Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (17)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 337
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Lysenko, V. A.
Are there benefits of low doses of ACE inhibitors, MRAs, diuretics and statins in the treatment of heart failure? / V. A. Lysenko // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2021. - Том 14, N 2. - С. 226-231

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИУРЕТИКИ -- DIURETICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) дуже суперечливе. Питання про оптимальні дози бета-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів альдостерону, статинів у пацієнтів із ХСН остаточно не вирішене. Досягнення максимально переносних доз ліків хоча й пов’язане зі зниженням смертності, але супроводжується збільшенням побічних ефектів препаратів. Мета роботи – навести й обговорити власні клінічні та наукові дані, що стосуються ролі бета-адреноблокаторів, інгібіторів ренін-ангіотензинової альдостеронової системи, діуретиків, статинів у лікуванні хворих на ХСН, а також оптимізації режимів дозування. Матеріали та методи. У дослідження залучили 88 хворих на ХСН ішемічного ґенезу з синусовим ритмом, II А–Б стадії, II–IV ФК за NYHA: 58 осіб зі зниженою ФВ, 30 – зі збереженою ФВ лівого шлуночка. Середній вік хворих – 69,18 ± 9,97 року, 52 % чоловіків (n = 46). Медіана спостереження за хворими на ХСН становила 396 днів, максимальна кількість днів спостереження – 1302. За період спостереження зареєстрували 14 кінцевих точок, що становило 15,91 % подій: 7 (8 %) смертей, 2 (2,3 %) інсульти, 2 (2,3 %) випадки гострого коронарного синдрому, 3 (3,4 %) випадки прогредієнтної серцевої недостатності. Виживаність оцінювали шляхом побудови кривих Каплана–Маєра, вірогідність різниці між групами розрахували за критеріями Ґегана–Вілкоксона, Кокса–Мантела та log-rank test. Визначили фактори ризику та побудували уні- та мультиваріантні моделі прогнозу регресійним аналізом пропорційних ризиків Кокса. ROC-аналізом встановлено граничні значення кількісних факторів ризику. Результати. Збільшення відносного ризику несприятливих кардіоваскулярних подій у хворих на ХСН незалежно від ФВ лівого шлуночка асоціювалося з добовою дозою карведілолу понад 25 мг (ВР = 1,05; 95 % ДІ 1,009–1,093; р = 0,0171); еплеренону понад 12,5 мг (ВР = 1,073; 95 % ДІ 1,005–1,144; р = 0,034), торасеміду понад 5 мг (ВР = 1,13; 95 % ДІ 1,021–1,255; р = 0,019); розувастатину понад 10 мг (ВР = 1,107; 95 % ДІ 1,007–1,203; р = 0,035), тенденцією в разі застосування аторвастатину в дозі менше ніж 10 мг (ВР = 1,05; 95 % ДІ 0,951–1,165; р = 0,327). Застосування раміприлу в добовій дозі менше ніж 2,5 мг супроводжувалось тенденцією до зменшення на 22 % відносного ризику несприятливих кардіоваскулярних подій (ВР = 0,78; 95 % ДІ 0,384–1,580; р = 0,491). Висновки. Позитивні результати лікування хворих на ХСН незалежно від фенотипу асоціювалися з низькими добовими дозами раміприлу (‹ 2,5 мг), еплеренону/спіронолактону (‹12,5 мг), торасеміду (‹5 мг), розувастатину (‹10 мг), але з високими дозами аторвастатину (›10 мг).
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Arterial Hypertension and Heart Failure in General Practice [Text] / V. M. Zhdan [et al.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - P85-88. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия, этиология)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (анализ, диагностическое применение, классификация, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, фармакология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, токсичность, фармакология)
Анотація: The Framingham study demonstrated that myocardial infarction (25% of cases) and arterial hypertension (AH) (75% of cases) caused the development of chronic heart failure (CHF). The most significant predictor of CHF development was an increase in systolic blood pressure (SBP) and pulse pressure and each increase in SBP by 20 mm Hg and pulse blood pressure by 16 mm Hg led to an increase in the incidence of CHF by 52% and 55%, respectively. The presented clinical case of a patient with CHF, developed due to long-term hypertension, considered the mechanisms of CHF development, as well as the issue of pharmacotherapy of AH in combination with chronic heart failure with systolic dysfunction. The key mechanisms that directly lead to the development of CHF in AH are hemodynamic overload, reduction of myocardial contractility, left ventricular hypertrophy (LVH). The likelihood of CHF development in patients with AH is by 4 times higher, whilst in patients with LVH it is by 15 times higher. Along with LVH, one of the early manifestations of LV remodeling in AH is the development of diastolic dysfunction, which precedes the development of systolic abnormalities in AH and LVH. Antihypertensive therapy resulted in reduction of the incidence of CHF by approximately 52% compared to patients who did not receive adequate therapy. The decrease in the incidence of CHF was linearly dependent on the decrease in SBP: each decrease of SBP by 10 mm Hg led to a 26% reduction in the relative risk in CHF development. It has been established that AH is not only one of the leading etiological factors in CHF development, but also have similar key links in pathogenesis. The strategy for the selection of pathogenetic pharmacotherapy should be determined taking into account the above circumstance. Currently, the European Society of Cardiology recommends prescribing beta-blockers to all patients with stable CHF Class II–IV as a standard treatment in combination with ACE inhibitors and diuretics in the absence of contraindications. In addition to RAAS blockers, medications for patients with AH in combination with systolic CHF can be supplemented with thiazide or loop diuretics, as well as mineralocorticoid receptor antagonists (MRA)
Дод.точки доступу:
Zhdan, V. M.
Kitura, O. Ye.
Kitura, Ye. M.
Babanina, M. Yu.
Tkachenko, M. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яковлев, Л. Ю.
DDD-анализ потребления жизненно важных ингибиторов АПФ и их комбинаций [Текст] / Л. Ю. Яковлев, И. В. Ручкин, Е. Е. Чупандина // Фармация : Науч.-практ.журн. - 2015. - № 1. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0367-3014

