Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (62)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Анемия железодефицитная<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 350
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Crucial approaches to diagnostics and anaemia treatment in pregnant women with heart failure at the extragenital pathology clinic [Текст] / Yu. V. Davydova [и др.] // Репродуктивная эндокринология. - 2013. - № 6. - С. 32-35

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз, лекарственная терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагноз, лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагноз, этиология)
Дод.точки доступу:
Davydova, Yu. V.
Apresova, K. G.
Ogorodnik, A. A.
Mokrik, A. N.
Limanskaya, A. Yu.
Butenko, L. P.
Pashynnyi, A. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Fisher, A.
Добавки железа: быстрое усвоение и отдаленные последствия [Текст] / A. Fisher, D. P. Naughton // Репродуктивная эндокринология. - 2014. - № 6. - С. 99-102

MeSH-головна:
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- PHARMACEUTIC AIDS (терапевтическое применение, фармакология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз, кровь, лекарственная терапия, профилактика и контроль)
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА -- ASCORBIC ACID (терапевтическое применение, фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Naughton, D. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kuzmina, G. P.
Features of impact of hyperferritinemia in combination with hyperurecemia on the course of gout [Text] / G. P. Kuzmina, O. M. Lazarenko // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - P141-149. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, радиоизотопные изображения, терапия, энзимология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, терапия)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, иммунология, метаболизм, токсичность)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, терапия, энзимология, этиология)
Анотація: The purpose of the study is to find out the frequency of development of hyperferritinemia in combination with hyperuricemia in patients with gout, to assess their pathogenetic significance and to outline their role in the development of joint syndrome, to identify informative prognostic criteria. 72 patients with gout were examined. The 1st (main) group included 37 patients with gout with hyperuricemia combined with hyperferritinemia, whose mean age (SD) was 55.9 (10.7) years. Group 2 (comparison group) included 35 patients with gout and hyperuricemia and normal levels of ferritin (mean age - 52.8 (4.8) years). Group 3 (control) group included 20 practically healthy individuals (mean age 52.0 (2.9) years). The average level of blood uric acid was significantly different (p=0.0254) in the main group and the comparison group and amounted to 464.5 (122.5) μmol/L and 403.8 (403.8; 403.8), respectively. The value of ferritin in the main group was significantly higher 410.2 (356.2; 415.2), p0.01) ng/mL, than in the comparison group (132.1 (20.5) ng/mL, as well as the values of the urine uric acid and C-reactive protein values (hs-CRP) (p
Мета дослідження – з’ясувати частоту розвитку гіперферитинемії у сполученні з гіперурикемією в пацієнтів на подагру, оцінити їх патогенетичну значущість та окреслити роль при розвитку суглобового синдрому, виділити інформативні прогностичні критерії. Було обстежено 72 пацієнти з подагрою. До 1-ї (основної) групи увійшли 37 пацієнтів на подагру з гіперурикемією, поєднаною з гіперферитинемією, середній вік (SD) яких становив 55,9 (10,7) року. До 2-ї групи (група порівняння) увійшли 35 пацієнтів, що страждають на подагру з гіперурикемією та нормальним рівнем феритину (середній вік – 52,8 (4,8) року). До 3-ї (контрольної) групи увійшло 20 практично здорових осіб (середній вік 52,0 (2,9) року). Середній показник рівня сечової кислоти крові достовірно відрізнявся (р=0,0254) в основній групі та групі порівняння і становив 464,5 (122,5) мкмоль/л та 403,8 (403,8; 403,8) відповідно. Значення феритину в основній групі достовірно вище 410,2 (356,2; 415,2), р0,01) нг/мл, ніж у групі порівняння (132,1 (20,5) нг/мл, як і значення сечової кислоти сечі та високочутливого С-реактивного протеїну (hs-СРП) (р
Дод.точки доступу:
Lazarenko, O. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ryndina, N. G.
Iron metabolism, erythropoesis and immune inflammation in anemic patiens with chronic heart failure in the presence of diabetic nephropathy [Text] / N. G. Ryndina, P. G. Kravchun // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 2. - P42-46

