Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (17)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 337
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Ремоделювання та регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію (огляд літератури) [Текст] = Remodeling and regression of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension (literature review) / С. В. Білецький [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 48-52. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (осложнения, патофизиология, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Наводяться дані літератури про патогенез гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) серця у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), регрес гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) під впливом антигіпертензивного лікування. Ремоделювання серця – це його структурно-геометричні зміни, що виникають під дією патологічного чинника: збільшення числа саркомерів, довжини і товщини кардіоміоцитів, збільшення або зменшення товщини стінок, збільшення розміру порожнини шлуночка. У патогенезі гіпертрофії та ремоделювання міокарда при АГ та серцевій недостатності центральну роль займає ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). ГЛШ є одним із найважливіших предикторів серцево-судинних подій, включаючи інфаркт міокарда, інсульт, небезпечні для життя шлуночкові аритмії, смертність від серцево-судинних захворювань та загальну смертність. Доведено, що лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), дигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (БКК) блокаторами рецепторів АТ ІІ (БРА), сприяє зворотному розвитку ГЛШ, а також регресу процесів ремоделювання серцевого м’яза. Виявлено, що іАПФ більш ефективні у досягненні регресії ГЛШ у хворих на АГ порівняно з БКК та β-блокаторами. Ранній початок антигіпертензивної терапії і увага до метаболічних аспектів є критично важливими для уникнення необоротної ГЛШ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018 р. зазначено, що іАПФ та БРА ефективні у запобіганні або регресії ГЛШ у хворих на АГ, а β-блокатори дещо менш ефективні, ніж блокатори РААС та БКК. Мета роботи – систематизувати сучасні дані літератури про патогенез ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих на артеріальну гіпертензію, роль антигіпертензивної терапії у регресі гіпертрофії лівого шлуночка. Висновок. На сьогодні сформульована концепція про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в патогенезі гіпертрофії та ремоделюванні лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію. Найбільш ефективні у запобіганні або регресії гіпертрофії лівого шлуночка хворих на артеріальну гіпертензію є інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ
The article contains literature information concerning the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the left ventricle (LV) of the heart in patients with arterial hypertension (AH), regression of left ventricular hypertrophy (LVH) under the influence of anti-hypertensive treatment. Remodeling of the heart is its structural geometrical changes occurring under the influence of pathological factors: increasing the number of sarcomeres, length and thickness of cardiomyocytes, increasing or decreasing the wall thickness, and enlargement of the ventricular cavity. The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) plays a central role in the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the myocardium with AH and heart failure. LVH is one of the most significant predictors of cardiovascular events, including myocardial infarction, stroke, life-threatening ventricular arrhythmias, mortality from cardiovascular diseases, and general mortality. Treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI), dihydropyridine calcium channel blockers (CCB), АТ ІІ receptor blockers (ARB) promotes reverse development of LVH and regression of the processes of the heart muscle remodeling. ACEIs are found to be more effective in achieving regression of LVH in patients with AH compared to CCB and beta-blockers. An early beginning of anti-hypertensive therapy and attention to metabolic aspects are critically important to avoid irreversible LVH. The ESH/ESC recommendations (2018) indicate that ACEI and ARB are effective for the prevention or regression of LVH in patients with AH, and beta-blockers are less effective than RAAS blockers and CCB. Objective: to systematize literature data about the pathogenesis of the left ventricle remodeling in patients with arterial hypertension, and the role of anti-hypertensive therapy in the regression of left ventricular hypertrophy. Conclusion. Today, the concept about the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the left ventricle in patients with arterial hypertension has been formulated. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers are the most effective in the prevention or regression of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension
Дод.точки доступу:
Білецький, С. В.
Сидорчук, Л. П.
Казанцева, Т. В.
Петринич, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рекомендації ESC з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності 2021 року [Текст] // Ліки України. - 2022. - № 2/3. - С. 6-23