MeSH-головна:
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (прием и дозировка)
ЭНАЛАПРИЛ -- ENALAPRIL
ЛЕКАРСТВ СТОИМОСТЬ ДЛЯ ПАЦИЕНТА -- FEES, PHARMACEUTICAL (тенденции)
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ -- RUSSIA
Дод.точки доступу:
Ручкин, И. В.
Чупандина, Е. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

In silico Identification of a Viral Surface Glycoprotein Site Suitable for the Development of Low Molecular Weight Inhibitors for Various Variants of the SARS-CoV-2 [Text] = In silico ідентифікація ділянки вірусного поверхневого глікопротеїну, придатної для розробки низькомолекулярних інгібіторів різних варіантів SARS-COV-2 / A. A. Zaremba [та ін.] // Мікробіологічний журнал. - 2022. - Т. 84, № 1. - P39-48. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЛИКОПРОТЕИНЫ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE GLYCOPROTEINS (анализ)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Анотація: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is a new coronavirus that today has an extremely significant impact on both global economy and society as a whole, due to its pandemic status and risk of complications. Therefore, understanding the molecular features of the interaction of receptor binding domain (RBD), which determines most of the dangerous properties of this pathogen, with human angiotensin-converting enzyme 2 (hACE2) is an important step in the process of developing a successful strategy to combat SARS-CoV-2. In addition, given the significant rate of accumulation of mutations in RBD, it makes sense to consider its different variants. Goal. Identification of a pocket potentially suitable for the search for low molecular weight inhibitors of interaction of different variants of SARS-CoV-2 RBD and hACE2. Methods. The initial structure of different variants of the RBD/hACE2 complex was obtained from Protein Data Bank (PDB). Separate RBD variants were isolated from the same data. To obtain the Y453F mutant, variant P.1 was mutagenized in PyMol 1.8. The construction of the system, which included the resulting associate or individual protein, solvent and physiological concentration of sodium chloride, was performed using CHARMM-GUI (graphical user interface for CHARMM) tools according to the standard protocol for glycoproteins. The actual simulation and balancing of the system was performed in GROMACS (GROningen MAchine for Chemical Simulation) version 2019.6 for 50 ns. Results. The interface of RBD/hACE2 interaction is formed by amino acids Q24, D30, H34, E35, E37, Y41, Y83, K353, D355 and R393 – for hACE2 and K417, Y453, F486, N487, Y489, Q493, Q498, T500, N501, Y505 – for RBD. However, it is heterogeneous and can be divided into two subinterfaces, and each includes its own pool of interactions: hACE2 Q24/Y83 + RBD N487, hACE2 H34 + RBD Y453, hACE2 E35 + RBD Q493 and hACE2 D30 + RBD K417 – for N- terminal relative to H1 hACE2 subinterface and hACE2 E37/R393 + RBD Y505, hACE2 K353 + RBD Q498/G502 and hACE2 D355 + RBD T500 – for C-terminal. According to the considered N501Y mutation, changes are observed in the mentioned interaction patterns – hydrogen bonds of hACE2 Q42 + RBD Q498, hACE2 K31 + RBD Q493 and hACE2 K31 + RBD F490 are formed, and hACE2 H34 + RBD Y453 is lost. Similar aberrations, except for the hydrogen bond with F490, are observed in the case of the N501Y + Y453F variant. Despite significant