Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (62)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Анемия железодефицитная<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 350
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Crucial approaches to diagnostics and anaemia treatment in pregnant women with heart failure at the extragenital pathology clinic [Текст] / Yu. V. Davydova [и др.] // Репродуктивная эндокринология. - 2013. - № 6. - С. 32-35

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз, лекарственная терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагноз, лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагноз, этиология)
Дод.точки доступу:
Davydova, Yu. V.
Apresova, K. G.
Ogorodnik, A. A.
Mokrik, A. N.
Limanskaya, A. Yu.
Butenko, L. P.
Pashynnyi, A. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kuzmina, G. P.
Features of impact of hyperferritinemia in combination with hyperurecemia on the course of gout [Text] / G. P. Kuzmina, O. M. Lazarenko // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - P141-149. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, радиоизотопные изображения, терапия, энзимология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, терапия)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, иммунология, метаболизм, токсичность)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, терапия, энзимология, этиология)
Анотація: The purpose of the study is to find out the frequency of development of hyperferritinemia in combination with hyperuricemia in patients with gout, to assess their pathogenetic significance and to outline their role in the development of joint syndrome, to identify informative prognostic criteria. 72 patients with gout were examined. The 1st (main) group included 37 patients with gout with hyperuricemia combined with hyperferritinemia, whose mean age (SD) was 55.9 (10.7) years. Group 2 (comparison group) included 35 patients with gout and hyperuricemia and normal levels of ferritin (mean age - 52.8 (4.8) years). Group 3 (control) group included 20 practically healthy individuals (mean age 52.0 (2.9) years). The average level of blood uric acid was significantly different (p=0.0254) in the main group and the comparison group and amounted to 464.5 (122.5) μmol/L and 403.8 (403.8; 403.8), respectively. The value of ferritin in the main group was significantly higher 410.2 (356.2; 415.2), p0.01) ng/mL, than in the comparison group (132.1 (20.5) ng/mL, as well as the values of the urine uric acid and C-reactive protein values (hs-CRP) (p
Мета дослідження – з’ясувати частоту розвитку гіперферитинемії у сполученні з гіперурикемією в пацієнтів на подагру, оцінити їх патогенетичну значущість та окреслити роль при розвитку суглобового синдрому, виділити інформативні прогностичні критерії. Було обстежено 72 пацієнти з подагрою. До 1-ї (основної) групи увійшли 37 пацієнтів на подагру з гіперурикемією, поєднаною з гіперферитинемією, середній вік (SD) яких становив 55,9 (10,7) року. До 2-ї групи (група порівняння) увійшли 35 пацієнтів, що страждають на подагру з гіперурикемією та нормальним рівнем феритину (середній вік – 52,8 (4,8) року). До 3-ї (контрольної) групи увійшло 20 практично здорових осіб (середній вік 52,0 (2,9) року). Середній показник рівня сечової кислоти крові достовірно відрізнявся (р=0,0254) в основній групі та групі порівняння і становив 464,5 (122,5) мкмоль/л та 403,8 (403,8; 403,8) відповідно. Значення феритину в основній групі достовірно вище 410,2 (356,2; 415,2), р0,01) нг/мл, ніж у групі порівняння (132,1 (20,5) нг/мл, як і значення сечової кислоти сечі та високочутливого С-реактивного протеїну (hs-СРП) (р
Дод.точки доступу:
Lazarenko, O. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shalamay, U. P.
Immunogenetic status of children with mild iodine deficiency, latent iron deficiency and their combination / U. P. Shalamay, L. Ye. Kovalchuk, N. M. Voronych-Semchenko // Арх. клін. медицини. - 2017. - N 2. - P35-40