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы)
ВРАЧЕЙ АССОЦИАЦИИ НЕЗАВИСИМЫЕ -- INDEPENDENT PRACTICE ASSOCIATIONS (использование, организация и управление)
Анотація: Розроблено робочою групою з діагностики та лікування гострої та хронічної серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (ESC) за спеціального внеску Асоціації серцевої недостатності (HFA) ESC
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Скакун, О. З.
Антагоністи РААС у лікуванні артеріальної гіпертензії в пацієнтів із коронавірусною хворобою COVID-19, ускладненою пневмонією [Текст] = RAAS antagonists in the treatment of arterial hypertension in patients with COVID-19-associated pneumonia / О. З. Скакун, Н. М. Середюк. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 2. - С. 92-98. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (патофизиология, терапия, этиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Коронавірусна хвороба COVID-19 є пандемією ХХІ століття. Артеріальна гіпертензія (АГ) є фактором ризику важкого перебігу коронавірусної хвороби COVID-19. Мета. Встановити вплив інгібіторів нгіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) та блокаторів рецепторів аніготензину-ІІ (БРА) на перебіг коронавірусної хвороби COVID-19, ускладненої пневмонією, у невакци- нованих пацієнтів з АГ. Матеріали та методи. Обстежено 77 невакцинованих пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу коронавірусної хвороби COVID-19, ускладненої пневмонією. Пацієнтів, включених в дослідження, розділено на 3 групи: до першої групи увійшов 41 пацієнт, які лікувалися іАПФ, в другу групу включено 22 пацієнти, які отримували БРА, до складу контрольної групи увійшло 14 пацієнтів, антигіпертензивна терапія яких не включала ні іАПФ, ні БРА. Результати. У першій групі померли 5 (12,2%) пацієнтів, у другій - 4 (18,2%) пацієнти, у третій - 2 (14,3%) пацієнти (р=0,81). Кисневу терапію застосовували у 16 (39,0%) пацієнтів першої групи та у 14 (63,6%) пацієнтів другої групи (p=0,07). За час перебування у стаціонарі зниження сатурації кисню нижче рівня 92% спостерігалося у 17 (41,5%) пацієнтів першої групи, 12 (54,5%) у пацієнтів другої групи та у 5 (35,7%) пацієнтів третьої групи (р=0,48). У першій та другій групах задишка на момент виписки спостерігалася рідше порівняно з контрольною групою (р=0,03). Висновки. Не виявлено впливу іАПФ та БРА на важкість перебігу та летальність при пневмонії, асоційованої з коронавірусною хворобою COVID-19, порівняно з іншими антигіпертензивними препаратами. У пацієнтів, які вживали іАПФ, була тенденція до меншої потреби у кисневій терапії, ніж у пацієнтів, які вживали БРА. Пацієнти, які вживали іАПФ чи БРА, на момент виписки рідше скаржилися на задишку, ніж пацієнти з АГ, у складі антигіпертензивної терапії яких не було ні іАПФ, ні БРА
Coronavirus disease COVID-19 has become a pandemic of the 21st century. According to the WHO data, more than 6.2 million people have died worldwide. Arterial hypertension (AH) is a risk factor for a severe course of COVID-19. AH doubles the risk of a lethal outcome twice. Therefore, the determination of the antihypertensive drug effect on the clinical course of coronavirus disease COVID-19 complicated by pneumonia is actual
There was no effect of ACEi and ARBs on the severity and mortality of pneumonia associated with coronavirus disease COVID-19, compared with other antihypertensive drugs. Patients receiving ACE inhibitors tended to require supplemental oxygen less frequently than patients receiving ARBs. Patients taking ACE inhibitors or ARBs were less likely to complain of shortness of breath at the time of discharge than patients with hypertension whose antihypertensive therapy included neither ACE inhibitors nor ARBs
Дод.точки доступу:
Середюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Білецький, С. В.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту у лікуванні артеріальної гіпертензії (огляд літератури) [Текст] = Ace inhibitors in the treatment of arterial hypertension (literature review) / С. В. Білецький, О. А. Петринич, Т. Β. Казанцева // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 4. - С. 63-67. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, терапия, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов, физиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Наводяться дані літератури про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії (АГ) та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні АГ. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є центральним елементом контролю водно-сольового балансу організму та артеріального тиску. Основною ефекторною ланкою ренін-ангіотензинової системи є ангіотензин ІІ, який викликає спазм судин, активує скорочення серця, гальмує вироблення брадикініну, сприяє проліферації, фіброзу судин і міокарда, сприяє синтезу альдостерону в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту є основою лікування артеріальної гіпертензії. Вони сприяють корекції АГ, гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка, ендотеліальної дисфункції, проліферації гладких м’язів артерій та тромботичних явищ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018р. зазначено, що терапією першого вибору в більшості пацієнтів з артеріальною гіпертензією має бути фіксована комбінація препарату, який блокує систему ренін-ангіотензинової системи та антагоніста кальцію або діуретика. Блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи наразі вважається золотим стандартом антигіпертензивної терапії. Мета роботи – систематизувати сучасні дані літератури про роль інгібіторів АПФ у лікуванні артеріальної гіпертензії. Висновок. На сьогодні сформульована концепція про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні артеріальної гіпертензії
Literature data on the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of hypertension have been given. The renin-angiotensin-aldosterone system is the central element in controlling the body's water-salt balance and blood pressure. The main effector link of the renin-angiotensin system is angiotensin II, which causes vasospasm, activates heart contraction, inhibits the production of bradykinin, promotes proliferation, and fibrosis of blood vessels and myocardium, and promotes the synthesis of aldosterone in the glomerular zone of the adrenal cortex. Angiotensin-converting enzyme inhibitors are the mainstay of the treatment of arterial hypertension. They contribute to the correction of hypertension, hypertrophy, remodeling of the left ventricle, endothelial dysfunction, proliferation of arterial smooth muscles, and thrombotic phenomena. The 2018 ESH/ESC guidelines state that the first-line therapy in most patients with hypertension should be a fixed combination of a renin-angiotensin system blocker and a calcium channel blocker or diuretic. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system is currently considered a gold standard of antihypertensive therapy. The objective is to systematize modern literature data on the role of ACE inhibitors in the treatment of arterial hypertension. Conclusion. To date, the concept of the role of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAАS) in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of ACE inhibitors in the treatment of hypertension has been formulated
Дод.точки доступу:
Петринич, О. А.
Казанцева, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

