Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (77)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Аноксия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 334
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Ткачишин, В. С.
Отруєння чадним газом / В. С. Ткачишин // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 3. - С. 29-31. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
УГЛЕРОДА ОКИСЬЮ ОТРАВЛЕНИЕ -- CARBON MONOXIDE POISONING (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН -- CARBOXYHEMOGLOBIN (анализ)
ГАЗАМИ ОТРАВЛЕНИЕ -- GAS POISONING (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
Анотація: Чадний газ належить до групи кров’яних отрут, що викликають патологічні зміни пігментів крові. Чадний газ легко з’єднується з залізом гемоглобіну, у результаті чого утворюється карбоксигемоглобін. Карбоксигемоглобін є міцною сполукою, і дисоціація його відбувається значно повільніше, ніж оксигемоглобіну. Має місце порушення процесу оксигенації гемоглобіну, що зумовлює розвиток гемічної гіпоксії. Патологічний процес поглиблюється тим, що дисоціація оксигемоглобіну при наявності в крові карбоксигемоглобіну сповільнюється. Тривала гіпоксемія є провідним фактором у механізмі розвитку уражень нервової системи при інтоксикаціях, викликаних чадним газом. Інтоксикації чадним газом можуть бути гострі і хронічні. Гострі інтоксикації характеризуються змінами зі сторони крові, нервової, дихальної та серцево-судинної систем, трофічними ураженнями шкіри. Розрізняють легку, середню і тяжку гостру інтоксикацію, викликану чадним газом. Хронічна інтоксикація розвивається при тривалому впливі невеликих концентрацій чадного газу, а також може бути наслідком частих гострих інтоксикацій чадним газом. Критерієм підтвердження діагнозу гострої інтоксикації є наявність підвищеного вмісту карбоксигемоглобіну в крові. Діагностичне значення при хронічній інтоксикації має підвищений вміст негемоглобінового заліза в плазмі. До комплексу лікувальних заходів при гострій інтоксикації входить ферковен та ацизол. Основними заходами щодо запобігання розвитку інтоксикацій чадним газом є герметизація процесів, пов’язаних з його утворенням, запобігання можливому проникненню чадного газу в робоче приміщення, забезпечення ефективної вентиляції
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Призначення краталу як засобу енерготропної терапії при гіпоксичних станах / Г. В. Зайченко [та ін.] // Фітотерапія. Часопис. - 2021. - N 1. - С. 90-91

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (терапевтическое применение)
Анотація: Досліджено як кратал, впливаючи на енергетичні процеси, набуває особливого значення, захищаючи організм від кисневої недостатності та енергодефіциту при гіпоксичних станах.
Исследовано как кратал, воздействуя на энергетические процессы, приобретает особое значение, защищая организм от кислородной недостаточности и энергодефицита при гипоксических состояниях.
Дод.точки доступу:
Зайченко, Г. В.
Горчакова, Н. О.
Шумейко, О. В.
Клименко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Міщенко, О. Я.
Вплив сполук-лідерів за антиамнестичною активністю серед похідних 4-амінобутанової кислоти на функціональний стан центральної нервової системи та їхня антигіпоксична активність / О. Я. Міщенко, Н. Ю. Палагіна // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 2. - С. 75-81

MeSH-головна:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ, СРЕДСТВА ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦНС -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGENTS (фармакология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
АМНЕЗИЯ -- AMNESIA
Анотація: Когнітивні порушення є однією з найважливіших медико-соціальних проблем. Сучасні ноотропні засоби сприяють покращанню когнітивних функцій, проте не позбавлені різних побічних реакцій. У зв’язку з цим, актуальним є створення нових ноотропних засобів. Перспективними в цьому плані є
Дод.точки доступу:
Палагіна, Н. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Богданова, H. O.
Роль гіпоксії у розвитку деяких патологічних станів та злоякісних пухлин [Текст] / H. O. Богданова, H. X. Погорєла, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - С. 53-66

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (классификация, патофизиология)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (метаболизм, патология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ -- RESPIRATORY TRANSPORT (физиология)
ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН -- PULMONARY GAS EXCHANGE (физиология)
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: При гіпоксії (гіпоксичному стані) відбувається дефіцит кисневого забезпечення тканин організму або порушення утилізації кисню клітинами в процесі метаболізму. Часто спостерігається при деяких захворюваннях, а також при розвитку злоякісних пухлин. З іншого боку, на фоні гіпоксії ймовірне виникнення низки патологічних станів, які можуть бути спричинені як зовнішніми, так і внутрішніми чинниками. Під час канцерогенезу гіпоксія сприяє метастазуванню та несприятливому прогнозу. При інфікуванні COVID-19 у деяких випадках спостерігається безсимптомна («тиха гіпоксія»), яка може непомітно зруйнувати організм. Огляд присвячений розгляду ролі гіпоксії в розвитку низки патологічних станів та злоякісних пухлин.
Дод.точки доступу:
Погорєла, H. X.
