Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (17)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 337
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Ремоделювання та регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію (огляд літератури) [Текст] = Remodeling and regression of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension (literature review) / С. В. Білецький [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 48-52. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (осложнения, патофизиология, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Наводяться дані літератури про патогенез гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) серця у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), регрес гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) під впливом антигіпертензивного лікування. Ремоделювання серця – це його структурно-геометричні зміни, що виникають під дією патологічного чинника: збільшення числа саркомерів, довжини і товщини кардіоміоцитів, збільшення або зменшення товщини стінок, збільшення розміру порожнини шлуночка. У патогенезі гіпертрофії та ремоделювання міокарда при АГ та серцевій недостатності центральну роль займає ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). ГЛШ є одним із найважливіших предикторів серцево-судинних подій, включаючи інфаркт міокарда, інсульт, небезпечні для життя шлуночкові аритмії, смертність від серцево-судинних захворювань та загальну смертність. Доведено, що лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), дигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (БКК) блокаторами рецепторів АТ ІІ (БРА), сприяє зворотному розвитку ГЛШ, а також регресу процесів ремоделювання серцевого м’яза. Виявлено, що іАПФ більш ефективні у досягненні регресії ГЛШ у хворих на АГ порівняно з БКК та β-блокаторами. Ранній початок антигіпертензивної терапії і увага до метаболічних аспектів є критично важливими для уникнення необоротної ГЛШ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018 р. зазначено, що іАПФ та БРА ефективні у запобіганні або регресії ГЛШ у хворих на АГ, а β-блокатори дещо менш ефективні, ніж блокатори РААС та БКК. Мета роботи – систематизувати сучасні дані літератури про патогенез ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих на артеріальну гіпертензію, роль антигіпертензивної терапії у регресі гіпертрофії лівого шлуночка. Висновок. На сьогодні сформульована концепція про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в патогенезі гіпертрофії та ремоделюванні лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію. Найбільш ефективні у запобіганні або регресії гіпертрофії лівого шлуночка хворих на артеріальну гіпертензію є інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ
The article contains literature information concerning the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the left ventricle (LV) of the heart in patients with arterial hypertension (AH), regression of left ventricular hypertrophy (LVH) under the influence of anti-hypertensive treatment. Remodeling of the heart is its structural geometrical changes occurring under the influence of pathological factors: increasing the number of sarcomeres, length and thickness of cardiomyocytes, increasing or decreasing the wall thickness, and enlargement of the ventricular cavity. The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) plays a central role in the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the myocardium with AH and heart failure. LVH is one of the most significant predictors of cardiovascular events, including myocardial infarction, stroke, life-threatening ventricular arrhythmias, mortality from cardiovascular diseases, and general mortality. Treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI), dihydropyridine calcium channel blockers (CCB), АТ ІІ receptor blockers (ARB) promotes reverse development of LVH and regression of the processes of the heart muscle remodeling. ACEIs are found to be more effective in achieving regression of LVH in patients with AH compared to CCB and beta-blockers. An early beginning of anti-hypertensive therapy and attention to metabolic aspects are critically important to avoid irreversible LVH. The ESH/ESC recommendations (2018) indicate that ACEI and ARB are effective for the prevention or regression of LVH in patients with AH, and beta-blockers are less effective than RAAS blockers and CCB. Objective: to systematize literature data about the pathogenesis of the left ventricle remodeling in patients with arterial hypertension, and the role of anti-hypertensive therapy in the regression of left ventricular hypertrophy. Conclusion. Today, the concept about the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the left ventricle in patients with arterial hypertension has been formulated. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers are the most effective in the prevention or regression of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension
Дод.точки доступу:
Білецький, С. В.
Сидорчук, Л. П.
Казанцева, Т. В.
Петринич, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рекомендації ESC з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності 2021 року [Текст] // Ліки України. - 2022. - № 2/3. - С. 6-23

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы)
ВРАЧЕЙ АССОЦИАЦИИ НЕЗАВИСИМЫЕ -- INDEPENDENT PRACTICE ASSOCIATIONS (использование, организация и управление)
Анотація: Розроблено робочою групою з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (ESC) за спеціального внеску Асоціації серцевої недостатності (HFA) ESC
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Скакун, О. З.
