–25 % щодо вихідного рівня, але при цьому був вірогідно вищим, ніж у групі контролю (р  0,05). Група амантадину сульфату мала вірогідно кращі показники рівня ЦВТ порівняно з групою контролю, але при цьому ж рівень досліджуваного показника був вірогідно нижчим щодо групи псевдооперованих тварин у всі терміни спостереження (р  0,05). Висновки. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність амантадину сульфату підтримувати достатній рівень кровопостачання головного мозку за рахунок нівелювання проявів системної гіпотензії при тяжкій церебральній травмі
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив введення амантадину сульфату на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The influence of administration of amantadine sulphate on the process of oxidative stress in the brain of rats with traumatic brain injury / С. І. Семененко [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 67-73. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология, терапия, этиология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - охарактеризувати вплив амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель важкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/д протягом 8 діб. У якості лікарського засобу для конт- рольної групи застосовували 0,9% NаСІ в дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували вміст продуктів пероксидації ліпідів, продуктів пероксидації протеїнів та активність антиоксидантних ензимів. Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином амантадину сульфату, стримувати пероксидацію ліпідів при експериментальній ЧМТ можна зазначити, що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин 0,9% NaCl на восьму добу застосування (р0,05). Застосування амантадину сульфату стримує активацію процесів окисної деградації білків у тканинах мозку. Так, у тварин, яким застосовували амантадин сульфат, вміст карбонільних груп протеїнів у мозку був меншим на 39,1% (р0,05), ніж у тварин групи контрольної патології. У тварин, яким застосовували амантадин сульфат, активність супероксиддисмутази в мозку була меншою на 101%, медіана її активності дорівнювала 2,53 (95% ДІ 2,09-3,11). Фармакотерапія досліджуваним препаратом стримувала падіння активності антиоксидантних ензимів глутатіонпероксидази (ГПО) та каталази у структурах головного мозку. У тварин, яким вводили амантадин сульфат, активність ГПО у тканинах мозку виявилась більшою на 44,5% (коливалась від 55,5 до 61,2 мкмоль / хв на 1 мг протеїну), а активність каталази - на 79,0% (змінювалась від 6,21 до 6,75 мккатал / г протеїну), ніж відповідні показники в групі контрольної патології. Висновки. Застосування амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів, окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів у пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Хребтій, Г. І.
Семененко, А. І.
Саєнко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Повх, В. Л.
Вплив модуляторів NMDA-рецепторів на біохімічні зміни в сітківці при ішемічному та травматичному ураженні зорового аналізатора [Текст] = Influence of NMDA receptor modulators on biochemical changes in retina in case of ischemia and trauma of visual analyzer / В. Л. Повх // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 136-141

MeSH-головна:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МЕМАНТИН -- MEMANTINE
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРОЛИКИ -- RABBITS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Глутаматна ексайтотоксичність і гіперактивація NMDA-рецепторів відіграють провідну роль в ураженні зорового аналізатора ішемічного та травматичного генезу. Залишається невивченим вплив модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів на метаболічні процеси в сітківці ока за цих патологічних станів
Модулятори поліамінового та фенциклідинового сайтів NMDA-рецепторів проявляли нейроретинопротекторний ефект як за ішемічного, так і за травматичного ураження зорового аналізатора у тварин. Вивчення впливу амантадину на репаративні процеси в сітківці ока є перспективним напрямком подальших досліджень
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Досвід застосування амантадину сульфат (ПК-Мерц) у хворих на ішемічний інсульт [Текст] / В. А. Гриб [и др.] // Галицький лікар. вісн. - 2016. - Том 23, N 3 (ч.1). - С. 60-64. - Библиогр.: с. 63