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, на активність процесів цитолізу та ендогенної інтоксикації в ранній період у щурів з різною резистентністю до гіпоксії [Текст] = Effect of cranioskeletal trauma complicated with blood loss on the activity of cytolysis and endogenous intoxication in the early period in rats with different hypoxia resistance / Д. О. Сікіринська [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 55-62

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
КРОВЬ -- BLOOD
ЦИТОТОКСИНЫ -- CYTOTOXINS
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING
КРАНИОЛОГИЯ -- CRANIOLOGY
Анотація: Травматизм на сьогодні вважають однією з актуальних проблем сучасного урбанізованого суспільства. У його структурі домінують тяжкі множинні та поєднані ураження, які нерідко ускладнюються поліорганною недостатністю, що стає безпосередньою причиною смерті постраждалих. У роботах багатьох авторів показано, що в основі системних порушень за умов травматичної хвороби лежить посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу. Недостатньо вивченим залишається формування синдрому цитолізу та ендотоксикозу при краніоскелетній травмі у тварин з різною конституційною стійкістю до гіпоксії
Injuries are now considered one of the pressing problems of modern urban society. Its structure is dominated by severe multiple and combined lesions, which are often complicated by multiple organ failure, which becomes the direct cause of death. The work of many authors has shown that the basis of systemic disorders in traumatic illness is the strengthening of cytolysis and endotoxicosis. The formation of cytolysis and endotoxicosis syndrome under conditions of cranioskeletal trauma in animals with different constitutional resistance to hypoxia remains insufficiently studied
Дод.точки доступу:
Сікіринська, Д. О.
Гудима, А. А.
Господарський, І. Я.
Походун, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Multisystem inflammatory syndrome in children - a clinical example in pediatrics [Text] = Мультисистемний запальний синдром у дітей – клінічний приклад в педіатрії / V. М. Dudnyk [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - P258-260. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, эпидемиология, этиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (диагностика, осложнения, патофизиология, эпидемиология)
ДЕТИ -- CHILD
СЛИЗИСТО-КОЖНЫЙ ЛИМФОУЗЛОВОЙ СИНДРОМ -- MUCOCUTANEOUS LYMPH NODE SYNDROME (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование, методы)
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- SEROLOGIC TESTS (использование, методы)
Анотація: Peculiarities of clinical course and differential diagnosis of multisystem inflammatory syndrome (MIS-C) in children with coronavirus infection are described. The main features of this disease are long-term fever, multiorgan dysfunction, laboratory signs of inflammation and positive tests for SARS-CoV-2 (polymerase chain reaction using reverse transcription (RT-PCR), antigen test or positive serological test). The criteria of the World Health Organization (WHO) and the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) are used to confirm the MIS-C diagnosis
Описано особливості клінічного перебігу та диференційної діагностики мультисистемного запального синдрому (MIS-C) у дітей з коронавірусною інфекцією. Встановлено, що основними ознаками даного захворювання є наявність тривалої лихоманки, поліорганної дисфункції, лабораторних ознак запалення та позитивних тестів до SARS-CoV-2 (полімеразна ланцюгова реакція з використанням зворотної транскрипції (RT-PCR), тест на антиген або позитивний серологічний тест). Для підтвердження MIS-C діагнозу використовують критерії ВООЗ та Центру з контролю та профілактики захворювань у США (CDC)
Дод.точки доступу:
Dudnyk, V. М.
Furman, V. Н.
Andrikevych, I. I.
Buglova, N. О.
Kutsak, О. V.
Stetsun, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сікіринська, Д. О.
Особливості ензимної ланки антиоксидантного захисту в ранній період краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів із різною резистентністю до гіпоксії / Д. О. Сікіринська, А. А. Гудима, К. А. Походун // Шпит. хірургія. - 2021. - N 2. - С. 33-40

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Мета роботи: встановити активність ензимної ланки антиоксидантного захисту в динаміці раннього періоду краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурахсамцях масою 180–200 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Попередньо у щурів визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії й виділили дві групи: високо і низькостійких (ВС, НС). У тварин моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали супероксиддисмутазну (СОД) та каталазну активність. Характерною особливістю ВС тварин порівняно з НС тваринами контрольної групи був вищий рівень СОД та каталазної активності печінки. У відповідь на краніоскелетну травму активність досліджуваних ензимів у печінці НС і ВС тварин знижувалася з максимумом через 3 доби й залишалася на такому ж рівні до 7 доби. Проте у ВС тварин після нанесення краніоскелетної травми відмічали менший ступінь зниження досліджуваного показника. За умов моделювання додаткової крововтрати порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці були більшими й зростали з 1 до 7 діб. Однак у ВС тварин порушення СОДактивності у всі терміни посттравматичного періоду було меншим. Каталазна активність у відповідь на модельовані травми у ВС тварин через 3 і 7 діб посттравматичного періоду була меншою як за умов моделювання лише краніоскелетної травми, так і її поєднання з гострою крововтратою. Отримані результати націлюють на необхідність врахування індивідуальної стійкості до гіпоксії у розробці стратегій діагностики та корекції травматичної хвороби за умов політравми та диференційованого застосування речовин з антиоксидантними властивостями, що вимагає свого подальшого поглибленого дослідження.