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (иммунология, этиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS (иммунология)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (иммунология)
ЖЕЛЕЗО -- IRON (дефицит, метаболизм)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (метаболизм)
ГЕПЦИДИН -- HEPCIDINS (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Kravchun, P. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Scientific reviews. Principles of diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children [Text] = Scientific reviews. Principles of diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children / Т. G. Korol, Κ. V. Khromykh, Н. М. Rudenko // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 3. - P510-513. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (профилактика и контроль)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (использование, методы)
СОЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ -- SOCIAL PROBLEMS (профилактика и контроль, тенденции)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы, организация и управление)
Анотація: In Europe, the overall prevalence of iron deficiency anemia is 2-4%, with two peaks: young children (2.3-15%) and adolescents (3.5-13% – in boys, 11-33% – in girls). Iron deficiency occurs earlier than anemia, which is characterized by a decrease in the size and iron saturation of erythrocytes, and they become microcytic and hypochromic. Therefore, anemia can be prevented by early diagnosis and treatment of latent iron deficiency. The aim of the work was to analyze and systematize the main problematic issues of diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children. To conduct the study, we analyzed databases PubMed, Cochrane Library, Google Scholar, etc., referring to the vast majority of publications from the last five years (2016-2021), in addition to three articles published in 2012 and 2014. The main criteria for selecting sources were: the availability of the latest methods for the diagnosis of anemia, modern methods of treatment of iron deficiency anemia in children. Analysis of the identified literature sources showed that iron deficiency in the laboratory and clinically can manifest itself at different stages. Negative iron balance, which persists after a decrease in iron stores, is manifested by a decrease in hemoglobin and the development of anemia. A decrease in the number of erythrocytes or the level of hemoglobin (Hb) by 5 percentile below the normal value of hemoglobin, determined for a given age in healthy people, is called anemia. Routine screening for iron deficiency should be performed in children aged 6 to 24 months. Screening consists of identifying risk factors and laboratory testing if available. Determination of serum ferritin during the first screening is the main diagnostic tool in children with risk factors for iron deficiency and signs of anemia. Ferritin levels should always be carefully evaluated, as ferritin is nonspecifically elevated in a variety of inflammatory conditions. Other screening tests, such as reticulocyte levels, iron transferrin saturation, and serum iron-binding capacity, are performed to confirm the diagnosis. The choice and route of administration of iron requires consideration of the cause that led to its deficiency, the severity of symptoms and condition of the patient, the probable and desired rate of hematological response, risks and complications of treatment, availability of resources and preferences of the patient. Oral iron remains a priority for the treatment of children with iron deficiency anemia, but it is necessary to consider situations where first-line therapy will be administered by intravenous means. Thus, based on the analysis of the literature, we can conclude that iron deficiency anemia remains an urgent medical and social problem today. Children with iron deficiency anemia develop cognitive impairment that does not fully recover even after treatment. Therefore, further research aimed at improving methods of prevention, early diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in different age groups of children should be promising.
У Європі загальна поширеність залізодефіцитної анемії становить 2-4%, з двома піками: діти молодшого віку (2,3-15%) та підлітки (3,5-13% – у хлопчиків, 11-33% – у дівчаток). Дефіцит заліза виникає раніше, ніж розвивається анемія, що супроводжується процесом зменшення розмірів і насичення залізом еритроцитів, при чому вони стають мікроцитарними та гіпохромними. Тому анемії можна запобігти за допомогою ранньої діагностики та лікування латентного дефіциту заліза. Метою роботи було проаналізувати та систематизувати основні проблемні питання діагностики та лікування залізодефіцитних анемій у дітей. Для проведення дослідження нами були проаналізовані бази даних PubMed, Cochrane Library, Google Scholar та ін., посилаючись в переважній більшості на публікації останніх п’яти років (2016 – 2021), окрім трьох статей опублікованих у 2012 та 2014 роках. Основними критеріями відбору джерел були: наявність новітніх методик діагностики анемій, сучасні методи лікування залізодефіцитних анемій у дітей. Аналіз виявлених літературних джерел показав, що дефіцит заліза лабораторно і клінічно може проявлятися на різних стадіях. Негативний баланс заліза, який зберігається після зменшення запасів заліза, проявляється зниженням гемоглобіну та розвитком анемії. Зниження кількості еритроцитів або рівня гемоглобіну (Hb) на 5 перцентиль нижче нормального значення гемоглобіну, визначеного для даного віку у здорових осіб, називається анемією. Рутинний скринінг на виявлення дефіциту заліза слід проводити у дітей віком від 6 до 24 місяців. Скринінг складається з визначення факторів ризику та лабораторного тестування при їх наявності. Визначення сироваткового феритину під час першого скринінгу є основним діагностичним інструментом у дітей з факторами ризику дефіциту заліза та ознаками анемії. Рівні феритину слід завжди ретельно оцінювати, оскільки феритин неспецифічно підвищується при найрізноманітніших запальних станах. Інші скринінгові тести, такі як визначення рівнів ретикулоцитів, насичення трансферину залізом, залізозв᾽язуючої здатності сироватки проводять з метою підтвердження діагнозу. Вибір та шлях введення препаратів заліза вимагає врахування причини, яка призвела до його дефіциту, важкості симптомів та стану пацієнта, вірогідної та бажаної швидкості гематологічної відповіді, ризиків та ускладнень лікування, наявності ресурсів та уподобань пацієнта. Пероральне залізо залишається пріоритетним для лікування дітей із залізодефіцитною анемією, однак необхідно враховувати ситуації, коли терапія першої лінії буде проходити за допомогою внутрішньовенних засобів. Таким чином, на основі проведеного аналізу літератури можна зробити висновок, що залізодефіцитна анемія залишається актуальною медико-соціальною проблемою сьогодення. У дітей із залізодефіцитною анемією виникають когнітивні порушення, які навіть після лікування не повністю відновлюються. Тому перспективними мають бути подальші дослідження, які спрямовані на удосконалення методів профілактики, ранньої діагностики та лікування залізодефіцитної анемії в різних вікових групах дитячого населення.
Дод.точки доступу:
Korol, Т. G.
Khromykh, Κ. V.
Rudenko, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shalamay, U. P.
Immunogenetic status of children with mild iodine deficiency, latent iron deficiency and their combination / U. P. Shalamay, L. Ye. Kovalchuk, N. M. Voronych-Semchenko // Арх. клін. медицини. - 2017. - N 2. - P35-40