MeSH-головна:
ИОД -- IODINE (дефицит, иммунология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (иммунология)
ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNOGENETIC PROCESSES
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Due to the prevalence of microelementosis (including iodine and iron deficiencies), cytogenetic abnormalities in children with microelement imbalance were studied. The objective of the research was to assess the abnormalities in the immunogenetic status of the organism by the frequency and spectrum of chromosomal aberrations, associations of acrocentric chromosomes and to determine the frequency of micronuclei in peripheral blood leukocytes in children with mild iodine deficiency, latent iron deficiency and their combination. There were examined 68 boys and 65 girls at the age of 6 to 18 years. In the analysis of indicators the main attention was paid to the age- (6 - 11 and 12 - 18 years) and gender-related peculiarities. In all the children, associations of acrocentric chromosomes of two chromosomes were most commonly observed: in the control group, this indicator was 73,74 %; in iodine deficiency, it was 67,72 %; in iron deficiency, it was 67,68 %; in combined microelementosis, the indictor was 68,68 %. Chromosomal abnormalities were recorded in 56,03 % of children. However, in the control group, this indicator was 40,94 %, while in microelement imbalance, it was 71,13 %. The most significant changes in the spectrum of chromosomal aberrations were identified in iodine and iron deficiencies (increase in the frequency of paired fragments, dicentrics, translocations, and the presence of a ring chromosome). Conclusions: changes in the frequency and characteristics of the number of chromosomes in associations of acrocentric chromosomes, the frequency and spectrum of chromosomal aberrations, and the number of micronuclei indicated genotype instability, especially in iodine deficiency and combined microelement imbalance
Дод.точки доступу:
Kovalchuk, L. Ye.
Voronych-Semchenko, N. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shumilina, T.
Iron deficiency anemia during pregnancy and consequences related to it [Текст] = Залізодефіцитна анемія під час вагітності та наслідки, пов'язані з нею / T. Shumilina, O. Tsmur // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3. - С. 19-28. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения, патофизиология, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ГЕПЦИДИН -- HEPCIDINS (анализ, прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: The article summarizes the arguments and counterarguments in the scientific discussion on the mechanisms of iron deficiency anemia. The main purpose of this study is to summarize information on the effects of iron deficiency anemia during pregnancy and its consequences. Due to a detailed study of the literature, their systematization and approaches to solving the problem, it was found that antenatal anemia is a risk factor for maternal and perinatal mortality, premature birth, low birth weight infants and postpartum hemorrhage. Maternal anemia can also be associated with poor development of the baby's nervous system. Recent advances in systemic and placental iron homeostasis may improve therapeutic efficacy by varying the dose and frequency of oral iron intake. And intravenous iron is a safe way to quickly correct maternal anemia. The relevance of the study of this pathology is that it largely determines the perinatal and maternal morbidity. However, today there is no clear idea of the features of the molecular and vascular mechanisms of iron deficiency anemia, so this leads to inconsistencies in the treatment of such pregnant women, which prevents timely, adequate treatment and prevention. The study used methods of bibliographic and content analysis of literature, semantic grouping, as well as a comparative approach and synthesis on new research on the mechanisms of iron deficiency anemia, iron homeostasis and current definitions of IDA during pregnancy, adverse effects on mother and newborn, associated with anemia, as well as the latest recommendations for the treatment of IDA during pregnancy and postpartum. The official documents found on the websites were analyzed and the relevant information was grouped and compared. The article presents the results of studies that have shown that iron plays a key role in the normal and pathological course of pregnancy and affects the development of the newborn. Iron uptake and metabolism are strictly regulated, and a full study of iron metabolism during pregnancy is of interest for preventing complications in the mother and fetus. This paper emphasizes the need for early detection of iron