In silico Identification of a Viral Surface Glycoprotein Site Suitable for the Development of Low Molecular Weight Inhibitors for Various Variants of the SARS-CoV-2 [Text] = In silico ідентифікація ділянки вірусного поверхневого глікопротеїну, придатної для розробки низькомолекулярних інгібіторів різних варіантів SARS-COV-2 / A. A. Zaremba [та ін.] // Мікробіологічний журнал. - 2022. - Т. 84, № 1. - P39-48. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЛИКОПРОТЕИНЫ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE GLYCOPROTEINS (анализ)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Анотація: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is a new coronavirus that today has an extremely significant impact on both global economy and society as a whole, due to its pandemic status and risk of complications. Therefore, understanding the molecular features of the interaction of receptor binding domain (RBD), which determines most of the dangerous properties of this pathogen, with human angiotensin-converting enzyme 2 (hACE2) is an important step in the process of developing a successful strategy to combat SARS-CoV-2. In addition, given the significant rate of accumulation of mutations in RBD, it makes sense to consider its different variants. Goal. Identification of a pocket potentially suitable for the search for low molecular weight inhibitors of interaction of different variants of SARS-CoV-2 RBD and hACE2. Methods. The initial structure of different variants of the RBD/hACE2 complex was obtained from Protein Data Bank (PDB). Separate RBD variants were isolated from the same data. To obtain the Y453F mutant, variant P.1 was mutagenized in PyMol 1.8. The construction of the system, which included the resulting associate or individual protein, solvent and physiological concentration of sodium chloride, was performed using CHARMM-GUI (graphical user interface for CHARMM) tools according to the standard protocol for glycoproteins. The actual simulation and balancing of the system was performed in GROMACS (GROningen MAchine for Chemical Simulation) version 2019.6 for 50 ns. Results. The interface of RBD/hACE2 interaction is formed by amino acids Q24, D30, H34, E35, E37, Y41, Y83, K353, D355 and R393 – for hACE2 and K417, Y453, F486, N487, Y489, Q493, Q498, T500, N501, Y505 – for RBD. However, it is heterogeneous and can be divided into two subinterfaces, and each includes its own pool of interactions: hACE2 Q24/Y83 + RBD N487, hACE2 H34 + RBD Y453, hACE2 E35 + RBD Q493 and hACE2 D30 + RBD K417 – for N- terminal relative to H1 hACE2 subinterface and hACE2 E37/R393 + RBD Y505, hACE2 K353 + RBD Q498/G502 and hACE2 D355 + RBD T500 – for C-terminal. According to the considered N501Y mutation, changes are observed in the mentioned interaction patterns – hydrogen bonds of hACE2 Q42 + RBD Q498, hACE2 K31 + RBD Q493 and hACE2 K31 + RBD F490 are formed, and hACE2 H34 + RBD Y453 is lost. Similar aberrations, except for the hydrogen bond with F490, are observed in the case of the N501Y + Y453F variant. Despite significant changes in the pool of interactions, the gross number of hydrogen bonds for the complexes of all three variants is relatively stable and ranges from 9 to 10. Between the defined interaction subinterfaces for all considered variants of RBD are characterized by the presence of a pocket, which is formed by residues R403, Y453, Q493, S494, Y495, G496, F497, Q498, N501 and Y505 conditionally original variant. According to the results of the molecular dynamics simulation, the Y453F replacement has little effect on the overall topology of the cavity, but sufficiently reduces the polarity of the pocket part of its localization, which leads to the impossibility of forming any polar interactions. In contrast, N501Y, due to the larger size of the tyrosine radical and the presence of parahydroxyl, forms two equivalent mutually exclusive hydrogen bonds with the carbonyls of the peptide groups G496 and Y495. Additional stabilization of the Y501 is provided by interplanar stacking with the Y505. In addition to the anchored position in ~ 25% of the trajectory there is another “open” conformation Y501. At which the radical of this tyrosine does not interact with the rest of the protein. Conclusions. 1) The interface of interaction of SARS-CoV-2 RBD with hACE2 is not continuous and it can be conditionally divided into two subiterfaces: N-terminal and C-terminal. Each is characterized by its own pattern of connections and changes according to the RBD N501Y and Y453F replacements we have considered. However, despite the presence of significant molecular rearrangements caused by N501Y and Y453F, the total number of hydrogen bonds is relatively the same for all mutants. 2) Between the identified interaction subinterfaces, SARS-CoV-2 RBD contains caveola, which due to its location may be potentially suitable for finding promising candidates for drugs aimed at inhibiting the interaction of this protein with hACE2. In this case, the substitutions of N501Y and Y453F have a significant impact on the topology of a particular pocket and can potentially modify the activity of inhibitors directed to this area
Інтерфейс взаємодії SARS-CoV-2 RBD з hACE2 не є суцільним, і його умовно можна поділити на два субінтерфейси: N-кінцевий та С-кінцевий, кожен з яких характеризується своїм паттерном сформованих зв’язків та змінюється відповідно до розглянутих нами амінокислотних замін RBD N501Y та Y453F. Однак, попри наявність значних молекулярних перебудов, спричинених N501Y та Y453F, загальна кількість водневих зв’язків є відносно однаковою для всіх мутантів. 2) Між ідентифікованими субінтерфейсами взаємодії SARS- CoV-2 RBD містить кавеолу, яка завдяки своєму розташуванню може бути потенційно придатною для пошуку перспективних структур та розробки на її основі ліків, направлених на інгібування взаємодії даного білка з ИАСЕ2. При цьому заміни N501Y та Y453F чинять достатньо значний вплив на топологію визначеної кишені та потенційно можуть модифікувати активність інгібіторів, направлених на цю ділянку
Дод.точки доступу:
Zaremba, A. A.
Zaremba, P. Y.
Muchnyk, F. V.
Baranova, G. V.
Zahorodnia, S. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lysenko, V. A.
Are there benefits of low doses of ACE inhibitors, MRAs, diuretics and statins in the treatment of heart failure? / V. A. Lysenko // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2021. - Том 14, N 2. - С. 226-231