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагноз, осложнения, терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (диагностическое применение, прием и дозировка)
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ -- RECOVERY OF FUNCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
Дод.точки доступу:
Гриб, В. А.
Тітов, І. І.
Чмир, Г. С.
Хлібейчук, Г. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Семененко, С. І.
Дослідження впливу амантадину сульфату на динаміку нейроапоптозу при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, О. М. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (цитология)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Залежно від характеру травми мозку та тяжкості постраждалих летальність при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) коливається від 5 до 65 %. Частка некротичної та апоптотичної смерті нейронів у загальній масі ушкодженої нервової тканини на фоні ЧМТ є досить варіабельною і залежить від багатьох умов. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на фрагментацію ДНК (апоптоз) клітин кори головного мозку щурів на фоні ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на добу протягом 8 діб. Як лікувальний засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг. На 8-му добу після ЧМТ та декапітації тварин частини кори головного мозку були взяті для подальшої оцінки фрагментації ДНК у клітинах. Дослідження проводили проточною цитометрією. Результати. У контрольній групі інтенсивність фрагментації ДНК в ядрах нейронів часток кори головного мозку щурів на 8-му добу після моделювання ЧМТ вірогідно підвищилася на 198,2 %. Після курсового (упродовж 8 діб) введення щурам у гострий період травматичного пошкодження головного мозку амантадину сульфату в дозі 5 мг/кг в ядрах клітин кори головного мозку щурів визначались менші значення показників інтервалу Sub-G1 відносно аналогічного показника тварин контрольної групи в середньому на 26,2 %, але все ж таки досліджуваний показник залишався вищим за показники групи псевдооперованих тварин на 120,1 % (р 0,05). Висновки. Посттравматичний період модельної ЧМТ у щурів супроводжується вірогідним зростанням відносно інтактних тварин рівня фрагментації ДНК в ядрах клітин кори головного мозку на 8-му добу експерименту в середньому у 3 рази. За величиною антиапоптотичного ефекту в умовах посттравматичного пошкодження головного мозку терапія розчином амантадину сульфату виявилась вірогідно кращою за інфузію 0,9% розчину NaCl в середньому на 26,2 % (р 0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Жабоєдова, Н. В.
Дослідження метаболічних процесів у головному мозку за умов геморагічного інсульту на тлі фармакотерапії адемолом [Текст] = The study of metabolic processes in the brain in conditions of hemorrhagic stroke on the background of pharmaco therapy with ademol / Н. В. Жабоєдова, О. А. Ходаківський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 360-367. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- SUBARACHNOID HEMORRHAGE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ОМЕГА-N-МЕТИЛАРГИНИН -- OMEGA-N-METHYLARGININE (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE
Кл.слова (ненормовані):
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
Анотація: У статті на моделі субарахноїдального крововиливу розкрито деякі біохімічні аспекти церебропротекторної дії промислового зразка ампульного 1,0 % розчину адемолу, а саме його вплив на показники вуглеводного та енергетичного обмінів, стан антиоксидантних систем, активність процесів ліпопероксидації, а також функціонування системи L-аргінін/NO у мозку щурів, як можливі метаболітотропні складові його захисного ефекту на нейрони головного мозку. Cубарахноїдальний крововилив важкого ступеня важкості створювали в умовах пропофолового наркозу ін’єкцією гепаринізованої аутокрові (об’ємом 0,1 мл/кг) через катетер, розташований у субарахноїдальному просторі. Використовували параметричний критерій t Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť Вілкоксона — для визначення значущих змін у динаміці всередині групи. Відмінності вважали статистично значущими при p<0,05. Встановлено, що адемол здатен ліквідувати енергодефіцит мозку (збільшувати в мозку вміст аденозинтрифосфорної кислоти та пірувату при одночасному підвищенні енергетичного заряду відносно зразків контрольної патології в середньому відповідно на 45,1, 42,9 та 22,0 %, р<0,05); зменшувати лактат-ацидоз (знижувати вміст лактату на 31,9 %, р<0,05), ліквідувати прояви оксидативного стресу (зменшувати рівень малонового диальдегіду та карбонільних груп протеїнів у середньому на 30,5 та 18,8 %, на тлі зростання активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази відповідно на 42,1, 25,2 та 37,6 %, р<0,05), модулювати обмін монооксиду азоту (підвищувати активність NO-синтази при одночасному збільшенні вмісту донатора NO L-аргініну в середньому відповідно на 14,0 та 44,0 %, р<0,05). За зазначеними властивостями адемол вірогідно перевершував ефективність розчинів амантадину та магнію сульфату. У подальшому доцільно охарактеризувати вплив адемолу на морфологічний стан кори головного мозку
In the article, on the model of subarachnoid hemorrhage, some biochemical aspects of the cerebroprotective effect of an industrial sample of an ampoule 1.0% solution of ademol are disclosed, namely its effect on carbohydrate and energy metabolism, the state of antioxidant systems, the activity of lipoperoxidation processes, and the functioning of the L-arginine / NO system in rat brain as possible metabolitotropic components of its protective effect on brain neurons. Severe subarachnoid hemorrhage was created under conditions of propofol anesthesia by injection of heparinized autologous blood (0.1 ml / kg volume) through a catheter located in the subarachnoid space. We used the Student t parametric criterion, W. White nonparametric criterion, Ť Wilcoxon paired criterion — to determine significant changes in the dynamics within the group. Differences were considered statistically significant at p<0.05. Using the example of the acute period of subarachnoid hemorrhage, it was established that ademol is able to eliminate brain energy deficiency (increase the content of adenosine triphosphoric acid and pyruvate in the brain while increasing the energy charge relative to the control pathology samples by an average of 45.1, 42.9 and 22.0%, p<0.05) reduce lactic acidosis (reduce the lactate content by 31.9%, p<0.05), eliminate the manifestations of oxidative stress (reduce the level of malondialdehyde and carbonyl groups of proteins on average by 30.5 and 18.8%, against the background of an increase in the activity of superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase by 42.1, 25.2 and 37.6%, respectively, p<0.05), simulate the exchange of nitric monoxide (increase the activity of NO synthase with a simultaneous increase in the content of NO L-arginine donor on average by 14.0 and 44.0%, respectively, p<0.05). In these properties, ademol significantly exceeded the effectiveness of solutions of amantadine and magnesium sulfate
Дод.точки доступу:
Ходаківський, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Марчук, М.
Ексайтотоксичність, анемія, центральна сенситизація та синдром ігнорування у практиці лікаря [Текст] / М. Марчук // Український медичний часопис. - 2019. - Т. 1, № 2. - С. 23-25