deficiency. In addition, it is important to treat the deficiency to ensure optimal development of the newborn. At present, measures such as oral or intravenous iron do not appear to be working to the extent necessary to achieve the WHO's goal of reducing the prevalence of anemia in women of childbearing potential by 50%. This may be due in part to uncertainty about how best to investigate, prevent, and treat maternal anemia. The development of our understanding of the physiology of iron has led to the possibility of significant improvement by changing the dosing strategy of oral iron. New laboratory iron levels, such as hepcidin, may ultimately help manage iron deficiency therapy, but a recent study found no benefit from using a hepcidin-based screening and treatment approach over the WHO recommended regimen. Therefore, further research is needed on patient-centered outcomes and cost-effectiveness. The results of the study may be useful for primary care physicians, gynecologists, therapists
У статті узагальнено аргументи та контраргументи в рамках наукової дискусії щодо питання механізмів розвитку залізодефіцитної анемії. Основна мета цього дослідження це узагальнення інформації про вплив залізодефіцитної анемії під час вагітності та наслідків, пов’язаних з нею. Завдяки детальному вивченню літературних джерел, їхній систематизації та підходів до вирішення проблеми, було виявлено, що антенатальна анемія є фактором ризику материнської та перинатальної смертності, передчасних пологів, новонароджених з низькою масою тіла та післяпологових кровотеч. Анемія матері також може бути пов’язана з поганими результатами розвитку нервової системи дитини. Останні досягнення системного та плацентарного гомеостазу заліза можуть покращити терапевтичну ефективність шляхом зміни дози та частоти перорального прийому заліза. А внутрішньовенне введення заліза є безпечним засобом для швидкої корекції анемії матері. Актуальність дослідження даної патології полягає в тому, що вона багато в чому визначає перинатальну та материнську захворюваність. Однак, на сьогодні немає чіткого уявлення про особливості молекулярних та судинних механізмів залізодефіцитної анемії, тому це призводить до суперечностей у лікуванні таких вагітних жінок, що перешкоджає своєчасному, адекватному лікуванню та профілактиці. У дослідженні були використані методи бібліографічного та контент-аналізу літератури, семантичного групування, а також порівняльного підходу та синтезу відносно питань нових досліджень по особливостям механізмів розвитку залізодефіцитної анемії, гомеостазу заліза та поточних визначень ЗДА під час вагітності, несприятливі наслідки для матері та новонародженого, пов’язані з анемією, а також останні рекомендації щодо лікування ЗДА під час вагітності та післяпологового періоду. Офіційні документи, знайдені на веб-сайтах, були проаналізовані, а відповідна інформація згрупована та порівняна. В статті представлено результати досліджень, які засвідчили, що залізо відіграє ключову роль у нормальному і патологічному перебігу вагітності та впливає на розвиток новонародженого. Поглинання і метаболізм заліза суворо регулюються, і повне вивчення метаболізму заліза під час вагітності представляє інтерес для запобігання ускладнень у матері та плода. У цій роботі підкреслюється необхідність раннього виявлення дефіциту заліза. Крім того, є важливим лікувати дефіцит для забезпечення оптимального розвитку новонароджених. Наразі такі заходи, як пероральне або внутрішньовенне введення заліза, схоже, не працюють у масштабах, необхідних для досягнення цілей ВООЗ знизити поширеність анемії у жінок репродуктивного віку на 50%. Частково це може бути пов’язано з невизначеністю щодо того, як найкраще досліджувати, запобігати та лікувати материнську анемію. Розвиток нашого розуміння фізіології заліза привів до можливості значного покращення шляхом зміни стратегії дозування перорального заліза. Нові лабораторні показники заліза, такі як гепсидин, можуть в кінцевому підсумку допомогти керувати терапією дефіциту заліза, але нещодавнє дослідження не виявило жодної переваги від використання підходу скринінгу та лікування на основі гепсидину в порівнянні з рекомендованою схемою ВООЗ. Тому необхідні подальші дослідження щодо результатів, орієнтованих на пацієнта та економічної ефективності. Результати проведеного дослідження можуть бути корисними для лікарів первинної ланки, гінекологів, терапевтів
Дод.точки доступу:
Tsmur, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ryndina, N. G.
Iron metabolism, erythropoesis and immune inflammation in anemic patiens with chronic heart failure in the presence of diabetic nephropathy [Text] / N. G. Ryndina, P. G. Kravchun // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 2. - P42-46