Антагоністи РААС у лікуванні артеріальної гіпертензії в пацієнтів із коронавірусною хворобою COVID-19, ускладненою пневмонією [Текст] = RAAS antagonists in the treatment of arterial hypertension in patients with COVID-19-associated pneumonia / О. З. Скакун, Н. М. Середюк. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 2. - С. 92-98. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (патофизиология, терапия, этиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Коронавірусна хвороба COVID-19 є пандемією ХХІ століття. Артеріальна гіпертензія (АГ) є фактором ризику важкого перебігу коронавірусної хвороби COVID-19. Мета. Встановити вплив інгібіторів нгіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) та блокаторів рецепторів аніготензину-ІІ (БРА) на перебіг коронавірусної хвороби COVID-19, ускладненої пневмонією, у невакци- нованих пацієнтів з АГ. Матеріали та методи. Обстежено 77 невакцинованих пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу коронавірусної хвороби COVID-19, ускладненої пневмонією. Пацієнтів, включених в дослідження, розділено на 3 групи: до першої групи увійшов 41 пацієнт, які лікувалися іАПФ, в другу групу включено 22 пацієнти, які отримували БРА, до складу контрольної групи увійшло 14 пацієнтів, антигіпертензивна терапія яких не включала ні іАПФ, ні БРА. Результати. У першій групі померли 5 (12,2%) пацієнтів, у другій - 4 (18,2%) пацієнти, у третій - 2 (14,3%) пацієнти (р=0,81). Кисневу терапію застосовували у 16 (39,0%) пацієнтів першої групи та у 14 (63,6%) пацієнтів другої групи (p=0,07). За час перебування у стаціонарі зниження сатурації кисню нижче рівня 92% спостерігалося у 17 (41,5%) пацієнтів першої групи, 12 (54,5%) у пацієнтів другої групи та у 5 (35,7%) пацієнтів третьої групи (р=0,48). У першій та другій групах задишка на момент виписки спостерігалася рідше порівняно з контрольною групою (р=0,03). Висновки. Не виявлено впливу іАПФ та БРА на важкість перебігу та летальність при пневмонії, асоційованої з коронавірусною хворобою COVID-19, порівняно з іншими антигіпертензивними препаратами. У пацієнтів, які вживали іАПФ, була тенденція до меншої потреби у кисневій терапії, ніж у пацієнтів, які вживали БРА. Пацієнти, які вживали іАПФ чи БРА, на момент виписки рідше скаржилися на задишку, ніж пацієнти з АГ, у складі антигіпертензивної терапії яких не було ні іАПФ, ні БРА
Coronavirus disease COVID-19 has become a pandemic of the 21st century. According to the WHO data, more than 6.2 million people have died worldwide. Arterial hypertension (AH) is a risk factor for a severe course of COVID-19. AH doubles the risk of a lethal outcome twice. Therefore, the determination of the antihypertensive drug effect on the clinical course of coronavirus disease COVID-19 complicated by pneumonia is actual
There was no effect of ACEi and ARBs on the severity and mortality of pneumonia associated with coronavirus disease COVID-19, compared with other antihypertensive drugs. Patients receiving ACE inhibitors tended to require supplemental oxygen less frequently than patients receiving ARBs. Patients taking ACE inhibitors or ARBs were less likely to complain of shortness of breath at the time of discharge than patients with hypertension whose antihypertensive therapy included neither ACE inhibitors nor ARBs
Дод.точки доступу:
Середюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Білецький, С. В.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту у лікуванні артеріальної гіпертензії (огляд літератури) [Текст] = Ace inhibitors in the treatment of arterial hypertension (literature review) / С. В. Білецький, О. А. Петринич, Т. Β. Казанцева // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 4. - С. 63-67. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, терапия, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов, физиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Наводяться дані літератури про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії (АГ) та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні АГ. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є центральним елементом контролю водно-сольового балансу організму та артеріального тиску. Основною ефекторною ланкою ренін-ангіотензинової системи є ангіотензин ІІ, який викликає спазм судин, активує скорочення серця, гальмує вироблення брадикініну, сприяє проліферації, фіброзу судин і міокарда, сприяє синтезу альдостерону в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту є основою лікування артеріальної гіпертензії. Вони сприяють корекції АГ, гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка, ендотеліальної дисфункції, проліферації гладких м’язів артерій та тромботичних явищ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018р. зазначено, що терапією першого вибору в більшості пацієнтів з артеріальною гіпертензією має бути фіксована комбінація препарату, який блокує систему ренін-ангіотензинової системи та антагоніста кальцію або діуретика. Блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи наразі вважається золотим стандартом антигіпертензивної терапії. Мета роботи – систематизувати сучасні дані літератури про роль інгібіторів АПФ у лікуванні артеріальної гіпертензії. Висновок. На сьогодні сформульована концепція про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні артеріальної гіпертензії