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИУРЕТИКИ -- DIURETICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) дуже суперечливе. Питання про оптимальні дози бета-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів альдостерону, статинів у пацієнтів із ХСН остаточно не вирішене. Досягнення максимально переносних доз ліків хоча й пов’язане зі зниженням смертності, але супроводжується збільшенням побічних ефектів препаратів. Мета роботи – навести й обговорити власні клінічні та наукові дані, що стосуються ролі бета-адреноблокаторів, інгібіторів ренін-ангіотензинової альдостеронової системи, діуретиків, статинів у лікуванні хворих на ХСН, а також оптимізації режимів дозування. Матеріали та методи. У дослідження залучили 88 хворих на ХСН ішемічного ґенезу з синусовим ритмом, II А–Б стадії, II–IV ФК за NYHA: 58 осіб зі зниженою ФВ, 30 – зі збереженою ФВ лівого шлуночка. Середній вік хворих – 69,18 ± 9,97 року, 52 % чоловіків (n = 46). Медіана спостереження за хворими на ХСН становила 396 днів, максимальна кількість днів спостереження – 1302. За період спостереження зареєстрували 14 кінцевих точок, що становило 15,91 % подій: 7 (8 %) смертей, 2 (2,3 %) інсульти, 2 (2,3 %) випадки гострого коронарного синдрому, 3 (3,4 %) випадки прогредієнтної серцевої недостатності. Виживаність оцінювали шляхом побудови кривих Каплана–Маєра, вірогідність різниці між групами розрахували за критеріями Ґегана–Вілкоксона, Кокса–Мантела та log-rank test. Визначили фактори ризику та побудували уні- та мультиваріантні моделі прогнозу регресійним аналізом пропорційних ризиків Кокса. ROC-аналізом встановлено граничні значення кількісних факторів ризику. Результати. Збільшення відносного ризику несприятливих кардіоваскулярних подій у хворих на ХСН незалежно від ФВ лівого шлуночка асоціювалося з добовою дозою карведілолу понад 25 мг (ВР = 1,05; 95 % ДІ 1,009–1,093; р = 0,0171); еплеренону понад 12,5 мг (ВР = 1,073; 95 % ДІ 1,005–1,144; р = 0,034), торасеміду понад 5 мг (ВР = 1,13; 95 % ДІ 1,021–1,255; р = 0,019); розувастатину понад 10 мг (ВР = 1,107; 95 % ДІ 1,007–1,203; р = 0,035), тенденцією в разі застосування аторвастатину в дозі менше ніж 10 мг (ВР = 1,05; 95 % ДІ 0,951–1,165; р = 0,327). Застосування раміприлу в добовій дозі менше ніж 2,5 мг супроводжувалось тенденцією до зменшення на 22 % відносного ризику несприятливих кардіоваскулярних подій (ВР = 0,78; 95 % ДІ 0,384–1,580; р = 0,491). Висновки. Позитивні результати лікування хворих на ХСН незалежно від фенотипу асоціювалися з низькими добовими дозами раміприлу (‹ 2,5 мг), еплеренону/спіронолактону (‹12,5 мг), торасеміду (‹5 мг), розувастатину (‹10 мг), але з високими дозами аторвастатину (›10 мг).
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та ризик раку легенів [Текст] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2021. - Т. 14, № 1. - С. 59-60

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Автори недавнього дослідження повідомили, що використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) більше асоціювалось з раком легенів (коефіцієнт ризику 1,14, 95% ДІ 1,01–1,29), ніж блокатори рецепторів ангіо-тензину. Ризик зростав зі збільшенням тривалості лікування з коефіцієнтом небезпеки 1,31 (95% ДІ 1,08–1,59) протягом 10 років використання іАПФ. З огляду на широке використання іАПФ важливо відтворити ці висновки в інших популяціях
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лазарєв, П. О.
Інгібування ангіотензинперетворювального ферменту: поза контролем артеріального тиску - роль зофеноприлу [Текст] / П. О. Лазарєв // Ліки України. - 2021. - № 2. - С. 14-15

Рубрики: Зофеноприл

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: У статті висвітлено основні положення огляду, в якому було досліджено сферу клінічного застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, зокрема зофеноприлу, за межами контролю артеріального тиску. Наведено узагальнені клінічні дані, які свідчать про користь від його застосування при різних захворюваннях, зокрема для лікування артеріальної гіпертензії, прогресування хронічної хвороби нирок, інфаркту міокарда, застійної серцевої недостатності та цукрового діабету 2-го типу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Взаємозв’язок між інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторами рецепторів ангіотензину та захворюваністю на COVID-19 або тяжким перебігом захворювання // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2021. - Т. 14, № 4. - С. 68

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS
АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- ANGIOTENSIN RECEPTOR ANTAGONISTS
Анотація: Існував вірогідний взаємозв’язок між прийомом ІАПФ/БРА та позитивним тестом на COVID-19 і тяжким перебігом захворювання після внесення поправок на важливі фактори ризику
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Зофенорил в умовах ішемії - які додаткові властивості забезпечують дві SH-групи? [Текст] / А. В. Саблін [та ін.] // Ліки України. - 2021. - № 9. - С. 33-35. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Зофеноприл