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (иммунология, этиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS (иммунология)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (иммунология)
ЖЕЛЕЗО -- IRON (дефицит, метаболизм)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (метаболизм)
ГЕПЦИДИН -- HEPCIDINS (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Kravchun, P. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Scientific reviews. Principles of diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children [Text] = Scientific reviews. Principles of diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children / Т. G. Korol, Κ. V. Khromykh, Н. М. Rudenko // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 3. - P510-513. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (профилактика и контроль)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (использование, методы)
СОЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ -- SOCIAL PROBLEMS (профилактика и контроль, тенденции)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы, организация и управление)
Анотація: In Europe, the overall prevalence of iron deficiency anemia is 2-4%, with two peaks: young children (2.3-15%) and adolescents (3.5-13% – in boys, 11-33% – in girls). Iron deficiency occurs earlier than anemia, which is characterized by a decrease in the size and iron saturation of erythrocytes, and they become microcytic and hypochromic. Therefore, anemia can be prevented by early diagnosis and treatment of latent iron deficiency. The aim of the work was to analyze and systematize the main problematic issues of diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children. To conduct the study, we analyzed databases PubMed, Cochrane Library, Google Scholar, etc., referring to the vast majority of publications from the last five years (2016-2021), in addition to three articles published in 2012 and 2014. The main criteria for selecting sources were: the availability of the latest methods for the diagnosis of anemia, modern methods of treatment of iron deficiency anemia in children. Analysis of the identified literature sources showed that iron deficiency in the laboratory and clinically can manifest itself at different stages. Negative iron balance, which persists after a decrease in iron stores, is manifested by a decrease in hemoglobin and the development of anemia. A decrease in the number of erythrocytes or the level of hemoglobin (Hb) by 5 percentile below the normal value of hemoglobin, determined for a given age in healthy people, is called anemia. Routine screening for iron deficiency should be performed in children aged 6 to 24 months. Screening consists of identifying risk factors and laboratory testing if available. Determination of serum ferritin during the first screening is the main diagnostic tool in children with risk factors for iron deficiency and signs of anemia. Ferritin levels should always be carefully evaluated, as ferritin is nonspecifically elevated in a variety of inflammatory conditions. Other screening tests, such as reticulocyte levels, iron transferrin saturation, and serum iron-binding capacity, are performed to confirm the diagnosis. The choice and route of administration of iron requires consideration of the cause that led to its deficiency, the severity of symptoms and condition of the patient, the probable and desired rate of hematological response, risks and complications of treatment, availability of resources and preferences of the patient. Oral iron remains a priority for the treatment of children with iron deficiency anemia, but it is necessary to consider situations where first-line therapy will be administered by intravenous means. Thus, based on the analysis of the literature, we can conclude that iron deficiency anemia remains an urgent medical and social problem today. Children with iron deficiency anemia develop cognitive impairment that does not fully recover even after treatment. Therefore, further research aimed at improving methods of prevention, early diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in different age groups of children should be promising.
У Європі загальна поширеність залізодефіцитної анемії становить 2-4%, з двома піками: діти молодшого віку (2,3-15%) та підлітки (3,5-13% – у хлопчиків, 11-33% – у дівчаток). Дефіцит заліза виникає раніше, ніж розвивається анемія, що супроводжується процесом зменшення розмірів і насичення залізом еритроцитів, при чому вони стають мікроцитарними та гіпохромними. Тому анемії можна запобігти за допомогою ранньої діагностики та лікування латентного дефіциту заліза. Метою роботи було проаналізувати та систематизувати основні проблемні питання діагностики та лікування залізодефіцитних анемій у дітей. Для проведення дослідження нами були проаналізовані бази даних PubMed, Cochrane Library, Google Scholar та ін., посилаючись в переважній більшості на публікації останніх п’яти років (2016 – 2021), окрім трьох статей опублікованих у 2012 та 2014 роках. Основними критеріями відбору джерел були: наявність новітніх методик діагностики анемій, сучасні методи лікування залізодефіцитних анемій у дітей. Аналіз виявлених літературних джерел показав, що дефіцит заліза лабораторно і клінічно може проявлятися на різних стадіях. Негативний баланс заліза, який зберігається після зменшення запасів заліза, проявляється зниженням гемоглобіну та розвитком анемії. Зниження кількості еритроцитів або рівня гемоглобіну (Hb) на 5 перцентиль нижче нормального значення гемоглобіну, визначеного для даного віку у здорових осіб, називається анемією. Рутинний скринінг на виявлення дефіциту заліза слід проводити у дітей віком від 6 до 24 місяців. Скринінг складається з визначення факторів ризику та лабораторного тестування при їх наявності. Визначення сироваткового феритину під час першого скринінгу є основним діагностичним інструментом у дітей з факторами ризику дефіциту заліза та ознаками анемії. Рівні феритину слід завжди ретельно оцінювати, оскільки феритин неспецифічно підвищується при найрізноманітніших запальних станах. Інші скринінгові тести, такі як визначення рівнів ретикулоцитів, насичення трансферину залізом, залізозв᾽язуючої здатності сироватки проводять з метою підтвердження діагнозу. Вибір та шлях введення препаратів заліза вимагає врахування причини, яка призвела до його дефіциту, важкості симптомів та стану пацієнта, вірогідної та бажаної швидкості гематологічної відповіді, ризиків та ускладнень лікування, наявності ресурсів та уподобань пацієнта. Пероральне залізо залишається пріоритетним для лікування дітей із залізодефіцитною анемією, однак необхідно враховувати ситуації, коли терапія першої лінії буде проходити за допомогою внутрішньовенних засобів. Таким чином, на основі проведеного аналізу літератури можна зробити висновок, що залізодефіцитна анемія залишається актуальною медико-соціальною проблемою сьогодення. У дітей із залізодефіцитною анемією виникають когнітивні порушення, які навіть після лікування не повністю відновлюються. Тому перспективними мають бути подальші дослідження, які спрямовані на удосконалення методів профілактики, ранньої діагностики та лікування залізодефіцитної анемії в різних вікових групах дитячого населення.
Дод.точки доступу:
Korol, Т. G.
Khromykh, Κ. V.
Rudenko, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анчева, І. А.
Імуногістохімічні особливості експресії ендотеліальної нітроксидсинтази у плаценті при її дисфункції у жінок на тлі залізодефіцитної анемії [Текст] / І. А. Анчева, Т. Д. Задорожна // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 42-44