Цель работы: выяснить активность энзимного звена антиоксидантной защиты в динамике раннего периода краниоскелетной травмы, осложненной кровопотерей, у крыс с разной резистентностью к гипоксии. Эксперименты выполнены на 148 нелинейных белых крысахсамцах массой 180–200 г, которые находились на стандартном рационе вивария. Предварительно у крыс определили индивидуальную устойчивость к гипоксии и выделили две группы: высоко и низкостойких (ВС, НС). У животных моделировали краниоскелетную травму и сочетали ее с острой кровопотерей. Через 1, 3 и 7 суток в печени разностойких к гипоксии животных определяли супероксиддисмутазную (СОД) и каталазную активность. Характерной особенностью ВС животных по сравнению с НС животными контрольной группы был высокий уровень СОД и каталазной активности печени. В ответ на краниоскелетную травму активность исследуемых ферментов в печени НС и ВС животных снижалась с максимумом через 3 суток и оставалась на таком же уровне до 7 суток. Однако в ВС животных после нанесения краниоскелетной травмы отмечали меньшую степень снижения исследуемого показателя. В условиях моделирования дополнительной кровопотери нарушения энзимного звена антиоксидантной защиты в печени были большими и росли с 1 до 7 суток. Однако в ВС животных нарушения СОДактивности во все сроки посттравматического периода было меньше. Каталазная активность в ответ на моделируемые травмы в ВС животных через 3 и 7 суток посттравматического периода была меньше как в условиях моделирования только краниоскелетной травмы, так и ее сочетание с острой кровопотерей. Полученные результаты нацеливают на необходимость учета индивидуальной устойчивости к гипоксии в разработке стратегий диагностики и коррекции травматической болезни в условиях политравмы и дифференциированного применения веществ с антиоксидантными свойствами, что требует своего дальнейшего углубленного исследования.
Дод.точки доступу:
Гудима, А. А.
Походун, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гіпоксичне ураження у новонароджених дітей: патофізіологічні механізми розвитку та можливості біорегуляційної корекції [Текст] / Ю. Д. Годованець [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т. 20, № 4. - С. 20-32. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES (этиология)
Анотація: Прогноз формування стану здоров’я та якості життя у дитячому віці визначається благополуччям внутрішньоутробного розвитку плода, особливостями пологів у матері, а також характером адаптації після народження. Універсальним фактором ушкодження організму плода і новонародженого за наявності перинатальних факторів ризику є гіпоксія. Внаслідок негативного впливу гіпоксії на організм розвивається гіпоксично ішемічна енцефалопатія/неонатальна енцефалопатія, частота якої становить, залежно від рівня доходів населення, у різних країнах світу від 1,5 до 10-20 випадків на 1000 живонароджених. Обговорення аспектів терапевтичної корекції патологічних станів періоду новонародженості з урахуванням клініко-молекулярних аспектів їх формування є важливим, оскільки спрямоване на запобігання віддалених наслідків гіпоксичних уражень у подальші роки життя. Мета роботи – визначити ефективність засобів біорегуляційної корекції при лікуванні новонароджених із різними формами перинатальної патології, у патогенезі яких наявне гіпоксичне ураження, на підставі динаміки клініко-лабораторного спостереження з оцінкою, окрім загальноприйнятих критеріїв, показників стану енергетичного обміну, системи вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту організму. Матеріали і методи. Проведено одноцентрове когортне проспективне дослідження 60 доношених новонароджених дітей, з яких 30 пацієнтам призначено традиційний курс лікування (I група), відповідно у 30 новонароджених, окрім загальноприйнятого терапевтичного комплексу, застосовували препарати біорегуляційної корекції, зокрема Траумель С, Коензим Композитум та Церебрум Композитум Н (II група). Контрольну групу для порівняльної оцінки показників додаткових методів обстеження сформували з 30 здорових новонароджених дітей (III група). Додаткові методи обстеження новонароджених містили: комплекс показників енергетичного обміну, системи вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи захисту організму. Обстеження дітей здійснено за інформаційної згоди батьків пацієнтів. Статистичний аналіз отриманих результатів дослідження проведено з використанням програми Statistica (StatSoftInc., USA, 2010). Результати. Динамічне спостереження за новонародженими груп порівняння, з урахуванням відмінностей призначеного лікування, показало більшу ефективність терапевтичної корекції у дітей, які отримували, поряд із традиційними, засоби біорегуляційної корекції. Використання зазначеної групи препаратів зменшувало терміни лікування новонароджених, що засвідчує про кращі можливості адаптації організму після народження за умов перенесеної гіпоксії за рахунок стабілізації енергетичного обміну та зменшення оксидативного стресу і сприяє стабілізації стану у гострому періоді захворювання та знижує ризик віддалених наслідків патології. Висновки. 1. Дослідження клініко-молекулярних механізмів гіпоксичного ураження організму у новонароджених за умов перинатальної патології потребує комплексного підходу для підвищення ефективності методів діагностики та лікування. 2. Актуальним діагностичним напрямком для своєчасного виявлення метаболічних порушень є визначення показників енергетичного обміну, вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту організму, що надає змогу своєчасного призначення терапевтичної корекції, спрямованої на покращення мітохондріального окиснення, збереження структури і функції клітинних мембран. 3. Перспективним напрямком є вивчення доцільності включення до комплексу лікування новонароджених при гіпоксичному ураженні організму засобів біорегуляційної корекції, об’єктом дії якої вважаємо активацію власних регулюючих захисних механізмів, спрямованих на формування короткочасної та довготривалої адаптації організму після народження.