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Ішемічна хвороба серця є причиною смертності та інвалідизаціТ населення, тому потребує ефективного лікування. Доведено, що Інгібітори АПФ та антагоністи рецепторів ангіотензину II мають самостійні кард/опротекторні властивості, значно зменшують смертність та кількість госпіталізацій. У статті проведено огляд досліджень, в яких вивчалися механізм дії та корисні властивості зофеноприлу
Дод.точки доступу:
Саблін, А. В.
Антонюк, Ю. В.
Кулик, О. В.
Шпаковська, О. В.
Лазарєв, П. О.
Ковтун, Є. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Особливості дії ксилату за умови застосування інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту на волюмо- та осморегуляторну функцію нирок у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу ускладненим синдромом ендогенної інтоксикації / В. М. Коновчук [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 33-39

Рубрики: Ксилат

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: У перебігу цукрового діабету часто приєднується гнійно-септична патологія та розвивається синдром ендогенної інтоксикації (ЦДСЕІ). Виникають порушення компенсаторних механізмів забезпечення гомеостазу — волюмо- та осморегуляторної функції нирок. Препарати п’ятиатомного спирту (ксилат) та інгібітору ангітензинперетворюючого ферменту (ІАПФ, лізиноприл) відповідають запитам корекції. Мета роботи. Дослідити вплив ксилату в поєднанні з інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту на волюмо- та осморегуляторну функцію нирок у пацієнтів із ЦДСЕІ. Матеріали та методи. Досліджувані групи складалися з 31 пацієнтів (І гр.) ЦДСЕІ (АТ 140/90 мм рт. ст.), котрі отримували належну терапію, в т.ч. ксилат (3 мл/кг/год в/в, щоденно) та 22 пацієнти (ІІ гр.: АТс ≥ 140 мм рт. ст. та/або АТд ≥ 90 мм рт. ст., лізиноприл 10 мг/добу, ксилат 7 діб). Результати. У пацієнтів ІІгр.-А кліренс натрію був вищим на 63 %, стандартизована екскреція — на 68 %, екскретована фракція — на 72 % (р 0,05), ніж Ігр.-А. Відповідні показники осморегуляторної функції — кліренс, стандартизована екскреція та екскреторна фракції ОАР складали: 12 %, 13 %, 18 % (р 0,05). Ксилат на тлі фармакодинаміки ІАПФ збільшував кліренс натрію, та перевищував дані цього показника в групі порівнянна на 58 %, а кліренс ОАР на 39 % переважав дані показника без застосування ІАПФ. Висновки. ІАПФ у поєднанні з ксилатом взаємоактивують волюмо- та осморегуляторну функції нирок у хворих з цукровим діабетом 2 типу ускладненим синдромом ендогенної інтоксикації. К л ю ч о в і с л о в а : цукровий діабет, ендогенна інтоксикація, волюмо- та осморегуляторна функція нирок, ксилат, ІАПФ
Дод.точки доступу:
Коновчук, В. М.
Андрущак, А. В.
Кушнір, С. В.
Кокалко, М. М.
Мороз, П. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Arterial Hypertension and Heart Failure in General Practice [Text] / V. M. Zhdan [et al.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - P85-88. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия, этиология)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (анализ, диагностическое применение, классификация, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, фармакология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, токсичность, фармакология)
Анотація: The Framingham study demonstrated that myocardial infarction (25% of cases) and arterial hypertension (AH) (75% of cases) caused the development of chronic heart failure (CHF). The most significant predictor of CHF development was an increase in systolic blood pressure (SBP) and pulse pressure and each increase in SBP by 20 mm Hg and pulse blood pressure by 16 mm Hg led to an increase in the incidence of CHF by 52% and 55%, respectively. The presented clinical case of a patient with CHF, developed due to long-term hypertension, considered the mechanisms of CHF development, as well as the issue of pharmacotherapy of AH in combination with chronic heart failure with systolic dysfunction. The key mechanisms that directly lead to the development of CHF in AH are hemodynamic overload, reduction of myocardial contractility, left ventricular hypertrophy (LVH). The likelihood of CHF development in patients with AH is by 4 times higher, whilst in patients with LVH it is by 15 times higher. Along with LVH, one of the early manifestations of LV remodeling in AH is the development of diastolic dysfunction, which precedes the development of systolic abnormalities in AH and LVH. Antihypertensive therapy resulted in reduction of the incidence of CHF by approximately 52% compared to patients who did not receive adequate therapy. The decrease in the incidence of CHF was linearly dependent on the decrease in SBP: each decrease of SBP by 10 mm Hg led to a 26% reduction in the relative risk in CHF development. It has been established that AH is not only one of the leading etiological factors in CHF development, but also have similar key links in pathogenesis. The strategy for the selection of pathogenetic pharmacotherapy should be determined taking into account the above circumstance. Currently, the European Society of Cardiology recommends prescribing beta-blockers to all patients with stable CHF Class II–IV as a standard treatment in combination with ACE inhibitors and diuretics in the absence of contraindications. In addition to RAAS blockers, medications for patients with AH in combination with systolic CHF can be supplemented with thiazide or loop diuretics, as well as mineralocorticoid receptor antagonists (MRA)
Дод.точки доступу:
Zhdan, V. M.
Kitura, O. Ye.
Kitura, Ye. M.
Babanina, M. Yu.
Tkachenko, M. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Артеріальна гіпертензія і серцева недостатність у загальнолікарській практиці [Текст] / В. М. Ждан [та ін.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - С. 81-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патология, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия, уход, этиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТОЛИЧЕСКАЯ -- HEART FAILURE, SYSTOLIC (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патология, профилактика и контроль, рентгенография, терапия)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (анализ, диагностическое применение, классификация, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, фармакология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, токсичность, фармакология)
Анотація: За данням Фремінгемського дослідження, серед хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) тільки у 25% причиною розвитку був перенесений інфаркт міокарда, а у 75% – артеріальна гіпертензія (АГ). Найбільш значним предиктором розвитку ХСН було збільшення систолічного артеріального тиску (САТ) і пульсового тиску відповідно, кожне збільшення САТ на 20 мм рт.ст. і пульсового АТ на 16 мм рт.ст. призводило до збільшення частоти розвитку ХСН на 52% і 55% відповідно. На прикладі наведенного клінічного випадку пацієнта із ХСН, яка розвинулася на тлі довготривалої АГ, розглянуто механізми розвитку ХСН, також висвітлено питання фармакотерапії АГ у поєднанні з ХСН із систолічною дисфункцією. Основними механізмами, що безпосередньо призводять до розвитку ХСН при АГ, є гемодинамічне перевантаження, зниження міокардіальної скоротливості, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ). Так, у пацієнтів з АГ ймовірність у подальшому розвитку ХСН підвищується у 4 рази, а з ГЛШ – у 15 разів. Поряд із ГЛШ, одним із ранніх проявів ремоделювання ЛШ в умовах АГ є розвиток діастолічної дисфункції, яка передує розвитку систолічних порушень при АГ і ГЛШ. Антигіпертензивна терапія призводила до зменшення у середньому на 52% частоти розвитку ХСН порівняно з хворими, які не отримували адекватну терапію. Зниження частоти розвитку ХСН лінійно залежало від зниження САТ: кожне зниження на 10 мм рт.ст. САТ призводило до зменшення на 26% відносного ризику розвитку ХСН. Встановлено, що АГ є не тільки одним із провідних етіологічних чинників розвитку ХСН, а й має з останньою спільність в ключових ланках патогенезу. Стратегія вибору патогенетичної фармакотерапії визначається з урахуванням цієї обставини. На сьогодні Європейське товариство кардіологів рекомендує призначати b-АВ усім пацієнтам зі стабільною ХСН ІІ–ІV ФК в якості стандартного лікування разом із іАПФ і діуретиками за відсутності протипоказань. У хворих із поєднанням АГ та систолічною ХСН можливе застосування додатково до блокаторів РААС тіазидних або петльових діуретиків та антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР)
Дод.точки доступу:
Ждан, В. М.
Кітура, О. Є.
Кітура, Є. М.
Бабаніна, М. Ю.
Ткаченко, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Барна, О. М.
Інгибування ангіотензинперетворювального ферменту як ефективний механізм, необхідний не тільки для контролю артеріального тиску: місце зофеноприлу [Текст] / О. М. Барна, В. Є. Сабадаш, Н. М. Горобець // Ліки України. - 2020. - № 8. - С. 28-30. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Зофеноприл