MeSH-головна:
ИОД -- IODINE (дефицит, иммунология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (иммунология)
ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNOGENETIC PROCESSES
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Due to the prevalence of microelementosis (including iodine and iron deficiencies), cytogenetic abnormalities in children with microelement imbalance were studied. The objective of the research was to assess the abnormalities in the immunogenetic status of the organism by the frequency and spectrum of chromosomal aberrations, associations of acrocentric chromosomes and to determine the frequency of micronuclei in peripheral blood leukocytes in children with mild iodine deficiency, latent iron deficiency and their combination. There were examined 68 boys and 65 girls at the age of 6 to 18 years. In the analysis of indicators the main attention was paid to the age- (6 - 11 and 12 - 18 years) and gender-related peculiarities. In all the children, associations of acrocentric chromosomes of two chromosomes were most commonly observed: in the control group, this indicator was 73,74 %; in iodine deficiency, it was 67,72 %; in iron deficiency, it was 67,68 %; in combined microelementosis, the indictor was 68,68 %. Chromosomal abnormalities were recorded in 56,03 % of children. However, in the control group, this indicator was 40,94 %, while in microelement imbalance, it was 71,13 %. The most significant changes in the spectrum of chromosomal aberrations were identified in iodine and iron deficiencies (increase in the frequency of paired fragments, dicentrics, translocations, and the presence of a ring chromosome). Conclusions: changes in the frequency and characteristics of the number of chromosomes in associations of acrocentric chromosomes, the frequency and spectrum of chromosomal aberrations, and the number of micronuclei indicated genotype instability, especially in iodine deficiency and combined microelement imbalance
Дод.точки доступу:
Kovalchuk, L. Ye.
Voronych-Semchenko, N. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shumilina, T.
Iron deficiency anemia during pregnancy and consequences related to it [Текст] = Залізодефіцитна анемія під час вагітності та наслідки, пов'язані з нею / T. Shumilina, O. Tsmur // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3. - С. 19-28. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения, патофизиология, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ГЕПЦИДИН -- HEPCIDINS (анализ, прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: The article summarizes the arguments and counterarguments in the scientific discussion on the mechanisms of iron deficiency anemia. The main purpose of this study is to summarize information on the effects of iron deficiency anemia during pregnancy and its consequences. Due to a detailed study of the literature, their systematization and approaches to solving the problem, it was found that antenatal anemia is a risk factor for maternal and perinatal mortality, premature birth, low birth weight infants and postpartum hemorrhage. Maternal anemia can also be associated with poor development of the baby's nervous system. Recent advances in systemic and placental iron homeostasis may improve therapeutic efficacy by varying the dose and frequency of oral iron intake. And intravenous iron is a safe way to quickly correct maternal anemia. The relevance of the study of this pathology is that it largely determines the perinatal and maternal morbidity. However, today there is no clear idea of the features of the molecular and vascular mechanisms of iron deficiency anemia, so this leads to inconsistencies in the treatment of such pregnant women, which prevents timely, adequate treatment and prevention. The study used methods of bibliographic and content analysis of literature, semantic grouping, as well as a comparative approach and synthesis on new research on the mechanisms of iron deficiency anemia, iron homeostasis and current definitions of IDA during pregnancy, adverse effects on mother and newborn, associated with anemia, as well as the latest recommendations for the treatment of IDA during pregnancy and postpartum. The official documents found on the websites were analyzed and the relevant information was grouped and compared. The article presents the results of studies that have shown that iron plays a key role in the normal and pathological course of pregnancy and affects the development of the newborn. Iron uptake and metabolism are strictly regulated, and a full study of iron metabolism during pregnancy is of interest for preventing complications in the mother and fetus. This paper