MeSH-головна:
(использование, методы)
(иммунология, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (иммунология, метаболизм)
ПЛАЦЕНТЫ БОЛЕЗНИ -- PLACENTA DISEASES (иммунология, кровь, метаболизм)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (иммунология, кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Задорожна, Т. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гарвасюк, О. В.
Імуногістохімічна кількісна оцінка 11-бета-гідроксистероїд-дегідрогенази в синцитіотрофобласті при передчасному дозріванні хоріального дерева плаценти на фоні залізодефіцитної анемії вагітних [Текст] / О. В. Гарвасюк, І. С. Давиденко // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 2. - С. 56-60. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
11-БЕТА-ГИДРОКСИСТЕРОИД-ДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- 11-BETA-HYDROXYSTEROID DEHYDROGENASES (иммунология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (иммунология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA
Анотація: Вступ. Оцінка імуногістохімічної концентрації ферменту 11-бета-гідроксистероїд–дегідрогенази (11?-HSD-2) необхідна для уточнення механізмів передчасного дозрівання хоріального дерева плаценти та передчасних пологів і проведено вперше при залізодефіцитній анемії вагітних. Мета. Встановити імуногістохімічну концентрацію 11?-HSD-2 в синцитіотрофобласті в спостереженнях із передчасним дозріванням хоріального дерева при залізодефіцитній анемії вагітних у два різні відрізки гестації – 29-32 та 33-36 тижнів гестації. Матеріали і методи. Досліджено 182 плаценти. Дизайн дослідження передбачав виділення двох основних груп дослідження вище вказаних термінів гестації та по три групи порівняння. Про імуногістохімічну концентрацію 11?-HSD-2 судили на основі величини оптичної густини забарвлення, яку вимірювали методом комп’ютерної мікроденситометрії. Результати дослідження. Імуногістохімічне забарвлення на 11?-HSD-2 визначалося в цитоплазмі синцитіотрофобласта плацент у всіх групах дослідження. Основні результати кількісної оцінки забарвлення віддзеркалені у висновках. Висновки. Для обох вивчених відрізків гестації в групах, коли будова хоріального дерева відповідає терміну вагітності, щодо імуногістохімічної концентрації 11?-HSD-2 в синцитіотрофобласті, спостерігаються показники, які властиві даним термінам вагітності. Імуногістохімічна концентрація 11?-HSD-2 при передчасному дозріванні хоріального дерева без анемії в обох термінах вагітності перевищують концентрацію ферменту при фізіологічній вагітності. Імуногістохімічна концентрація 11?-HSD-2 при передчасних пологах на фоні залізодефіцитної анемії для обох вивчених термінів вагітності близька до концентрації при фізіологічній вагітності. У групах із залізодефіцитною анемією показники імуногістохімічної концентрації ферменту 11?-HSD-2 завжди нижчі ніж у спостереженнях без анемії.
Дод.точки доступу:
Давиденко, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тюлєнєва, О. А.
Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин міометрія в проєкції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Текст] / О. А. Тюлєнєва // Український медичний часопис. - 2021. - № 4. - С. 85-88. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (патофизиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (анализ)
Анотація: Мета: встановити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин міометрія у проєкції матково-плацентарної ділянки (МПД) при залізодефіцитній анемії (ЗДА) вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду (ХНП) у термін 37–40 тиж гестації. Об’єкт і методи дослідження. На 140 біоптатах МПД та міометрія, отриманих під час операції кесаревого розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДА, використані такі методики: імуногістохімічна на віментин, гістохімічна на фібрин та колагенові волокна за Н.З. Слінченко, забарвлення гематоксиліном та еозином. Результати. У випадках вагітності на фоні ЗДА в ендотеліоцитах артерій міометрія відмічено зростання імуноекспресії віментину, яке корелює зі ступенем гестаційної незрілості МПД та ЗДА. Для ендотеліоцитів венозних судин зазначена тенденція характерна тільки для ЗДА І і ІІ ступенів, а на фоні ЗДА ІІІ ступеня з ознаками ХНП показники імуноекспресії віментину нижчі за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліоцитах мікроциркуляторного русла знижена імуноекспресія віментину при ЗДА І і ІІ ступенів без ознак ХНП, але на фоні ЗДА І і ІІ ступенів з ХНП відмічено незначне посилення його експресії; при ЗДА ІІІ ступеня з ХНП рівень імуновізуалізації віментину у 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Висновки. У спостереженнях вагітності на фоні ЗДА без клінічних ознак ХНП підвищення імуногістохімічної концентрації віментину в ендотеліоцитах міометріальних сегментів матково-плацентарних артерій є проявом ушкодження ендотелію на фоні дисциркуляторних явищ, зумовлених недостатньою гестаційною трансформацією спіральних артерій. При гестації на фоні ЗДА з клінічними проявами ХНП зниження імуноекспресії віментину в ендотелії вен та мікроциркуляторного русла є свідченням порушення процесів ангіогенезу і васкулогенезу, гіпоперфузіі та венозного застою в МПД
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Текст] / О. А. Тюлєнєва [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 22-27. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