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS
БРАДИКИНИН -- BRADYKININ (терапевтическое применение)
ФАРМАКОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ -- PHARMACOLOGY, CLINICAL
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Результати вкрай широкого застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) в якості антигіпертензивних засобів та величезний масив даних, зібраних у клінічних випробуваннях та постреєстраційних дослідженнях, дозволили розширити терапевтичні показання для призначення ІАПФ за межі лише контролю артеріального тиску. Сучасні протоколи рекомендують призначати ІАПФ симптоматичним пацієнтам, що мають серцеву недостатність зі зниженою фракцією викиду, задля зниження ризику їх госпіталізацій через цю патологію, а також пацієнтам після гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST із постінфарктною шлуночковою дисфункцією або без неї. Аналіз зв’язку між вибором ІАПФ після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) та ризиком смертності чи повторного інфаркту дозволив визначити швидше клас-специфічний ефект, аніж перевагу одних препаратів перед іншими. Основна увага в цьому огляді зосереджена на ролі ІАПФ в органопротекції, на додаток до їх здатності контролювати артеріальний тиск (АТ). У роботі узагальнено клінічні відомості про використання цих препаратів за наявності серцево-судинних захворювань. Особливе місце відведено досвіду застосування зофеноприлу, з огляду на його дуже специфічний фармакологічний профіль, який може сприяти додатковій клінічній користі в певних групах пацієнтів. Наявність сульфгідрильної групи в структурі зофеноприлу надає йому високих антиоксидантних та антиішемічних властивостей, зокрема здатності активувати сигнальні шляхи системи H2 S, що приводить до кардіопротекторного ефекту. Ефективність та безпека зофеноприлу широко досліджувалися та були доведені в рамках програми з тривалого вивчення виживання після інфаркту міокарда (Survival of Myocardial Infarction Long-Term Evaluation; SMILE) у різних клінічних ситуаціях. З огляду на це можна стверджувати, що особливі фармакологічні властивості зофеноприлу з його потужними кардіопротекторними ефектами відрізняють його від інших ІАПФ та забезпечують пацієнтам додаткові переваги від лікування
Дод.точки доступу:
Сабадаш, В. Є.
Горобець, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Савельєва-Кулик, Н.
Гострий коронарний синдром: настанова NICE-2020 [Текст] / Н. Савельєва-Кулик // Український медичний часопис. - 2020. - Т. 2, № 6. - С. 11-15. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия)
КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ -- CORONARY ANGIOGRAPHY (использование, методы)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS
АСПИРИН -- ASPIRIN (терапевтическое применение)
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- FIBRINOLYTIC AGENTS (терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- FOLLOW-UP STUDIES
Анотація: 18 листопада 2020 р. фахівцями Національного інституту охорони здоров’я та удосконалення медичної допомоги Великої Британії (National Institute for Health and Care Excellence — NICE) представлено рекомендації щодо клінічного ведення пацієнтів із гострим коронарним синдромом на ранньому етапі та у віддалений період реабілітації. Настанова охоплює питання діагностики та лікування осіб з інфарктом міокарда з елевацією (STEMI) та без елевації сегмента ST (NSTEMI), а також із нестабільною стенокардією. Матеріали опубліковано на офіційному ресурсі NICE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Вплив комбінованої терапії статинами та іАПФ на ендотеліальну функцію та артеріальний тиск у пацієнтів з есенціальною гіпертензією // Артериальная гипертензия. - 2019. - N 5/6. - С. 90-91