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ФИБРОМИАЛГИЯ -- FIBROMYALGIA (диагностика, лекарственная терапия)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
Анотація: 27 березня 2019 р. в рамках ХІІ Національного конгресу з міжнародною участю «ЛЮДИНА ТА ЛІКИ — Україна» відбувся Науково-практичний симпозіум «Неврологічні захворювання та соматична патологія: особливості клінічних проявів та коморбідності», на якому розглянуто питання фармакотерапії при хворобі Паркінсона (зокрема в контексті застосування амантадину гідрохлориду та сучасного менеджменту ускладнень при терапії препаратами леводопи); особливості компенсаторних механізмів при анемії; проблематика діагностики та лікування пацієнтів із фіброміалгією та неглектом
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Чистик, Т.
Застосування амантадину сульфату в реабілітаційному періоді пацієнтів після черепно-мозкової травми / Т. Чистик // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 11-16. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: ПК-Мерц

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (реабилитация)
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Интенсивная терапия повреждений мозга и ранняя нейрореабилитация при политравме с превалированием тяжелой черепно-мозговой травмы. Опыт применения оригинального амантадина сульфата (ПК-МЕРЦ®, "Мерц Фарма Гмбх и Ко") [Текст] / Л. А. Дзяк [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2015. - № 8. - С. 57-65

Рубрики: Лекарства-Амантадина сульфат (ПК-Мерц)

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (использование, методы)
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Дзяк, Л. А.
Кобеляцкий, Ю. Ю.
Йовенко, И. А.
Царев, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Jörg, J.
Инфузии амантадина сульфата в лечении нарушений вигильности и инициативности. Результаты постмаркетингового контролируемого исследования 316 стационарных пациентов [Текст] / J. Jörg, H. Ringendahl, W. Ischebeck // Міжнародний неврологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 35-43