emphasizes the need for early detection of iron deficiency. In addition, it is important to treat the deficiency to ensure optimal development of the newborn. At present, measures such as oral or intravenous iron do not appear to be working to the extent necessary to achieve the WHO's goal of reducing the prevalence of anemia in women of childbearing potential by 50%. This may be due in part to uncertainty about how best to investigate, prevent, and treat maternal anemia. The development of our understanding of the physiology of iron has led to the possibility of significant improvement by changing the dosing strategy of oral iron. New laboratory iron levels, such as hepcidin, may ultimately help manage iron deficiency therapy, but a recent study found no benefit from using a hepcidin-based screening and treatment approach over the WHO recommended regimen. Therefore, further research is needed on patient-centered outcomes and cost-effectiveness. The results of the study may be useful for primary care physicians, gynecologists, therapists
У статті узагальнено аргументи та контраргументи в рамках наукової дискусії щодо питання механізмів розвитку залізодефіцитної анемії. Основна мета цього дослідження це узагальнення інформації про вплив залізодефіцитної анемії під час вагітності та наслідків, пов’язаних з нею. Завдяки детальному вивченню літературних джерел, їхній систематизації та підходів до вирішення проблеми, було виявлено, що антенатальна анемія є фактором ризику материнської та перинатальної смертності, передчасних пологів, новонароджених з низькою масою тіла та післяпологових кровотеч. Анемія матері також може бути пов’язана з поганими результатами розвитку нервової системи дитини. Останні досягнення системного та плацентарного гомеостазу заліза можуть покращити терапевтичну ефективність шляхом зміни дози та частоти перорального прийому заліза. А внутрішньовенне введення заліза є безпечним засобом для швидкої корекції анемії матері. Актуальність дослідження даної патології полягає в тому, що вона багато в чому визначає перинатальну та материнську захворюваність. Однак, на сьогодні немає чіткого уявлення про особливості молекулярних та судинних механізмів залізодефіцитної анемії, тому це призводить до суперечностей у лікуванні таких вагітних жінок, що перешкоджає своєчасному, адекватному лікуванню та профілактиці. У дослідженні були використані методи бібліографічного та контент-аналізу літератури, семантичного групування, а також порівняльного підходу та синтезу відносно питань нових досліджень по особливостям механізмів розвитку залізодефіцитної анемії, гомеостазу заліза та поточних визначень ЗДА під час вагітності, несприятливі наслідки для матері та новонародженого, пов’язані з анемією, а також останні рекомендації щодо лікування ЗДА під час вагітності та післяпологового періоду. Офіційні документи, знайдені на веб-сайтах, були проаналізовані, а відповідна інформація згрупована та порівняна. В статті представлено результати досліджень, які засвідчили, що залізо відіграє ключову роль у нормальному і патологічному перебігу вагітності та впливає на розвиток новонародженого. Поглинання і метаболізм заліза суворо регулюються, і повне вивчення метаболізму заліза під час вагітності представляє інтерес для запобігання ускладнень у матері та плода. У цій роботі підкреслюється необхідність раннього виявлення дефіциту заліза. Крім того, є важливим лікувати дефіцит для забезпечення оптимального розвитку новонароджених. Наразі такі заходи, як пероральне або внутрішньовенне введення заліза, схоже, не працюють у масштабах, необхідних для досягнення цілей ВООЗ знизити поширеність анемії у жінок репродуктивного віку на 50%. Частково це може бути пов’язано з невизначеністю щодо того, як найкраще досліджувати, запобігати та лікувати материнську анемію. Розвиток нашого розуміння фізіології заліза привів до можливості значного покращення шляхом зміни стратегії дозування перорального заліза. Нові лабораторні показники заліза, такі як гепсидин, можуть в кінцевому підсумку допомогти керувати терапією дефіциту заліза, але нещодавнє дослідження не виявило жодної переваги від використання підходу скринінгу та лікування на основі гепсидину в порівнянні з рекомендованою схемою ВООЗ. Тому необхідні подальші дослідження щодо результатів, орієнтованих на пацієнта та економічної ефективності. Результати проведеного дослідження можуть бути корисними для лікарів первинної ланки, гінекологів, терапевтів
Дод.точки доступу:
Tsmur, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Thomas, D. W.
Лабораторна діагностика функціонального дефіциту заліза [Текст] / D. W. Thomas, R. F. Hinchliffe, C. Briggs // Почки. - 2014. - № 2. - С. 54-56