Дод.точки доступу:
Годованець, Ю. Д.
Ткачук, С. С.
Гулій, М. А.
Гірін, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гріднєв, О. Є.
Синдром обструктивного апное/гіпное сну та неалкогольна жирова хвороба печінки: роль гіпоксії [Текст] / О. Є. Гріднєв, О. В. Коротченко // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 61-66. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (осложнения, патофизиология, эпидемиология, этиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (осложнения)
Анотація: Порушення сну є актуальною проблемою сьогодення, оскільки стосуються близько половини дорослого населення. Встановлено, що однією з найпоширеніших проблем сну є синдром обструктивного апное/гіпопное сну. За даними ВООЗ, його поширеність порівнянна з такою цукрового діабету. Наведено дані про поширеність синдрому обструктивного апное/гіпопное сну у пацієнтів з метаболічним синдромом. Звернуто увагу на значущість надлишкової маси тіла та ожиріння у виникненні синдрому обструктивного апное/гіпопное сну та їх зв’язок з тяжкістю перебігу останнього. Описано механізми виникнення синдрому обструктивного апное/гіпопное сну при ожирінні та основні ланки патогенезу прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Наголошено на значенні оксидантного стресу у виникненні запалення і фіброзу печінки. Показано роль гіпоксії в патогенезі прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки при її поєднанні із синдромом обструктивного апное/гіпопное сну і його зв’язок із запальними та фіброзними процесами. Печінка має важливе значення в гомеостазі кисню в організмі. Описано історію відкриття сімейства індукованих гіпоксією факторів. Наголошено, що всі α-субодиниці комплексу індукованих гіпоксією факторів діють одночасно, вражаючи як загальні, так і різні молекулярні цілі, що зумовлює їх особливі біологічні ефекти. Показано роль індукованих гіпоксією факторів у регулюванні різних процесів в організмі. Обґрунтовано перевагу вивчення індукованого гіпоксією фактора-2α при спільному перебігу синдрому обструктивного апное/гіпопное сну і неалкогольної жирової хвороби печінки. Показано роль індукованого гіпоксією фактора-2α в розвитку і прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
Дод.точки доступу:
Коротченко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Добреля, Н. В.
Ліпін за гіпоксичних станів: від експерименту до клініки (огляд літератури) [Текст] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов, Т. А. Бухтіарова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 3. - С. 166-176. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (терапевтическое применение)
Анотація: Мета дослідження – узагальнення та систематизація експериментальних і клінічних даних щодо властивостей і застосування Ліпіну (фосфатидилхолінових ліпосом) у разі станів, що супроводжуються гіпоксією, у тому числі в аспекті обґрунтування доцільності використання Ліпіну в комплексній терапії хворих на COVID-19 із важким перебігом захворювання та дихальною недостатністю. Застосування Ліпіну як за умов гіпоксії, так і за станів, коли вона є одним з пошкоджуючих факторів, зумовлюється здатністю Ліпіну зберігати та відновлювати легеневий сурфактант, запобігати пошкодженню структури аерогематичного бар’єра та обмежувати процеси запалення в легенях, підвищувати дифузію кисню в кров і тканини, попереджувати розвиток ацидозу та нормалізовувати процеси тканинного дихання. Ліпін сприяє стабілізації мембран клітин і внутрішньоклітинних органел, що має суттєве значення для збереження структури та функцій мітохондрій. Крім того, Ліпін запобігає зниженню вмісту АТФ і сумарного енергетичного заряду клітини, що сприяє підтриманню балансу між наявними енергетичними ресурсами та діяльністю організму. Ефективність Ліпіну як антигіпоксичного засобу підтверджується за умов станів, коли основним пошкоджуючим фактором є гіпоксія, наприклад, за асфіксії новонароджених, плацентарної дисфункції, гострої ниркової недостатності, опікової хвороби, пневмоній різного генезу, скелетної політравми, синдрому тривалого роздавлювання, хронічних обструктивних захворювань легень тощо.
Дод.точки доступу:
Хромов, О. С.
Бухтіарова, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Ясінська, О. В.