Literature data on the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of hypertension have been given. The renin-angiotensin-aldosterone system is the central element in controlling the body's water-salt balance and blood pressure. The main effector link of the renin-angiotensin system is angiotensin II, which causes vasospasm, activates heart contraction, inhibits the production of bradykinin, promotes proliferation, and fibrosis of blood vessels and myocardium, and promotes the synthesis of aldosterone in the glomerular zone of the adrenal cortex. Angiotensin-converting enzyme inhibitors are the mainstay of the treatment of arterial hypertension. They contribute to the correction of hypertension, hypertrophy, remodeling of the left ventricle, endothelial dysfunction, proliferation of arterial smooth muscles, and thrombotic phenomena. The 2018 ESH/ESC guidelines state that the first-line therapy in most patients with hypertension should be a fixed combination of a renin-angiotensin system blocker and a calcium channel blocker or diuretic. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system is currently considered a gold standard of antihypertensive therapy. The objective is to systematize modern literature data on the role of ACE inhibitors in the treatment of arterial hypertension. Conclusion. To date, the concept of the role of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAАS) in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of ACE inhibitors in the treatment of hypertension has been formulated
Дод.точки доступу:
Петринич, О. А.
Казанцева, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

In silico Identification of a Viral Surface Glycoprotein Site Suitable for the Development of Low Molecular Weight Inhibitors for Various Variants of the SARS-CoV-2 [Text] = In silico ідентифікація ділянки вірусного поверхневого глікопротеїну, придатної для розробки низькомолекулярних інгібіторів різних варіантів SARS-COV-2 / A. A. Zaremba [та ін.] // Мікробіологічний журнал. - 2022. - Т. 84, № 1. - P39-48. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЛИКОПРОТЕИНЫ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE GLYCOPROTEINS (анализ)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Анотація: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is a new coronavirus that today has an extremely significant impact on both global economy and society as a whole, due to its pandemic status and risk of complications. Therefore, understanding the molecular features of the interaction of receptor binding domain (RBD), which determines most of the dangerous properties of this pathogen, with human angiotensin-converting enzyme 2 (hACE2) is an important step in the process of developing a successful strategy to combat SARS-CoV-2. In addition, given the significant rate of accumulation of mutations in RBD, it makes sense to consider its different variants. Goal. Identification of a pocket potentially suitable for the search for low molecular weight inhibitors of interaction of different variants of SARS-CoV-2 RBD and hACE2. Methods. The initial structure of different variants of the RBD/hACE2 complex was obtained from Protein Data Bank (PDB). Separate RBD variants were isolated from the same data. To obtain the Y453F mutant, variant P.1 was mutagenized in PyMol 1.8. The construction of the system, which included the resulting associate or individual protein, solvent and physiological concentration of sodium chloride, was performed using CHARMM-GUI (graphical user interface for CHARMM) tools according to the standard protocol for glycoproteins. The actual simulation and balancing of the system was performed in GROMACS (GROningen MAchine for Chemical Simulation) version 2019.6 for 50 ns. Results. The interface of RBD/hACE2 interaction is formed by amino acids Q24, D30, H34, E35, E37, Y41, Y83, K353, D355 and R393 – for hACE2 and K417, Y453, F486, N487, Y489, Q493, Q498, T500, N501, Y505 – for RBD. However, it is heterogeneous and can be divided into two subinterfaces, and each includes its own pool of interactions: hACE2 Q24/Y83 + RBD N487, hACE2 H34 + RBD Y453, hACE2 E35 + RBD Q493 and hACE2 D30 + RBD K417 – for N- terminal relative to