MeSH-головна:
ЖЕЛЕЗО -- IRON (дефицит)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз)
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (дефицит, кровь)
Утримувачі документа:
$$
Дод.точки доступу:
Hinchliffe, R. F.
Briggs, C.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іванов, В. П.
Вплив феротерапії на клініко-інструментальні показники у хворих хронічною серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка з супутнім латентним залізодефіцитом [Текст] = Effect of ferrotherapy on clinical and instrumental indices in patients with chronic heart failure with reduced left ventricular ejection fraction and concomitant latent iron deficiency / В. П. Іванов, М. О. Колесник, О. М. Колесник // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 382-388. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТОЛИЧЕСКАЯ -- HEART FAILURE, SYSTOLIC (патофизиология, терапия)
СЕРДЦА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ -- STROKE VOLUME (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
ФЕРРИТИНЫ -- FERRITINS (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Метою дослідження було оцінити зміни клініко-інструментальних показників у хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі зниженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) та супутнім латентним залізодефіцитом (ЗД) на тлі стандартного лікування у комбінації із 6-и місячною пероральною феротерапією. Досліджено 60 хворих з ХСН зі зниженою ФВ ЛШ ІІ–ІІІ функціонального класу (ФК) за NYHA із супутнім латентним ЗД. Серед них 41 (68,3%) чоловік та 19 (37,1%) жінок, віком 68,3±0,63 років. Виділили дві групи хворих із ХСН та латентним залізодефіцитом, І-а (n=30) отримувала стандартну терапію, у ІІ-ій групі (n=30) додатково призначався пероральний сульфат заліза в дозі 320 мг, еквівалентного 100 мг двовалентного заліза і 60 мг аскорбінової кислоти на добу упродовж 6 місяців. Визначали кількість еритроцитів (Rbc), рівень гемоглобіну (Hb), залізо сироватки (ЗC), феритин, насичення трансферину залізом (НТЗ), стрес-тест з 6-хвилинною ходьбою (ТШХ), анкетування за MLHFQ й MOS SF36 та морфо-функціональні параметри ЛШ за ЕхоКГ. Значення досліджуваних параметрів представлені як медіана (верхній, нижній квартилі). Після терапії у ІІ-ій групі вірогідно збільшилися значення Hb, Rbc, ЗС, феритину та НТЗ. Натомість у І-ій групі через відсутність ферокорекції, в більшості випадків, навпаки, спостерігалося зниження даних показників. У двох групах спостерігалося збільшення пройденої дистанції ТШХ, балів MLHFQ, фізичного (ФЗК) та психологічного компонентів здоров’я MOS SF36, у першій лише на 5,3 (р=0,06), 1,2 (р=0,46), 6,9 (р=0,31) та 7,2% (р=0,02), відповідно. Тоді, як у другій групі на 13,8 (р0,001), 13,6 (р0,001), 24% (р0,001) та 15% (р0,001), відповідно. У першій групі КДР знизився на 2,1% (р0,001), КДО — на 4,8% (р0,001), КСР — на 3,9% (р0,001), КСО — на 13,3% (р0,0001), зросла ФВ на 12,7% (р0,001). Результати впливу базового лікування в комбінації із феротерапією на Ехо-КГ показники не відрізнялися від впливу лікування СН стандартною схемою (р0,18). У ІІ групі КДР знизився на 2,7% (р0,001), КДО — на 3,9% (р0,001), КСР — на 3,9% (р0,001), КСО — на 10,9% (р0,001), ФВ збільшилась на 16,3% (р0,001). Таким чином, позитивні гематологічні зміни при корекції латентного ЗД у хворих із ХСН зі зниженою ФВ ЛШ, незважаючи на подібну динаміку морфофункцiональних показників міокарда при відсутній ферокорекції, супроводжуються більш суттєвою позитивною динамікою толерантності до фізичного навантаження та показників якості життя
The objective of the study was to assess changes of clinical and instrumental indices in patients with chronic heart failure (CHF) with reduced left ventricular (LV) ejection fraction (EF) and concomitant latent iron deficiency (ID) on the background of the standard treatment in combination with 6-months oral ferrotherapy. 60 patients with CHF with reduced LV EF functional class (FC) II-III according to NYHA with concomitant latent ID were examined. Among them were 41 (68.3%) men and 19 (37.1%) women aged 68.3±0.63 years. Two groups of patients with CHF and latent iron deficiency were formed: the 1st group (n=30) received a standard therapy, the patients in the 2nd group (n=30) were additionally prescribed oral ferrous sulfate in a dose of 320 mg, equivalent to 100 mg of bivalent iron and 60 mg of ascorbic acid per day for 6 months. Number of red blood cells (Rbc), hemoglobin (Hb) level, serum iron (SI), ferritin, transferrin saturation (ТS), 6-minute walk stress test (6MWT), MLHFQ and MOS SF36 questionnaire and LV morpho-functional parameters