Механізми реагування організму на гіпоксію як універсальний адаптогенний чинник. Повідомлення 2. Генетично-опосередковані системні та тканинні механізми адаптації до гіпобаричної гіпоксії [Текст] / О. В. Ясінська // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 106-114. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Анотація: Стаття присвячена питанням дослідження генетично-детермінованих механізмів довготривалої адаптації організму людини та тварин до гіпобаричної гіпоксії, зокрема впливу складного комплексу чинників середовища на формування системних структурно-функціональних компенсаторних механізмів реагування організму на екзогенну гіпоксію. Мета роботи – проаналізувати дані щодо генетично-детермінованих механізмів довготривалої адаптації організму на гіпобаричну гіпоксію залежно від комплексу чинників середовища в сучасній науковій медичній літературі. Висновки. Проаналізувавши доступні джерела літератури, можна стверджувати, що формування унікальності геномних композицій у представників природних популяцій територіально розмежованих високогірних регіонів світу відбувалося в умовах поєднання природних чинників середовища, де гіпобарична гіпоксія виступала основним адаптогенним чинником, однак механізми компенсації гіпоксичного впливу формувалися за модулюючого впливу тривалості світлового дня, сезонних змін температури та вологості повітря, які зумовлюють наявність популяційних особливостей адаптаційної реакції та впливають на її перебіг. Накопичені наукові дані щодо біохімічних, фізіологічних, генетичних та епігенетичних механізмів реагування на гіпобаричну гіпоксію частково пояснюють динаміку системних та клітинних реакції організму на дефіцит кисню, однак необхідні подальші всебічні дослідження сигнальних шляхів та їх регуляції для розробки адекватних методів підвищення опірності організму людини до гіпоксії різного генезу за фізіологічних умов та при патології, що може позитивно вплинути на якість життя людей.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Influence of type 2-diabetes mellitus on the development of hypoxic pulmonary vasoconstriction [Text] / O. S. Khromov [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - P324-336. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Анотація: Гіпоксія наразі вважається універсальним фактором, залученим до розвитку ускладнень при багатьох захворюваннях, включаючи цукровий діабет (ЦД). Гостра гіпоксія викликає системну реакцію організму, за якої у великому колі кровообігу розвивається дилатація судин, а в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка демонструє здатність артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Відсутність адекватної реакції на гіпоксичний вплив може стати ще одним механізмом розвитку діабетичних ускладнень у серцево-судинній системі. Незважаючи на багаторічні дослідження, механізми ГЛВ залишаються майже не з’ясованими, як і вплив ЦД на реактивність легеневих артерій. Мета дослідження – оцінити вплив споживання їжі з високим вмістом жирів і ЦД 2-го типу (ЦД2) на розвиток реакції ГЛВ в умовах in vivo та in vitro. Дослідження на щурах, яких було розподілено на 3 групи (контрольна група, група щурів, що перебували на високожировій дієті (ВЖД), та група тварин, у яких викликали ЦД2), показали, що введення стрептозотоцину щурам, які утримуються на дієті з високим вмістом жирів, призводить до значного збільшення вмісту глюкози в крові. У щурів, яких тільки утримували на ВЖД, цей показник не відрізнявся від величини у тварин контрольної групи. Величина тиску в правому шлуночку серця щурів, що перебували на ВЖД, та в щурів з моделлю ЦД2 була достовірно вищою за цю величину в щурів контрольної групи. Вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю призводила до зниження тиску крові у великому колі кровообігу в тварин усіх груп. У щурів контрольної групи тиск у порожнині правого шлуночка серця підвищувався, що свідчило про розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. У щурів групи ВЖД гіпоксична гіпоксія практично не впливала на тиск у порожнині правого шлуночка серця. У щурів з моделлю ЦД2 спостерігалася інверсія реакції гіпоксичної легеневої вазоконстрикції зі зниженням тиску в порожнині правого шлуночка. Ці результати підтверджувалися дослідами в умовах in vitro. На зрізах легень відповідь внутрішньолегеневих артерій на гіпоксичний вплив була різнонаправленою: у тварин контрольної групи площа просвіту артерії зменшувалася, у тварин, що перебували на ВЖД, площа просвіту артерії майже не змінювалася, а у тварин з моделлю ЦД2 відбувалося її збільшення. Скоротливі реакції кільцевих сегментів легеневої артерії на гіпоксію в щурів з моделлю ЦД2 були значно пригніченими порівняно з судинами тварин контрольної групи. З’ясування точних механізмів, залучених до інверсії реакції легеневої вазоконстрикції за ЦД, дозволить краще зрозуміти фундаментальні патофізіологічні процеси, що сприятиме розробці пато-генетично обґрунтованих підходів до лікування цього захворювання та його ускладнень.
Дод.точки доступу:
Khromov, O. S.
Dobrelia, N. V.
Parshikov, O. V.
Boytsova, L. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Клєвакіна, О. Ю.