changes in the pool of interactions, the gross number of hydrogen bonds for the complexes of all three variants is relatively stable and ranges from 9 to 10. Between the defined interaction subinterfaces for all considered variants of RBD are characterized by the presence of a pocket, which is formed by residues R403, Y453, Q493, S494, Y495, G496, F497, Q498, N501 and Y505 conditionally original variant. According to the results of the molecular dynamics simulation, the Y453F replacement has little effect on the overall topology of the cavity, but sufficiently reduces the polarity of the pocket part of its localization, which leads to the impossibility of forming any polar interactions. In contrast, N501Y, due to the larger size of the tyrosine radical and the presence of parahydroxyl, forms two equivalent mutually exclusive hydrogen bonds with the carbonyls of the peptide groups G496 and Y495. Additional stabilization of the Y501 is provided by interplanar stacking with the Y505. In addition to the anchored position in ~ 25% of the trajectory there is another “open” conformation Y501. At which the radical of this tyrosine does not interact with the rest of the protein. Conclusions. 1) The interface of interaction of SARS-CoV-2 RBD with hACE2 is not continuous and it can be conditionally divided into two subiterfaces: N-terminal and C-terminal. Each is characterized by its own pattern of connections and changes according to the RBD N501Y and Y453F replacements we have considered. However, despite the presence of significant molecular rearrangements caused by N501Y and Y453F, the total number of hydrogen bonds is relatively the same for all mutants. 2) Between the identified interaction subinterfaces, SARS-CoV-2 RBD contains caveola, which due to its location may be potentially suitable for finding promising candidates for drugs aimed at inhibiting the interaction of this protein with hACE2. In this case, the substitutions of N501Y and Y453F have a significant impact on the topology of a particular pocket and can potentially modify the activity of inhibitors directed to this area
Інтерфейс взаємодії SARS-CoV-2 RBD з hACE2 не є суцільним, і його умовно можна поділити на два субінтерфейси: N-кінцевий та С-кінцевий, кожен з яких характеризується своїм паттерном сформованих зв’язків та змінюється відповідно до розглянутих нами амінокислотних замін RBD N501Y та Y453F. Однак, попри наявність значних молекулярних перебудов, спричинених N501Y та Y453F, загальна кількість водневих зв’язків є відносно однаковою для всіх мутантів. 2) Між ідентифікованими субінтерфейсами взаємодії SARS- CoV-2 RBD містить кавеолу, яка завдяки своєму розташуванню може бути потенційно придатною для пошуку перспективних структур та розробки на її основі ліків, направлених на інгібування взаємодії даного білка з ИАСЕ2. При цьому заміни N501Y та Y453F чинять достатньо значний вплив на топологію визначеної кишені та потенційно можуть модифікувати активність інгібіторів, направлених на цю ділянку
Дод.точки доступу:
Zaremba, A. A.
Zaremba, P. Y.
Muchnyk, F. V.
Baranova, G. V.
Zahorodnia, S. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Prognostic significance of clinical-anamnestic factors in assessment of the therapy efficiency of hypertensive patients with obesity and chronic bronchitis [Text] / P. G. Kravchun [et al.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 1. - P36-40