by echocardiography were determined. The studied values are presented as a median (upper, lower quartile). After the therapy the values of Hb, Rbc, SI, ferritin and TS have significantly increased in the 2nd group. But in the 1st group due to the lack of ferrocorrection, in most cases, the values have reduced. An increase of the covered 6MWT distance, MLHFQ points, physical (PH) and mental (MH) components of health of MOS SF36 was observed in both groups: in the first group only by 5.3 (р=0.06), 1.2 (р=0.46), 6.9 (р=0.31) and 7.2% (р=0.02), respectively. Whereas in the second group by 13.8 (p0.001), 13.6 (p0.001), 24% (p0.001) and 15% (p0.001), respectively. EDD (end-diastolic dimension) decreased by 2.1% (p0.001), EDV (end-diastolic volume) — by 4.8% (p0.001), ESD (end-systolic dimension) — by 3.9% (p0.001), ESV (end-systolic volume) — by 13.3% (p0.0001), EF has increased by 12.7% (p0.001) in the first group. No difference in the dynamics of the Echo-CG indices between two groups of patients over 6 months of observation was detected (р0.18). EDD decreased by 2.7% (p0.001), EDV — by 3.9% (p0.0001), ESD — by 3.9%, ESV — by 10.9% (p0.0001), EF has increased by 16.3% (p0.0001).Thus, the positive hematological changes in case of latent ID correction in patients with CHF with reduced LV EF, despite the similar dynamics of myocardium morpho-functional indices in case of absent ferrocorrection, are accompanied by more significant positive dynamics of effort tolerance and quality of life
Дод.точки доступу:
Колесник, М. О.
Колесник, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Іванов, В. П.
Динаміка рівня і циркадної регуляції амбулаторного артеріального тиску у жінок із гіпертонічною хворобою в залежності від наявності супутньої залізодефіцитної анемії на тлі 6-ти місячного застосування раміприлу і валсартану в поєднанні з індапамідом [Текст] = Ambulatory hypertensive women blood pressure and circadian regulation time profile depending on a presence of underlying iron-deficient anemia in the course of 6-month therapy with ramipril and valsartan in combination with indapamide / В. П. Іванов, С. О. Сулим // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 160-166. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN (психология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, этиология)
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы, статистика, тенденции)
Анотація: Обстежена 141 жінка із гіпертонічною хворобою ІІ стадії з та без супутньої залізодефіцитною анемією віком від 54 до 87 років з метою вивчити динаміку рівня та зміни циркадної регуляції артеріального тиску на тлі 6-и місячного застосування раміприлу і валсартану в поєднанні з індапамідом у залежності від наявності супутньої залізодефіцитної анемії, її тяжкості і тривалості. Вдалось встановити, що застосування комбінації валсартану з індапамідом SR, на відміну від комбінації раміприлу з індапамідом SR, супроводжується більш сприятливим впливом на циркадний профіль артеріального тиску у всіх проаналізованих групах, що насамперед, характеризується збільшенням кількості хворих із відсутністю епізодів підвищення артеріального тиску упродовж всієї доби, а також зменшенням середньої кількості епізодів підвищення артеріального тиску у нічний час і епізодів симптомної артеріальної гіпотензії
One hundred and forty one 54-87 year-old women with Stage II arterial hypertension, with and without underlying iron-deficient anemia were surveyed. Study objective was to study the time profile of outpatient hypertensive women blood pressure and circadian regulation depending on the history and severity of underlying iron-deficient anemia in the course of a 6-month therapy with ramipril and valsartan in combination with indapamide. In contrast to ramipril+indapamide SR combination, the administration of valsartan+indapamide SR regimen was associated with a more favorable effect on the circadian profile of blood pressure in all surveyed groups. This was characterized mostly by an increase in the number of patients without episodes of increased blood pressure around the clock, as well as a decrease in the average number of episodes of elevated blood pressure at night, and episodes of symptomatic arterial hypotension
Дод.точки доступу:
Сулим, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Іліка, В. В.
Кількісні параметри оптичної густини імуногістохімічного забарвлення на фактор von Willebrand в ендотелії хоріальної пластинки плаценти при хоріонамніоніті в поєднанні з залізодефіцитною анемією вагітних / В. В. Іліка // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 45