Варіабельність лактатдегідрогенази сиворотки у доношених новонароджених із помірною та важкою гіпоксично-ішемічною енцефалопатією [Текст] / О. Ю. Клєвакіна, І. О. Анікін // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2020. - N 1. - С. 28-32. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
L-ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- L-LACTATE DEHYDROGENASE
Анотація: Мета роботи: проаналізувати зміни рівня лактатдегідрогенази (ЛДГ) як раннього маркеру ступеня ураження ЦНС у новонароджених з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією (ГІЕ). Матеріали і методи. Обстежено 38 немовлят, що знаходились на лікуванні у відділенні реанімації новонароджених обласної дитячої клінічної лікарні м. Запоріжжя з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією з II-III ст. за Sarnat, в терміні ≤72 годин після пологів. Пацієнти були розподілені в групи та підгрупи методом випадкового вибору. Середній термін гестації склав 38,70 ± 1,56 тижні, середній вік після народження – 1,10 ± 0,46днів. Групу 1 склали пацієнти з 2 стадією ГІЕ (n=30), підгрупу 2 – пацієнти з 3 стадією (n=8). Хворі обох груп знаходились на традиційній механічній вентиляції легень. У новонароджених обох груп на 3 та 7 добу життя визначали концентрацію ЛДГ у сироватці крові. Проведений порівняльний аналіз вмісту рівня ЛДГ у сироватці крові та проаналізовано діагностичну цінність визначення рівня ЛДГ як раннього маркеру ураження ЦНС у новонароджених з ГІЄ. Результати і обговорення. Аналіз вмісту ЛДГ у сироватці свідчить про те, що в обох групах спостерігається достовірно збільшений рівень ЛДГ на 3 добу життя. У групі 1 цей показник склав – 1151,6 ±123,1 Од/л,у підгрупи 2 – 3568,4± 212,4 Од/л при p0,01. На 7 добу життя новонароджені 1 групи мали достовірно нижчий вміст ЛДГ – 611,7±86,1 Од/л в порівнянні з показниками 2 групи – 4946,4±263,4 Од/л, при р0,0003. Спостерігається чітка тенденція до зниження вмісту ЛДГ на 7 добу у малят з помірною ГІЕ– 611,7±86,1 Од/л при p0,01. У новонароджених з тяжкою ГІЕ вміст ЛДГ на 7 добу порівняно з 3-ю достовірно не зменшується. Висновки. Визначення рівня ЛДГ у сироватці крові має діагностичне значення і відображує рівень тяжкості ГІЕ та може бути використаний для оцінки ступеня ураження ЦНС у новонароджених з ГІЄ
Дод.точки доступу:
Анікін, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Ковальчук, А. О.
Особливості показників доставки кисню у пацієнтів при передній резекції прямої кишки / А. О. Ковальчук, М. М. Журко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 99

MeSH-головна:
КОЛОРЕКТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ -- COLORECTAL SURGERY (вредные воздействия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика)
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL (вредные воздействия)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
АНОКСИЯ -- ANOXIA (осложнения, этиология)
Анотація: Гіпоксія та викликані нею метаболічні розлади є провідними патогенетичними факторами практично всіх критичних станів. Це стосується і післяопераційних ускладнень. Відомо, що зниження транспорту кисню (DO2) під час операції може викликати органну дисфункцію в післяопераційному періоді. Тому одним з основних завдань анестезіологічної допомоги є підтримка стабільності гемодинаміки пацієнта та використання методів, спрямованих на підвищення кількості кисню, що надходить до тканин, або на зменшення негативного ефекту кисневої заборгованості
Дод.точки доступу:
Журко, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Пилипенко, М. Н.
Патофізіологія гіпоксемії та задишки при тяжких пневмоніях [Текст] / М. Н. Пилипенко, О. Ю. Хоменко // Укр. пульмонол. журнал. - 2020. - N 2. - С. 19-26

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
ОДЫШКА -- DYSPNEA (этиология)
Анотація: Тяжкі пневмонії (ТП), в тому числі вірусні, практично завжди несуть у собі ризики несприятливого перебігу і часто супроводжуються високою летальністю, про що свідчить і пандемія C0VID-19. Загальновідомо, що тяжкість пневмонії визначають: ступінь порушення оксигенації, інтоксикація, а також ступінь дихальної недостатності. Проте у тому як інтерпретувати тяжкість кожного з цих порушень, а також як правильно вибрати метод оксигенації, респіраторної підтримки та інші лікувальні заходи у лікарів часто виникають труднощі. До тепер бракує досліджень, в яких були б встановлені чіткі, науково-обгрунтовані критерії діагностики тяжкості гіпоксемії, гіпо- та гіперкапнії чи інтенсивності дихальних зусиль пацієнта, які могли б слугувати критеріями вибору тих чи інших лікувальних заходів. Тому у багатьох лікарів, які орієнтуються на власний досвід та думки експертів, виникають клінічні запитання, відповідь на які може дати знання фізіологи дихання та патофізіології синдрому дихальної недостатності. Метою цієї публікації і є формулювання найбільш гострих практичних запитань щодо патофізіологічних порушень при ТП та спроба дати на них відповіді з позиції патофізіології та доказової медицини
Дод.точки доступу:
Хоменко, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Філик, О. В.