H1 hACE2 subinterface and hACE2 E37/R393 + RBD Y505, hACE2 K353 + RBD Q498/G502 and hACE2 D355 + RBD T500 – for C-terminal. According to the considered N501Y mutation, changes are observed in the mentioned interaction patterns – hydrogen bonds of hACE2 Q42 + RBD Q498, hACE2 K31 + RBD Q493 and hACE2 K31 + RBD F490 are formed, and hACE2 H34 + RBD Y453 is lost. Similar aberrations, except for the hydrogen bond with F490, are observed in the case of the N501Y + Y453F variant. Despite significant changes in the pool of interactions, the gross number of hydrogen bonds for the complexes of all three variants is relatively stable and ranges from 9 to 10. Between the defined interaction subinterfaces for all considered variants of RBD are characterized by the presence of a pocket, which is formed by residues R403, Y453, Q493, S494, Y495, G496, F497, Q498, N501 and Y505 conditionally original variant. According to the results of the molecular dynamics simulation, the Y453F replacement has little effect on the overall topology of the cavity, but sufficiently reduces the polarity of the pocket part of its localization, which leads to the impossibility of forming any polar interactions. In contrast, N501Y, due to the larger size of the tyrosine radical and the presence of parahydroxyl, forms two equivalent mutually exclusive hydrogen bonds with the carbonyls of the peptide groups G496 and Y495. Additional stabilization of the Y501 is provided by interplanar stacking with the Y505. In addition to the anchored position in ~ 25% of the trajectory there is another “open” conformation Y501. At which the radical of this tyrosine does not interact with the rest of the protein. Conclusions. 1) The interface of interaction of SARS-CoV-2 RBD with hACE2 is not continuous and it can be conditionally divided into two subiterfaces: N-terminal and C-terminal. Each is characterized by its own pattern of connections and changes according to the RBD N501Y and Y453F replacements we have considered. However, despite the presence of significant molecular rearrangements caused by N501Y and Y453F, the total number of hydrogen bonds is relatively the same for all mutants. 2) Between the identified interaction subinterfaces, SARS-CoV-2 RBD contains caveola, which due to its location may be potentially suitable for finding promising candidates for drugs aimed at inhibiting the interaction of this protein with hACE2. In this case, the substitutions of N501Y and Y453F have a significant impact on the topology of a particular pocket and can potentially modify the activity of inhibitors directed to this area
Інтерфейс взаємодії SARS-CoV-2 RBD з hACE2 не є суцільним, і його умовно можна поділити на два субінтерфейси: N-кінцевий та С-кінцевий, кожен з яких характеризується своїм паттерном сформованих зв’язків та змінюється відповідно до розглянутих нами амінокислотних замін RBD N501Y та Y453F. Однак, попри наявність значних молекулярних перебудов, спричинених N501Y та Y453F, загальна кількість водневих зв’язків є відносно однаковою для всіх мутантів. 2) Між ідентифікованими субінтерфейсами взаємодії SARS- CoV-2 RBD містить кавеолу, яка завдяки своєму розташуванню може бути потенційно придатною для пошуку перспективних структур та розробки на її основі ліків, направлених на інгібування взаємодії даного білка з ИАСЕ2. При цьому заміни N501Y та Y453F чинять достатньо значний вплив на топологію визначеної кишені та потенційно можуть модифікувати активність інгібіторів, направлених на цю ділянку
Дод.точки доступу:
Zaremba, A. A.
Zaremba, P. Y.
Muchnyk, F. V.
Baranova, G. V.
Zahorodnia, S. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lysenko, V. A.
Are there benefits of low doses of ACE inhibitors, MRAs, diuretics and statins in the treatment of heart failure? / V. A. Lysenko // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2021. - Том 14, N 2. - С. 226-231

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИУРЕТИКИ -- DIURETICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) дуже суперечливе. Питання про оптимальні дози бета-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів альдостерону, статинів у пацієнтів із ХСН остаточно не вирішене. Досягнення максимально переносних доз ліків хоча й пов’язане зі зниженням смертності, але супроводжується збільшенням побічних ефектів препаратів. Мета роботи – навести й обговорити власні клінічні та наукові дані, що стосуються ролі бета-адреноблокаторів, інгібіторів ренін-ангіотензинової альдостеронової системи, діуретиків, статинів у лікуванні хворих на ХСН, а також оптимізації режимів дозування. Матеріали та методи. У дослідження залучили 88 хворих на ХСН ішемічного ґенезу з синусовим ритмом, II А–Б стадії, II–IV ФК за NYHA: 58 осіб зі зниженою ФВ, 30 – зі збереженою ФВ лівого