Анотація: Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) є актуальною проблемою сучасного акушерства, частота якої сягає 85 %. У попередніх дослідженнях нами встановлено, що при гестації на фоні ЗДАВ плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості, вираженість якої корелює зі ступенем анемії. Віментин є основним проміжним білком цитоскелету, який експресується в ендотеліальних та інших клітинах мезенхіми. Віментином опосередковані такі процеси в тканинах, як адгезія клітин, міграція, інвазія, ангіогенез та васкулогенез. З метою верифікації отриманих раніше даних стосовно морфометричних параметрів гемодинаміки у матково-плацентарній ділянці (МПД) залежно від ступеня ЗДАВ та з’ясування морфогенезу матково-плацентарної форми недостатності посліду, зумовленої гестаційною незрілістю матково-плацентарної ділянки, нами була застосована методика імуногістохімічної візуалізації віментину в ендотелії різних типів судин плацентарного ложа матки. Мета роботи – визначити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду у термін 37-40 тижнів гестації. Матеріали та методи. Морфологічно досліджено 140 біоптатів матково-плацентарної ділянки і міометрію, отриманих під час операції кесарського розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДАВ І-ІІІ ступенів в аспекті матково-плацентарної форми недостатності посліду. Критерієм ступеня тяжкості ЗДАВ, за матеріалами медичної документації, була концентрація гемоглобіну в крові вагітної. За класифікацією хронічної плацентарної недостатності (ХПН) А.?П. Милованова (1999), матково-плацентарну форму хронічної недостатності посліду (МПН) діагностували за показниками доплерометричного дослідження з подальшим виявленням морфологічних еквівалентів. Результати. У всіх випадках вагітності на фоні ЗДАВ у стінках спіральних артерій відзначається зростання показників імуноекспресії віментину як маркера збереження частини лейоміоцитів при неповній гестаційній трансформації, що корелює зі ступенем гестаційної незрілості матково-плацентарної ділянки та анемії і є найбільш суттєвим при вагітності з клінічними ознаками МПН на фоні ЗДАВ. Для ендотеліоцитів венозних судин вказана тенденція зростання оптичної густини забарвлення на віментин характерна тільки для ЗДАВ І і ІІ ступенів, тоді як на фоні ЗДАВ ІІІ ступеня з ознаками МПН показники імуноекспресії віментину є нижчими за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліальних клітинах судин мікроциркуляторного русла спостерігається помірне зменшення показників оптичної густини забарвлення на віментин у випадках ЗДАВ І і ІІ ступенів без ознак МПН, проте у спостереженнях із МПН на фоні анемії ІІ ступеня відзначено незначне посилення його експресії з появою нитчастих віментин позитивних структур внутрішньоклітинно і пристінково, а при ЗДАВ ІІІ ступеня рівень імуновізуалізації віментину в 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Вказані особливості, ймовірно, зумовлені згасанням процесів ангіогенезу і васкулогенезу у матково-плацентарній ділянці при ЗДАВ ІІ-ІІІ ступенів, а також наростанням дисциркуляторних явищ та ушкодженням ендотелію судин. Висновки. При вагітності на фоні залізодефіцитної анемії плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості. Виявлені особливості імуноекспресії віментину в ендотеліальних клітинах різних типів судин дають змогу вважати, що при ЗДАВ створююся морфологічні передумови до гіпоперфузіі матково-плацентарної ділянки та розвитку порушень венозного відтоку від плацентарного ложа матки як предиктори розвитку матково-плацентарної форми хронічної недостатності посліду.
Дод.точки доступу:
Тюлєнєва, О. А.
Давиденко, І. С.
Ясніковська, С. М.
Тюлєнєва, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Імуногістохімічна оцінка експресії фактора von Willebrand в ендотелії судин міометрію в проекції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних [Текст] / О. А. Тюлєнєва [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 4. - С. 81-88. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (кровь)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (кровоснабжение)
ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION
Анотація: Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) є однією з найактуальніших проблем сучасного акушерства, її частота у різних регіонах коливається в широкому діапазоні: 28 – 85%. У вагітних із залізодефіцитною анемією внаслідок недостатності цитотрофобластичної інвазії розвивається гестаційна незрілість матково-плацентарної ділянки. Відомо, що неповноцінна гестаційна перебудова матково-плацентарних артерій, особливо їх міометріальних сегментів, є морфологічною основою для порушення перфузії інтервільозного простору. Імуногістохімічна методика на фактор von Willebrand в матково-плацентарній ділянці дозволяє оцінити ендотеліальну дисфункцію, процеси раннього та пізнього тромбоутворення, ангіогенезу, васкулогенезу та особливості гестаційної перебудови спіральних артерій плацентарного ложа матки. Мета роботи – визначити особливості імуноекспресії фактору von Willebrand в ендотелії судин міометрію в проекції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних у термін 37 – 40 тижнів гестації. Матеріали та методи. Морфологічно досліджено 58 біоптатів матково-плацентарної ділянки і міометрію, отриманих під час операції кесарського розтину, за умов фізіологічної вагітності та гестації на фоні ЗДАВ І – ІІ ступеня без клінічних ознак недостатності посліду. На гістологічних зрізах виконували: 1) імуногістохімічну методику на фактор von Willebrand; 2) гістохімічну методику на фібрин та колагенові волокна за Н.З. Слінченко; 3) забарвлення гематоксиліном і еозином. Результати. У спостереженнях біопсій міометрію у проекції матково-плацентарної ділянки при перебігу вагітності на фоні ЗДАВ відмічено суттєве зростання інтенсивності забарвлення на фактор von Willebrand ендотеліоцитів судин усіх типів: в артеріях при ЗДАВ І ступеня оптична густина забарвлення становила 0,451±0,0024, на фоні ЗДАВ ІІ ступеня – 0,458±0,0022 в.од.опт.густ.; у венозних судинах при ЗДАВ І ступеня оптична густина забарвлення становила 0,393±0,0026, у венах випадків зі ЗДАВ ІІ ступеня – 0,405±0,0022 в.од.опт.густ.; в судинах мікроциркуляторного русла при ЗДАВ І ступеня імуноекспресія VWF відповідала 0,394±0,0022 в.од.опт.густ., на фоні ЗДАВ ІІ ступеня – 0,398±0,0025 в.од.опт.густ. Висновки. При вагітності на фоні залізодефіцитної анемії матково-плацентарна ділянка та міометрій у її проекції морфологічно мають ознаки гестаційної незрілості. Виявлені в різних типах судин міометрію зростання імуноекспресії фактора von Willebrand в ендотеліальних клітинах, прояви посиленої десквамації ендотеліоцитів та тромбоутворення на різних стадіях, залежно від ступеня дисциркуляторних явищ, слід розцінювати як передумови до гіпоперфузії матково-плацентарної ділянки та розвитку порушень венозного відтоку від плацентарного ложа матки.
Дод.точки доступу:
Тюлєнєва, О. А.
Давиденко, І. С.
Гоян, А. В.
Ясніковська, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Бойчук-Товста, О. Г.
Індексна оцінка ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту у вагітних жінок на тлі залізодефіцитної анемії [Текст] / О. Г. Бойчук-Товста, О. Г. Бойчук // Новини стоматології. - 2020. - N 4. - С. 6-11