Рівень транстиретину сироватки крові та динаміка співвідношення транстиретину та С-реактивного протеїну в дітей із гострою гіпоксемічною дихальною недостатністю: поширеність порушень та вплив на результати лікування / О. В. Філик // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 87-93. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RESPIRATORY INSUFFICIENCY (метаболизм, патофизиология, смертность)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (метаболизм, патофизиология, смертность)
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY (диагностика, осложнения)
БЕЛКИ ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЕ -- THYROXINE-BINDING PROTEINS (диагностическое применение)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
Анотація: Протеїндефіцитна мальнутриція — одне з поширених порушень нутритивного статусу, що впливає на клінічний стан, перебіг та прогноз захворювань у дітей. Метою цього дослідження було вивчити поширеність зниження рівня транстиретину (TTR), динаміку співвідношення «TTR/С-реактивний протеїн», тривалість госпіталізації у відділенні інтенсивної терапії та рівень 28-денної летальності в дітей із гострою гіпоксемічною дихальною недостатністю. Матеріали та методи. Із травня 2018 р. по травень 2019 р. нами проведено проспективне когортне одноцентрове дослідження на клінічній базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (відділення анестезіології з ліжками інтенсивної терапії Львівської обласної дитячої клінічної лікарні «ОХМАТДИТ») серед пацієнтів віком 3–12 років. Рівень транстиретину та С-реактивного протеїну сироватки крові оцінювали в 1-шу (d1), 3-тю (d3), 5-ту (d5), 7-му та 9-ту добу (d7 та d9). До дослідження були включені 19 пацієнтів. Ретроспективно всіх пацієнтів було розподілено на такі підгрупи: 1-ша підгрупа — діти з рівнем TTR понад 150 мг/л (відсутня мальнутриція), 2-га — рівень TTR сироватки крові 120–150 мг/л (легка мальнутриція), 3-тя — рівень TTR 80–100 мг/л (помірна мальнутриція), 4-та — рівень TTR менше 80 мг/л (тяжка мальнутриція). Результати. Установлено, що зниження рівня транстиретину нижче 150 мг/л було виявлено в 10 з 19 включених у дослідження пацієнтів (52,6 %) на етапі дослідження d1, у 7 пацієнтів із 15 (46,7 %) — на етапі дослідження d3, у 6 пацієнтів із 10 (60 %) — на етапі дослідження d5 та в 3 пацієнтів із 4 (75 %) і 1 пацієнта з 4 (25 %) — на етапах дослідження d7 та d9 відповідно. У пацієнтів 1-ї підгрупи виявлено прогресивне зростання співвідношення транстиретину та С-реактивного протеїну впродовж дослідження з 2,83 на етапі дослідження d1 до 13 та 31 на етапах дослідження d5 та d9 відповідно (p = 0,12 та p = 0,06 порівняно з етапом дослідження d1). У пацієнтів 4-ї підгрупи дане співвідношення впродовж дослідження становило 0,53 на етапі дослідження d1, на етапах дослідження d5 та d9 — 0,25 та 0,33 (p = 0,72 та p = 0,56 порівняно з етапом дослідження d1). Частка 28-денної летальності серед пацієнтів 1-ї підгрупи становила 11,1 %. Усі пацієнти з 2-ї та 3-ї підгруп вижили. У 4-й підгрупі пацієнтів рівень летальності становив 42,9 % (p = 0,18 порівняно з 1-ю підгрупою пацієнтів). Тривалість госпіталізації серед пацієнтів 1-ї підгрупи становила 14,8 доби (12,5–19,7 доби); серед пацієнтів 4-ї підгрупи — 23,2 доби (19,1–29,5 доби) (p = 0,11). Висновки. Гострі порушення нутритивного статусу були верифіковані в 52,6 % пацієнтів із гіпоксемічною дихальною недостатністю при надходженні на лікування. У пацієнтів із тяжким нутритивним дефіцитом співвідношення транстиретину та С-реактивного протеїну було зниженим упродовж усього дослідження. Рівень 28-денної летальності в пацієнтів без гострих нутритивних порушень становив 11,1 %, у пацієнтів із гострим тяжким нутритивним дефіцитом — 42,9 % (p = 0,18)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Солтані, Р. Е.
Патофізіологічні особливості системної гемодинаміки та кисневого забезпечення тканин у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну вдень / Р. Е. Солтані // Шпит. хірургія. - 2020. - N 4. - С. 58-63

MeSH-головна:
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (патофизиология)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Анотація: Мета роботи: дослідити особливості функціонування системної гемодинаміки та кисневого забезпечення тканин у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну (СОАГС) у період їхньої активності (удень). Дослідження проведено у 66 хворих на СОАГС. Групу контролю склали особи такого ж віку та маси тіла, у котрих СОАГС при полісомнографічному дослідженні не підтвердився. Проведено дослідження системної гемодинаміки та кисневого балансу: особливостей порушень надходження кисню (ступінь легеневої гіпоксії), зв’язування кисню гемоглобіном (ступінь гемічної гіпоксії), ефективності забезпечення надходження кисню до тканин (інтегрального показника кисневої недостатності) у хворих на СОАГС. Встановлено, що вдень синхронно тяжкості патології зростає активність серцево-судинної системи: серцевого викиду, частоти серцевих скорочень та загального периферичного судинного опору. При цьому найбільш інформативним виявився індекс Робінсона, який порівняно з показниками в осіб групи котролю – 104,9±1,2 – у хворих з легким ступенем склав 115,6±2,0, при СОАГС середнього ступеня – 125,5±1,8, а у найтяжчого контингенту – 137,1±2,1–, що є предиктором розвитку артеріальної гіпертензії та органних порушень
Цель работы: исследовать особенности функционирования системной гемодинамики и кислородного обеспечения тканей у больных с синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС) в период их активности (днем). Исследование проведено в 66 больных на СОАГС. Группу контроля составили лица такого же возраста и массы тела, в которых СОАГС при полисомнографическому исследовании не подтвердился. Проведено исследование системной гемодинамики и кислородного баланса: особен-ностей нарушений поступления кислорода (степень легочной гипоксии), связывания кислорода гемоглобином (степень гемической гипоксии), эффективности обеспечения поступления кислорода к тканям (интегрального показателя кислородной недостаточ-ности) в больных на СОАГС. Установлено, что в дневное время синхронно тяжести патологии растет активность сердечно-сосудистой системы : сердечных выбросов, частоты сердечных сокращений и общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наиболее информативным оказался индекс Робинсона, который сравнительно с показателями у лиц группы контроля – 104,9±1,2 – у больных с легкой степенью составил 115,6±2,0, при СОАГС средней степени – 125,5±1,8 , а у самого тяжелого контингента – 137,1±2,1, что является предиктором развития артериальной гипертензии и органных нарушений.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Денефіль, О. В.