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOLIPIDEMIC AGENTS (терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Інфаркт міокарда без обструктивного атеросклеротичного ураження коронарних артерій (MINOCA) - науковий інтерес чи практична необхідність? [Текст] / Л. О. Ткаченко [та ін.] // Серце і судини. - 2019. - № 3. - С. 60-66. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Клопидогрель

   Ривароксабан

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ СПАЗМ -- CORONARY VASOSPASM (диагностика, лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Останніми роками велику увагу приділяють питанням діагностики і лікування інфаркту міокарда (ІМ) без обструктивного атеросклерозу коронарних артерій (MINOCA). За статистичними даними, поширеність MINOCA становить 6 — 8 % від усіх випадків ІМ. Діагностичні критерії MINOCA: наявність критеріїв ІМ, відсутність обструктивного враження коронарних артерій за даними коронароангіографії (зокрема ангіографічний стеноз 50 %) та іншої причини розвитку пошкодження міокарда. Згідно з консенсусом American Heart Association (2019), діагностику MINOCA проводять у три етапи. На першому етапі слід повторно проаналізувати клінічну ситуацію для заперечення альтернативних діагнозів, на другому — оцінити функціональний резерв кровотоку, заперечити неішемічні механізми пошкодження міокарда за допомогою інструментальних методів дослідження. Третій етап передбачає верифікацію етіологічних чинників ІМ у спеціалізованій клініці. Наведено клінічний випадок ІМ у пацієнта віком 26 років. Діагноз підтверджували підвищений рівень тропоніну, зміни на електрокардіограмі, дані ехокардіографічного дослідження та магнітно‑резонансної томографії. За даними коронароангіографії, виконаної через 12 год від початку захворювання, гемодинамічно значущих звужень коронарних артерій не відзначено. Лабораторний аналіз виявив суттєве збільшення рівня гомоцистеїну — 69 мкмоль/л (норма – 12,0 мкмоль/л). З урахуванням обтяженої спадковості, виникнення ІМ в молодому віці, відсутності провокуючих чинників (медичні препарати, стрес, надмірне фізичне навантаження, травма тощо) і захворювань (цукровий діабет, системне захворювання сполучної тканини), підвищеного рівня гомоцистеїну роль тромбозу найвірогідніша. Рекомендовано консультацію гематолога з метою виявлення спадкової тромбофілії як причини тромбозу (під час прийому антиагрегантної/антикоагулянтної терапії виконання аналізів та їх інтерпретація некоректні), а також прийом інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту, клопідогреля в дозі 75 мг/добу, рівароксабану в дозі 2,5 мг двічі на добу, β‑адреноблокатора, статинів. З огляду на високий рівень гомоцистеїну рекомендовано дієту з вживанням продуктів, багатих на фолієву кислоту
In recent years, much attention has been paid to the diagnosis and treatment of myocardial infarction (MI) without obstructive coronary artery atherosclerosis (MINOCA). According to statistics, the average prevalence of MINOCA is 6 — 8 % of all cases of MI. The diagnostic criteria for MINOCA are: presence of criteria for MI, absence of obstructive coronary artery disease according to data of coronary angiography (including angiographic stenosis 50 %); no other cause of myocardial damage. According to the consensus of the American Heart Association (AHA) (2019), the diagnosis of MINOCA includes 3 stages. In the first stage, reanalysis of the clinical situation should be performed to rule out alternative diagnoses. In the second stage, it is necessary to evaluate the functional reserve of blood flow, to exclude non‑ischemic mechanisms of damage with the help of instrumental methods of research. The third stage is carried out in a specialized clinic, where the etiological factors of MI are verified. The article presents a clinical case of MI in a patient of 26 years of age. The diagnosis was confirmed by an increased level of troponin, changes in the electrocardiogram, echocardiographic examination and magnetic resonance imaging. With CA performed within 12 hours from the onset of the disease, hemodynamically significant coronary artery constrictions were not detected. During the laboratory examination, a significant increase in the level of homocysteine was found — 69 μmol/l (norm 12.0 μmol/l). Given the weighted heredity, the emergence of MI at a young age, the absence of triggering factors (medications, stress, excessive physical activity, trauma, etc.) and diseases (diabetes, systemic connective tissue disease), an increased level of homocysteine, the role of thrombosis is highly probable. The patient is advised to consult a hematologist to identify hereditary thrombophilia as the cause of thrombosis (while taking antiplatelet/anticoagulant therapy performance of the tests and their interpretation are incorrect). It is recommended to take an angiotensin‑converting enzyme inhibitor, clopidogrel 75 mg/day, rivaroxaban 2.5 mg 2 times a day; β‑blocker, statins. Given the high level of homocysteine, the patient should follow a diet rich in folic acid‑rich foods
Дод.точки доступу:
Ткаченко, Л. О.
Єпанчінцева, О. А.
Стан, М. В.
Сагура, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Комбинированная антигипертензивная терапия: преимущества комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и тиазидного диуретика / подгот. Т. В. Тлустова // Артериальная гипертензия. - 2018. - N 3. - С. 14-18