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (диагностика, терапия, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
Анотація: Мета: провести індексну оцінку ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту (ГП) у вагітних жінок із залізодефіцитною анемією(ЗДА). Встановлено ефективність застосування патогенетично спрямованого комплексного лікування генералізованого пародонтиту у вагітних жінок із залізодефіцитною анемією. Місцеві лікувально-профілактичні засоби включали використання для полоскання порожнини рота розчину антисептика на основі октенідину дигідрохлориду і 2-феноксіетанолу "Октенісепт", а для аплікацій - гель на основі 0,2% гіалуронової кислоти "Генгігель", для загальної терапії призначали лікувально-профілактичний комплекс "Сорбіфер Дурулес" та "Вітрум пренатал форте". Використання запропонованого способу комплексного лікування генералізованого пародонтиту дає можливість отримати місцево стабілізацію патологічних змін тканин пародонту та в поєднанні із загальним медикаментозним лікуванням ГП у вагітних жінок із ЗДА, досягти покращення загального стану, зменшення негативного впливу екстрагенітальної патології на тканини пародонту, що своєю чергою забезпечує довготривалу ремісію.
Дод.точки доступу:
Бойчук, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Курята, О. В.
Агрегационные свойства тромбоцитов и клиническая картина хронической сердечной недостаточности, обусловленной ишемической болезнью сердца, при сочетании с железодефицитной анемией в динамике лечения парентеральной формой трехвалентного железа [Текст] / О. В. Курята, И. Л. Караванская, Л. К. Караванская // Український медичний часопис. - 2016. - № 4. - С. 77-81. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Суфер®