Значення м-холінорецепторів у змінах оксидативних процесів при розвитку адреналінового ушкодження міокарда у високо- та низькостійких до гострої гіпоксичної гіпоксії щурів [Текст] = Significance of m-cholinor receptors in changes of oxidative processes in the development of adrenaline myocardial damage in high-and low-resistant to hypoxic hypoxia rats / О. В. Денефіль, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2020. - Том 22, N 4. - С. 71-76

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
ЛИПИДОВ ПЕРЕКИСИ -- LIPID PEROXIDES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: У зв’язку з розвитком гіпоксії, при більшості патологічних станів стає необхідним вивчення індивідуальної реактивності організму
Розвиток адреналінового ушкодження міокарда залежить від резистентності до гіпоксії та холінергічної регуляції організму. Стимуляція М-холінорецепторів сприяє активації антиоксидантної системи, обмежує розвиток оксидантного стресу, а їх блокада спричинює реалізацію оксидантних механізмів у НГ щурів, збільшує різницю в перебізі АУМ між ВГ і НГ тваринами
It becomes necessary to study the individual reactivity of the body due to the development of hypoxia in most pathological conditions
The development of adrenaline damage to the heart depends on resistance to hypoxia and cholinergic regulation of the body. Stimulation of M-cholinoreceptors promotes the activation of the antioxidant system, limits the development of oxidative stress, and their blockade causes the implementation of oxidative mechanisms in LR rats, increases the difference in the course of AMD between HR and LR animals.
Дод.точки доступу:
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Карпун, Є. О.
Синтез, фізіко-хімічні властивості та антигіпоксична активність деяких S-похідних 4-R-5-(((3-(піридин-4-ІЛ)-1Н-1,2.4-триазол-5-ІЛ)ТІО)метил)-4Н-1,2,4-триазол-3-тіолів / Є. О. Карпун, В. В. Парченко // Фармац. журн. - 2020. - N 6. - С. 56-64

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ -- PHARMACEUTICAL PREPARATIONS (анализ, химический синтез, химия)
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
Анотація: Гіпоксія – це невідповідність потребуємої енергії клітини у системі мітохондріального окисного фосфорилювання. Безпосередньою причиною недостатності являється зниження концентрації кисню у мітохондріях. На сьогодні сформувався величезний попит на створення нових антигіпоксичних препаратів. Відомо, що сполуки 1,2,4-триазоли можуть мати протимікробну, протизапальну, антигіпоксичну дію. Модифікація 1,2,4-триазольного ядра – це продуктивний шлях для створення оригінальних активних молекул із неплоскою будовою, завдяки зв’язуванню їх із субстратами з біомішеней. Похідні біс-1,2,4-триазолів можуть стати потенційними сполуками з антигіпоксичною дією
Дод.точки доступу:
Парченко, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Сікіринська, Д. О.
Особливості активації процесів ліпідної пероксидації в ранній період краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії [Текст] = Peculiarities of activation of lipid peroxidation processes in the early period of cranioskeletal injury complicated by blood loss in rats with different resistance to hypoxia / Д. О. Сікіринська, А. А. Гудима, К. А. Походун // Медична та клінічна хімія. - 2020. - Том 22, N 3. - С. 107-113

MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ -- SHOCK, HEMORRHAGIC
АНОКСИЯ -- ANOXIA
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Травматизм належить до актуальних проблем сьогодення. У його структурі домінує поєднана черепно-мозкова та скелетна травма, яка супроводжується найбільшою летальністю. Одним з маркерів розвитку травматичної хвороби є інтенсифікація ліпідної пероксидації у тканинах та органах, що лежить в основі патогенезу розвитку поліорганної недостатності. За цих умов практично не вивченими залишаються закономірності процесів ліпідної пероксидації в особин з різною резистентністю до нестачі кисню
Injury is one of the current problems. Its structure is dominated by a combined craniocerebral and skeletal trauma, which is accompanied by the highest mortality. One of the markers of traumatic disease is the intensification of lipid peroxidation in tissues and organs, which underlies the pathogenesis of multiorgan failure. Under these conditions, the patterns of lipid peroxidation processes in individuals with different resistance to oxygen deficiency remain virtually unexplored
Дод.точки доступу:
Гудима, А. А.
Походун, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)