шлуночка. Середній вік хворих – 69,18 ± 9,97 року, 52 % чоловіків (n = 46). Медіана спостереження за хворими на ХСН становила 396 днів, максимальна кількість днів спостереження – 1302. За період спостереження зареєстрували 14 кінцевих точок, що становило 15,91 % подій: 7 (8 %) смертей, 2 (2,3 %) інсульти, 2 (2,3 %) випадки гострого коронарного синдрому, 3 (3,4 %) випадки прогредієнтної серцевої недостатності. Виживаність оцінювали шляхом побудови кривих Каплана–Маєра, вірогідність різниці між групами розрахували за критеріями Ґегана–Вілкоксона, Кокса–Мантела та log-rank test. Визначили фактори ризику та побудували уні- та мультиваріантні моделі прогнозу регресійним аналізом пропорційних ризиків Кокса. ROC-аналізом встановлено граничні значення кількісних факторів ризику. Результати. Збільшення відносного ризику несприятливих кардіоваскулярних подій у хворих на ХСН незалежно від ФВ лівого шлуночка асоціювалося з добовою дозою карведілолу понад 25 мг (ВР = 1,05; 95 % ДІ 1,009–1,093; р = 0,0171); еплеренону понад 12,5 мг (ВР = 1,073; 95 % ДІ 1,005–1,144; р = 0,034), торасеміду понад 5 мг (ВР = 1,13; 95 % ДІ 1,021–1,255; р = 0,019); розувастатину понад 10 мг (ВР = 1,107; 95 % ДІ 1,007–1,203; р = 0,035), тенденцією в разі застосування аторвастатину в дозі менше ніж 10 мг (ВР = 1,05; 95 % ДІ 0,951–1,165; р = 0,327). Застосування раміприлу в добовій дозі менше ніж 2,5 мг супроводжувалось тенденцією до зменшення на 22 % відносного ризику несприятливих кардіоваскулярних подій (ВР = 0,78; 95 % ДІ 0,384–1,580; р = 0,491). Висновки. Позитивні результати лікування хворих на ХСН незалежно від фенотипу асоціювалися з низькими добовими дозами раміприлу (‹ 2,5 мг), еплеренону/спіронолактону (‹12,5 мг), торасеміду (‹5 мг), розувастатину (‹10 мг), але з високими дозами аторвастатину (›10 мг).
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та ризик раку легенів [Текст] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2021. - Т. 14, № 1. - С. 59-60

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Автори недавнього дослідження повідомили, що використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) більше асоціювалось з раком легенів (коефіцієнт ризику 1,14, 95% ДІ 1,01–1,29), ніж блокатори рецепторів ангіо-тензину. Ризик зростав зі збільшенням тривалості лікування з коефіцієнтом небезпеки 1,31 (95% ДІ 1,08–1,59) протягом 10 років використання іАПФ. З огляду на широке використання іАПФ важливо відтворити ці висновки в інших популяціях
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лазарєв, П. О.
Інгібування ангіотензинперетворювального ферменту: поза контролем артеріального тиску - роль зофеноприлу [Текст] / П. О. Лазарєв // Ліки України. - 2021. - № 2. - С. 14-15

Рубрики: Зофеноприл

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: У статті висвітлено основні положення огляду, в якому було досліджено сферу клінічного застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, зокрема зофеноприлу, за межами контролю артеріального тиску. Наведено узагальнені клінічні дані, які свідчать про користь від його застосування при різних захворюваннях, зокрема для лікування артеріальної гіпертензії, прогресування хронічної хвороби нирок, інфаркту міокарда, застійної серцевої недостатності та цукрового діабету 2-го типу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Взаємозв’язок між інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторами рецепторів ангіотензину та захворюваністю на COVID-19 або тяжким перебігом захворювання // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2021. - Т. 14, № 4. - С. 68

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS
АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- ANGIOTENSIN RECEPTOR ANTAGONISTS
Анотація: Існував вірогідний взаємозв’язок між прийомом ІАПФ/БРА та позитивним тестом на COVID-19 і тяжким перебігом захворювання після внесення поправок на важливі фактори ризику
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Зофенорил в умовах ішемії - які додаткові властивості забезпечують дві SH-групи? [Текст] / А. В. Саблін [та ін.] // Ліки України. - 2021. - № 9. - С. 33-35. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Зофеноприл

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Ішемічна хвороба серця є причиною смертності та інвалідизаціТ населення, тому потребує ефективного лікування. Доведено, що Інгібітори АПФ та антагоністи рецепторів ангіотензину II мають самостійні кард/опротекторні властивості, значно зменшують смертність та кількість госпіталізацій. У статті проведено огляд досліджень, в яких вивчалися механізм дії та корисні властивості зофеноприлу
Дод.точки доступу:
Саблін, А. В.
Антонюк, Ю. В.
Кулик, О. В.
Шпаковська, О. В.
Лазарєв, П. О.
Ковтун, Є. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)