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
НАТРИЯ ХЛОРИДА СИМПОРТЕРОВ ИНГИБИТОРЫ -- SODIUM CHLORIDE SYMPORTER INHIBITORS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Тлустова, Т.В. \подгот.\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Яковлєва, Л. В.
Аналіз основних соціально-економічних характеристик інгібіторів АПФ та тенденції їх споживання в Україні [Текст] / Л. В. Яковлєва, А. В. Скришевська, Н. Я. Музика // Укр. біофармац. журнал. - 2018. - № 2. - С. 41-48

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, экономика)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, экономика)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (снабжение и распределение, экономика)
ЛЕКАРСТВЕННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ СИСТЕМЫ -- MEDICATION SYSTEMS (экономика)
Анотація: Артеріальна гіпертензія (АГ) - одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини ХХ - ХХI ст. За даними популяційних досліджень, понад 30 % дорослого населення України мають підвищений артеріальний тиск (АТ), а в осіб літнього віку поширеність АГ становить 40 - 45 %. Артеріальна гіпертензія наявна у 47 % пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та спричиняє серед них 54 % смертей [1]. Мета роботи - дослідження асортименту, соціально-економічної доступності та об'ємів споживання інгібіторів АПФ (ІАПФ) на фармацевтичному ринку України за останні чотири роки (2014 - 2017). Аналіз асортименту та вартості препаратів на ринку України проводили за даними аналітичної системи "Фармстандарт" компанії "Моріон". Дані про споживання досліджуваних лікарських засобів були визначені із застосуванням рекомендованої ВООЗ АТС/DDD-методології, яка використовує широко розповсюджену класифікаційну систему АТС (Anatomic Therapeutic Chemical Classification System) і спеціально розроблену одиницю виміру DDD (Defined Daily Dose ), що використовують переважно в дослідженнях по споживанню лікарських засобів. Для аналізу соціально-економічної доступності ІАПФ розраховували показник адекватності платоспроможності (Са.s.), що показує частку заробітної плати у відсотках, яку необхідно витратити на курс лікування. Аналізуючи фармацевтичний ринок препаратів групи ІАПФ в Україні за 2014 - 2017 роки, було встановлено 11 МНН та їх 17 фіксованих комбінацій, на основі яких представлено у 2017 р. 296 ТН, у 2016 р. - 281 ТН, у 2015 р. - 290 ТН, 2014 р. - 284 ТН. Дослідження доступності ІАПФ для населення свідчать, що для всіх монопрепаратів ІАПФ впродовж 2014 - 2017 рр. показники кількості препаратів на українському фармацевтичному ринку мало змінюються. Дослідження доступності ЛЗ показали, що на ринку за чотирма МНН представлені високодоступні ЛЗ: Каптоприл, Спіраприл, Зофеноприл, Еналаприлат. До малодоступних ІАПФ увійшли МНН: Лізиноприл, Периндоприл, Раміприл. Збільшенню доступності ІАПФ сприяє збільшення на фармацевтичному ринку України кількості генеричних ЛЗ. За досліджуваний період встановлено підвищення об'ємів споживання монопрепаратів та комбінованих ІАПФ, що вказує на підвищення якості лікування хворих на АГ. Висновки: за 2014 - 2017 роки відбулося зростання споживання як монопрепаратів, так і фіксованих комбінацій ЛЗ групи ІАПФ. Збільшилась кількість вітчизняних генеричних ЛЗ, їх доступність для населення. Більше користуються популярністю серед лікарів препарати ІАПФ закордонного виробництва
Дод.точки доступу:
Скришевська, А. В.
Музика, Н. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Марцевич, С. Ю.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и риск развития рака легких - новые научные данные или очередной пример «псевдодоказательной» медицины? [Текст] = Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and the Risk of Lung Cancer - New Scientific Evidences or Another Example of “Pseudo-Evidence” Medicine? / С. Ю. Марцевич // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2018. - Том 14, N 6. - С. 887-890. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (этиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, вредные воздействия, фармакология)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS (профилактика и контроль)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ -- CONTROLLED CLINICAL TRIAL
Анотація: В статье оценивается качество анализа базы данных, приведшего к выводу о том, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента способствуют развитию рака легких. Отмечается, что анализ потенциального риска от приема этих препаратов возможен только при соотнесении его с доказанным положительным влиянием этих препаратов на прогноз жизни у определенных категорий больных, в первую очередь, страдающих хронической сердечной недостаточностью и перенесших острый инфаркт миокарда. Обращается внимание на методические погрешности исследования, ставящие основной вывод анализа под сомнение.
The quality of the database analysis that led to the conclusion that angiotensin converting enzyme inhibitors contribute to the development of lung cancer is analyzed. The author notes that the analysis of the potential risk from taking these drugs is possible only if it is related to the proven positive effect of these drugs on the prognosis of life in certain categories of patients, primarily with chronic heart failure and a history of acute myocardial infarction. Attention is drawn to the methodological errors of the study, putting the main conclusion of the analysis into question
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)