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия, осложнения)
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC (лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология)
РАМИПРИЛ -- RAMIPRIL (терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Дод.точки доступу:
Kravchun, P. G.
Kovalyova, Yu. O.
Shelest, O. M.
Ryndina, N. G.
Shelest, B. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ярема, Н. І.
    Інгібітор АПФ з діуретиком - препарати вибору при лікуванні пацієнток з гіпертонічною хворобою і постменопаузальним остеопорозом [Текст] / Н. І. Ярема // Ліки України. - 2013. - № 6. - С. 62-65

Рубрики: Моексиприл--тер прим

   Индапомид--тер прим

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ОСТЕОПОРОЗ ПОСТКЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ -- OSTEOPOROSIS, POSTMENOPAUSAL
ДИУРЕТИКИ -- DIURETICS (терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інгібітор АПФ квадроприл. Особливості застосування у клінічній практиці [Текст] // Медицина світу. - 2001. - Т. 11, № 1. - С. 55-56

Рубрики: Квадроприл--тер прим

MeSH-головна:
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ягенський, А. В.
Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту в лікуванні та профілактиці серцевої недостатності [Текст] / А. В. Ягенський // Практична медицина. - 1998. - № 3-4. - С. 107-111

MeSH-головна:
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Інгібітори ангіотензинперетворюючих ферментів з блокаторами рецепторів ангіотензину не запобігають розвитку діабетичної нефропатії // Мистецтво лікування. - 2012. - № 6. - С. 54-55

Рубрики: Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы

   Диабетические нефропатии

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Білецький, С. В.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту у лікуванні артеріальної гіпертензії (огляд літератури) [Текст] = Ace inhibitors in the treatment of arterial hypertension (literature review) / С. В. Білецький, О. А. Петринич, Т. Β. Казанцева // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 4. - С. 63-67. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, терапия, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов, физиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Наводяться дані літератури про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії (АГ) та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні АГ. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є центральним елементом контролю водно-сольового балансу організму та артеріального тиску. Основною ефекторною ланкою ренін-ангіотензинової системи є ангіотензин ІІ, який викликає спазм судин, активує скорочення серця, гальмує вироблення брадикініну, сприяє проліферації, фіброзу судин і міокарда, сприяє синтезу альдостерону в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту є основою лікування артеріальної гіпертензії. Вони сприяють корекції АГ, гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка, ендотеліальної дисфункції, проліферації гладких м’язів артерій та тромботичних явищ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018р. зазначено, що терапією першого вибору в більшості пацієнтів з артеріальною гіпертензією має бути фіксована комбінація препарату, який блокує систему ренін-ангіотензинової системи та антагоніста кальцію або діуретика. Блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи наразі вважається золотим стандартом антигіпертензивної терапії. Мета роботи – систематизувати сучасні дані літератури про роль інгібіторів АПФ у лікуванні артеріальної гіпертензії. Висновок. На сьогодні сформульована концепція про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні артеріальної гіпертензії
Literature data on the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of hypertension have been given. The renin-angiotensin-aldosterone system is the central element in controlling the body's water-salt balance and blood pressure. The main effector link of the renin-angiotensin system is angiotensin II, which causes vasospasm, activates heart contraction, inhibits the production of bradykinin, promotes proliferation, and fibrosis of blood vessels and myocardium, and promotes the synthesis of aldosterone in the glomerular zone of the adrenal cortex. Angiotensin-converting enzyme inhibitors are the mainstay of the treatment of arterial hypertension. They contribute to the correction of hypertension, hypertrophy, remodeling of the left ventricle, endothelial dysfunction, proliferation of arterial smooth muscles, and thrombotic phenomena. The 2018 ESH/ESC guidelines state that the first-line therapy in most patients with hypertension should be a fixed combination of a renin-angiotensin system blocker and a calcium channel blocker or diuretic. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system is currently considered a gold standard of antihypertensive therapy. The objective is to systematize modern literature data on the role of ACE inhibitors in the treatment of arterial hypertension. Conclusion. To date, the concept of the role of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAАS) in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of ACE inhibitors in the treatment of hypertension has been formulated
Дод.точки доступу:
Петринич, О. А.
Казанцева, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)