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, патофизиология)
ХОРИОАМНИОНИТ -- CHORIOAMNIONITIS (диагностика, патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагностика, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Іліка, Віталій.
Результати органометричного дослідження плацент при гострому базальному децидуїті на тлі залізодефіцитної анемії вагітних / В. Іліка // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 21

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, HEMATOLOGIC (патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (патофизиология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (патофизиология)
ДЕЦИДУАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА -- DECIDUA (патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Текст] / О. А. Тюлєнєва [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 22-27. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
Анотація: Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) є актуальною проблемою сучасного акушерства, частота якої сягає 85 %. У попередніх дослідженнях нами встановлено, що при гестації на фоні ЗДАВ плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості, вираженість якої корелює зі ступенем анемії. Віментин є основним проміжним білком цитоскелету, який експресується в ендотеліальних та інших клітинах мезенхіми. Віментином опосередковані такі процеси в тканинах, як адгезія клітин, міграція, інвазія, ангіогенез та васкулогенез. З метою верифікації отриманих раніше даних стосовно морфометричних параметрів гемодинаміки у матково-плацентарній ділянці (МПД) залежно від ступеня ЗДАВ та з’ясування морфогенезу матково-плацентарної форми недостатності посліду, зумовленої гестаційною незрілістю матково-плацентарної ділянки, нами була застосована методика імуногістохімічної візуалізації віментину в ендотелії різних типів судин плацентарного ложа матки. Мета роботи – визначити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду у термін 37-40 тижнів гестації. Матеріали та методи. Морфологічно досліджено 140 біоптатів матково-плацентарної ділянки і міометрію, отриманих під час операції кесарського розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДАВ І-ІІІ ступенів в аспекті матково-плацентарної форми недостатності посліду. Критерієм ступеня тяжкості ЗДАВ, за матеріалами медичної документації, була концентрація гемоглобіну в крові вагітної. За класифікацією хронічної плацентарної недостатності (ХПН) А.?П. Милованова (1999), матково-плацентарну форму хронічної недостатності посліду (МПН) діагностували за показниками доплерометричного дослідження з подальшим виявленням морфологічних еквівалентів. Результати. У всіх випадках вагітності на фоні ЗДАВ у стінках спіральних артерій відзначається зростання показників імуноекспресії віментину як маркера збереження частини лейоміоцитів при неповній гестаційній трансформації, що корелює зі ступенем гестаційної незрілості матково-плацентарної ділянки та анемії і є найбільш суттєвим при вагітності з клінічними ознаками МПН на фоні ЗДАВ. Для ендотеліоцитів венозних судин вказана тенденція зростання оптичної густини забарвлення на віментин характерна тільки для ЗДАВ І і ІІ ступенів, тоді як на фоні ЗДАВ ІІІ ступеня з ознаками МПН показники імуноекспресії віментину є нижчими за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліальних клітинах судин мікроциркуляторного русла спостерігається помірне зменшення показників оптичної густини забарвлення на віментин у випадках ЗДАВ І і ІІ ступенів без ознак МПН, проте у спостереженнях із МПН на фоні анемії ІІ ступеня відзначено незначне посилення його експресії з появою нитчастих віментин позитивних структур внутрішньоклітинно і пристінково, а при ЗДАВ ІІІ ступеня рівень імуновізуалізації віментину в 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Вказані особливості, ймовірно, зумовлені згасанням процесів ангіогенезу і васкулогенезу у матково-плацентарній ділянці при ЗДАВ ІІ-ІІІ ступенів, а також наростанням дисциркуляторних явищ та ушкодженням ендотелію судин. Висновки. При вагітності на фоні залізодефіцитної анемії плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості. Виявлені особливості імуноекспресії віментину в ендотеліальних клітинах різних типів судин дають змогу вважати, що при ЗДАВ створююся морфологічні передумови до гіпоперфузіі матково-плацентарної ділянки та розвитку порушень венозного відтоку від плацентарного ложа матки як предиктори розвитку матково-плацентарної форми хронічної недостатності посліду.
Дод.точки доступу:
Тюлєнєва, О. А.
Давиденко, І. С.
Ясніковська, С. М.
Тюлєнєва, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Імуногістохімічна оцінка експресії фактора von Willebrand в ендотелії судин міометрію в проекції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних [Текст] / О. А. Тюлєнєва [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 4. - С. 81-88. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (кровь)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (кровоснабжение)
ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION
Анотація: Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) є однією з найактуальніших проблем сучасного акушерства, її частота у різних регіонах коливається в широкому діапазоні: 28 – 85%. У вагітних із залізодефіцитною анемією внаслідок недостатності цитотрофобластичної інвазії розвивається гестаційна незрілість матково-плацентарної ділянки. Відомо, що неповноцінна гестаційна перебудова матково-плацентарних артерій, особливо їх міометріальних сегментів, є морфологічною основою для порушення перфузії інтервільозного простору. Імуногістохімічна методика на фактор von Willebrand в матково-плацентарній ділянці дозволяє оцінити ендотеліальну дисфункцію, процеси раннього та пізнього тромбоутворення, ангіогенезу, васкулогенезу та особливості гестаційної перебудови спіральних артерій плацентарного ложа матки. Мета роботи – визначити особливості імуноекспресії фактору von Willebrand в ендотелії судин міометрію в проекції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних у термін 37 – 40 тижнів гестації. Матеріали та методи. Морфологічно досліджено 58 біоптатів матково-плацентарної ділянки і міометрію, отриманих під час операції кесарського розтину, за умов фізіологічної вагітності та гестації на фоні ЗДАВ І – ІІ ступеня без клінічних ознак недостатності посліду. На гістологічних зрізах виконували: 1) імуногістохімічну методику на фактор von Willebrand; 2) гістохімічну методику на фібрин та колагенові волокна за Н.З. Слінченко; 3) забарвлення гематоксиліном і еозином. Результати. У спостереженнях біопсій міометрію у проекції матково-плацентарної ділянки при перебігу вагітності на фоні ЗДАВ відмічено суттєве зростання інтенсивності забарвлення на фактор von Willebrand ендотеліоцитів судин усіх типів: в артеріях при ЗДАВ І ступеня оптична густина забарвлення становила 0,451±0,0024, на фоні ЗДАВ ІІ ступеня – 0,458±0,0022 в.од.опт.густ.; у венозних судинах при ЗДАВ І ступеня оптична густина забарвлення становила 0,393±0,0026, у венах випадків зі ЗДАВ ІІ ступеня – 0,405±0,0022 в.од.опт.густ.; в судинах мікроциркуляторного русла при ЗДАВ І ступеня імуноекспресія VWF відповідала 0,394±0,0022 в.од.опт.густ., на фоні ЗДАВ ІІ ступеня – 0,398±0,0025 в.од.опт.густ. Висновки. При вагітності на фоні залізодефіцитної анемії матково-плацентарна ділянка та міометрій у її проекції морфологічно мають ознаки гестаційної незрілості. Виявлені в різних типах судин міометрію зростання імуноекспресії фактора von Willebrand в ендотеліальних клітинах, прояви посиленої десквамації ендотеліоцитів та тромбоутворення на різних стадіях, залежно від ступеня дисциркуляторних явищ, слід розцінювати як передумови до гіпоперфузії матково-плацентарної ділянки та розвитку порушень венозного відтоку від плацентарного ложа матки.
Дод.точки доступу:
Тюлєнєва, О. А.
Давиденко, І. С.
Гоян, А. В.
Ясніковська, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Ісакова, Л.
Оцінка ефективності та переносимості препарату феррамин-віта в терапії залізодефіцитної анемії [Текст] / Л. Ісакова, М. Онищенко, М. Аношина // Ліки України. - 2002. - № 9. - С. 31-34