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, осложнения, этиология)
Дод.точки доступу:
Караванская, И. Л.
Караванская, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Славинский, А. А.
    Активакционный потенциал ядерного хроматина нейтрофильных лейкоцитов при железодефицитной анемии [Текст] / А. А. Славинский, Л. М. Чуприенко // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 9. - С. 56 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Анемия железодефицитная

   Нейтрофилы--кровь

   Хроматин

Дод.точки доступу:
Чуприенко, Л. М.

Знайти схожі

15.

Шенец, С. Г.
Активность лизосомальных ферментов и содержание некоторых тяжелых металлов и микроэлементов у детей с железодефицитными состояниями в экологических условиях г.Минск [Текст] / С. Г. Шенец, В. А. Кувшинников, А. П. Стадник // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2002. - № 2. - С. 73-76

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
МЕТАЛЛЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- METALS, HEAVY (токсичность)
ЛИЗОСОМАЛЬНОГО НАКОПЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ -- LYSOSOMAL STORAGE DISEASES (диагноз)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (токсичность)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ВОЗДЕЙСТВИЕ, БОЛЕЗНИ -- ENVIRONMENTAL ILLNESS (диагноз)
Дод.точки доступу:
Кувшинников, В. А.
Стадник, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Беседін, В. М.
Актиферин - препарат спрямованої антианемічної дії при залізодефіцитній анемії вагітних [Текст] / В. М. Беседін, О. А. Стадник // Український медичний часопис. - 1998. - № 3(5). - С. 103-106

Рубрики: Актиферрин--берем--тер прим

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (лекарственная терапия)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Стадник, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Процепко, О. О.
Аліментарні та соціальні аспекти росту частоти залізодефіцитної анемії серед вагітних [Текст] / О. О. Процепко, Б. Ф. Мазорчук // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - № 4. - С. 199-201

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Дод.точки доступу:
Мазорчук, Б. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Видиборець, С. В.
Аналіз показників імунітету у хворих із залізодефіцитною анемією [Текст] / С. В. Видиборець // Лікарська справа. - 2000. - № 3-4. - С. 71-74

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (иммунология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Ахмедова, А. Р.
Анализ взаимосвязи генетических маркеров с железодефицитной анемией (Менделевские моногенные маркеры и полигенные признаки) [Текст] / А. Р. Ахмедова, И. А. Шамов, К. Б. Булаева // Российский медицинский журнал. - 2000. - № 3. - С. 22-24

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагноз)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
Дод.точки доступу:
Шамов, И. А.
Булаева, К. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Анемії в ракурсі проблеми хронічної серцевої недостатності: патоґенез і лабораторна діаґностика [Текст] / В. П. Іванов, М. О. Колесник, О. М. Колесник // Львівський медичний часопис. - 2018. - Т. 24, № 2. - С. 69-76. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- HEMATOLOGIC TESTS (методы, тенденции)
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль, терапия)
Анотація: У праці представленні основні положення, щодо етіолоґічних чинників та патоґенезу виникнення анемії у хворих хронічною серцевою недостатністю. Наведено літературні дані стосовно сучасного стану проблеми анемії залізодефіцитного ґенезу, її епідеміолоґія, зв’язок обміну заліза із різними чинниками, зосереджена увага на необхідності та водночас складності, і відповідно, особливості діаґностики абсолютного та функціонального залізодефіциту при хронічній серцевій недостатності
Дод.точки доступу:
Іванов, В. П.
Колесник, М. О.
Колесник, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)