MeSH-головна:
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ -- CONTROLLED CLINICAL TRIAL
Дод.точки доступу:
Ringendahl, H.
Ischebeck, W.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Погоріла, А. В.
Клініко-експериментальне обгрунтування доцільності використання нейропротекторної терапії при лікуванні ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва пломбувальними матеріалами [Текст] / А. В. Погоріла, М. М. Шінкарук-Диковицька, О. В. Мунтян // Сучасна стоматологія. - 2019. - N 2. - С. 14-18. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (патология)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ БОЛЕЗНИ -- CRANIAL NERVE DISEASES (лекарственная терапия, этиология)
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE
ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОРНЕВОГО КАНАЛА -- ROOT CANAL FILLING MATERIALS (вредные воздействия)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Анотація: Пошкодження періапікальних тканин і нижнього альвеолярного нерва під час ендодонтичних маніпуляцій є поширеним ускладненням серед практикуючих лікарів-стоматологів. Тому доцільність розробки та впровадження нових методів лікування ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва шляхом призначення комплексної терапії нейропротекторів, які мають за мету підвищити толерантність нервової тканини до дії патогенетичних акторів, є доречним та актуальним
У результаті клініко-експериментальних досліджень на базі результатів імуноферментного визначення в сироватці крові змін активності та титрів нейромаркерів (NSE та білок S100) у динаміці ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва пломбувальними матеріалами можна оцінити наявність і глибину деструктивно- дегенеративних змін в його волокнах, а звідси його можна використовувати для експрес діагностики, ефективності терапії та можливого прогнозування захворювання. При виведенні пломбувального матеріалу за апекс у нижній альвеолярний нерв необхідно якнайшвидше (до 14-ї доби включно) провести раціональне лікування для попередження виникнення незворотних процесів у нерві. Залучення в комплексну терапію препарату на основі гідрохлориду амантадину (100 мг два рази на день) дозволяє покращити протікання регенеративних процесів в ушкоджених ділянках нерва поряд з покращенням клінічних показників хворих (ослаблення болі, відчуття оніміння)
Дод.точки доступу:
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Мунтян, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Корекція глутаматної активності в гострий період ішемії мозку [Текст] // Мистецтво лікування. - 2012. - № 8. - С. 19

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный--лек тер--метаб

   Глутаминовая кислота

   Амантадин

   ПК-Мерц

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Федорова, Н. В.
Леводопаиндуцированные дискинезии при болезни Паркинсона: фармакотерапия и нейрохирургическое лечение / Н. В. Федорова, С. М. Омарова. - Электрон. журн. // Нервные болезни. - 2017. - № 1. - С. 22-31. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология)
ДИСКИНЕЗИИ -- DYSKINESIAS (лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ДИСКИНЕЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- DYSKINESIA, DRUG-INDUCED (лекарственная терапия, патофизиология, хирургия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ДВИЖЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- MOVEMENT DISORDERS (лекарственная терапия, хирургия, этиология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
Анотація: В статье изложены современные представления о патогенезе и классификации леводопаиндуцированных дискине-зий, возникающих при длительном течении болезни Паркинсона на фоне терапии препаратами леводопы. Подробно рассмотрена тактика предотвращения и уменьшения риска развития лекарственных дискинезий. Особое внимание уделено роли амантадинов в коррекции леводопаиндуцированных дискинезий. Представлена сравнительная характеристика амантадина сульфата и амантадина гидрохлорида, подчеркиваются преимущества амантадина сульфата в коррекции флуктуаций и дискинезий при болезни Паркинсона с учетом собственного клинического опыта авторов. Освещены принципы применения хронической нейростимуляции подкорковых структур мозга в случаях наличия выраженных резистентных лекарственных дискинезий, при этом авторы также опираются на результаты собственного исследования
Дод.точки доступу:
Омарова, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-42

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)