Рубрики: Феррамин-Вита--текр прим

MeSH-головна:
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ОЦЕНКА -- DRUG EVALUATION (использование, методы)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Онищенко, М.
Аношина, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Абдусаматова, Н. Д.
Влияние гепарина и альфа-токоферола ацетата на показатели гуморального иммунитета, состояние плода и новорожденного при анемии у беременных [Текст] / Н. Д. Абдусаматова, С. Н. Султанов, А. Е. Елгандыев // Проблемы гематологии и переливания крови. - 2000. - № 3. - С. 16-19

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (кровь, терапия, этиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (патофизиология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN (иммунология, кровь)
ПЛОД -- FETUS (иммунология, кровоснабжение)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (терапевтическое применение, фармакология)
ГЕПАРИН -- HEPARIN (иммунология, кровь, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Султанов, С. Н.
Елгандыев, А. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Абуд, И. Ю.
Эффективность применения препарата прегнавит у беременных с железодефицитной анемией [Текст] / И. Ю. Абуд, З. К. Фурсова, Ю. Д. Балика // Провизор. - 2000. - № 16. - С. 28-29

Рубрики: Прегнавит--тер прим

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (терапия)
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Дод.точки доступу:
Фурсова, З. К.
Балика, Ю. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Абуд, И.
Эффективность применения препарата прегнавит для лечения беременных с железодефицитной анемией [Текст] / И. Абуд, З. Фурсова, Ю. Балика // Ліки України. - 2000. - № 3. - С. 31-32

Рубрики: Прегнавит--тер прим

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (терапия)
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Дод.точки доступу:
Фурсова, З.
Балика, Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Алирзаева, Х.
Оценка факторов риска развития задержки роста плода [Текст] / Х. Алирзаева // Здоров’я жінки. - 2020. - № 9/10. - С. 50-53. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
Анотація: Наиболее значимыми клинико-анамнестическими факторами риска развития ЗРП являются: артериальная гипертензия, избыточная масса тела/ожирение, анемия в анамнезе, преэклампсия в анамнезе, осложненные роды в анамнезе, привычное невынашивание, ЗРП в анамнезе
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Амосова, Е. Н.
Отдаленные клинико-лабораторные результаты медикаментозной коррекции железодефицита у больных коронарогенной хронической сердечной недостаточностью с сопутствующей анемией без явных причин потери железа и ее влияние на функциональное состояние больных [Текст] / Е. Н. Амосова, В. Н. Царалунга, Н. Н. Сидорова // Серце і судини. - 2013. - № 1. - С. 70-78

Рубрики: Актиферрин

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (осложнения)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (лекарственная терапия)
ЖЕЛЕЗО -- IRON (дефицит)
Дод.точки доступу:
Царалунга, В.Н.
Сидорова, Н.Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)