Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (77)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Аноксия<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 334
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
577.1(05)
E27


   
    Effect of hypoxia on the expression of CCN2, PLAU, PLAUR, SLURP1, PLAT and ITGB1 genes in ERN1 knockdown U87 glioma cells [Текст] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 79-89. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470
УДК

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
ГЛИОМА -- GLIOMA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kharkova, A. P.
Kubaichuk, K. I.
Minchenko, D. O.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.
577.1(05)
E71


   
    ERN1 knockdown modifies the hypoxic regulation of TP53,MDM2, USP7 and PERP gene expressions in U87 glioma cells [Текст] / S. V. Danilovskyi [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 90-102. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470
УДК

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЛИОМА -- GLIOMA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
Дод.точки доступу:
Danilovskyi, S. V.
Minchenko, D. O.
Moliavko, O. S.
Kovalevska, O. V.
Karbovskyi, L. L.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Gonchar, O. A.
    Time-dependent effect of severe hypoxia/reoxygenation on oxidative stress level, antioxidant capacity and p53 accumulation in mitochondria of rat heart / O. A. Gonchar, I. N. Mankovska // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 6. - P39-47


MeSH-головна:
СЕРДЦЕ -- HEART (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
Анотація: The intensity of oxidative stress, protein expression of antiapoptotic Bcl-2 as well as antioxidant enzymes manganese superoxide dismutase (MnSOD) and glutathione peroxidase (GPx) and their regulator p53 were studied in the mitochondria of rat heart. Sessions of repeated hypoxia/reoxygenation ((H/R), 5 cycles of 10 min hypoxia (5.5% O2 in N2) alternated with 10 min normoxia, daily) were performed in our study. It was shown that short-term sessions of H/R (during 1-3 days) caused a significant increase in the oxidative stress markers (ROS formation and lipid peroxidation), mitochondrial p53 translocation, a decrease in MnSOD­ protein expression/activity and Bcl-2 protein content, but up-regulated GPx. We have demonstrated that prolonged H/R (7-14 days) induced myocardial tolerance to fluctuation in oxygen levels that was associa­ted with the reduction in mitochondrial p53 protein content, elevation of mitochondrial Bcl-2 protein level, and increase in antioxidant capacity. A close correlation between the mitochondrial p53 accumulation and ROS formation as well as the activity and protein content of MnSOD and GPx allowed us to assume that p53 took an active part in the regulation of prooxidant/antioxidant balance in mitochondria of rat heart during repeated H/R
Дод.точки доступу:
Mankovska, I. N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Influence of type 2-diabetes mellitus on the development of hypoxic pulmonary vasoconstriction [Text] / O. S. Khromov [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - P324-336. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Анотація: Гіпоксія наразі вважається універсальним фактором, залученим до розвитку ускладнень при багатьох захворюваннях, включаючи цукровий діабет (ЦД). Гостра гіпоксія викликає системну реакцію організму, за якої у великому колі кровообігу розвивається дилатація судин, а в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка демонструє здатність артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Відсутність адекватної реакції на гіпоксичний вплив може стати ще одним механізмом розвитку діабетичних ускладнень у серцево-судинній системі. Незважаючи на багаторічні дослідження, механізми ГЛВ залишаються майже не з’ясованими, як і вплив ЦД на реактивність легеневих артерій. Мета дослідження – оцінити вплив споживання їжі з високим вмістом жирів і ЦД 2-го типу (ЦД2) на розвиток реакції ГЛВ в умовах in vivo та in vitro. Дослідження на щурах, яких було розподілено на 3 групи (контрольна група, група щурів, що перебували на високожировій дієті (ВЖД), та група тварин, у яких викликали ЦД2), показали, що введення стрептозотоцину щурам, які утримуються на дієті з високим вмістом жирів, призводить до значного збільшення вмісту глюкози в крові. У щурів, яких тільки утримували на ВЖД, цей показник не відрізнявся від величини у тварин контрольної групи. Величина тиску в правому шлуночку серця щурів, що перебували на ВЖД, та в щурів з моделлю ЦД2 була достовірно вищою за цю величину в щурів контрольної групи. Вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю призводила до зниження тиску крові у великому колі кровообігу в тварин усіх груп. У щурів контрольної групи тиск у порожнині правого шлуночка серця підвищувався, що свідчило про розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. У щурів групи ВЖД гіпоксична гіпоксія практично не впливала на тиск у порожнині правого шлуночка серця. У щурів з моделлю ЦД2 спостерігалася інверсія реакції гіпоксичної легеневої вазоконстрикції зі зниженням тиску в порожнині правого шлуночка. Ці результати підтверджувалися дослідами в умовах in vitro. На зрізах легень відповідь внутрішньолегеневих артерій на гіпоксичний вплив була різнонаправленою: у тварин контрольної групи площа просвіту артерії зменшувалася, у тварин, що перебували на ВЖД, площа просвіту артерії майже не змінювалася, а у тварин з моделлю ЦД2 відбувалося її збільшення. Скоротливі реакції кільцевих сегментів легеневої артерії на гіпоксію в щурів з моделлю ЦД2 були значно пригніченими порівняно з судинами тварин контрольної групи. З’ясування точних механізмів, залучених до інверсії реакції легеневої вазоконстрикції за ЦД, дозволить краще зрозуміти фундаментальні патофізіологічні процеси, що сприятиме розробці пато-генетично обґрунтованих підходів до лікування цього захворювання та його ускладнень.
Дод.точки доступу:
Khromov, O. S.
Dobrelia, N. V.
Parshikov, O. V.
Boytsova, L. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Inhibition of IRE1 modifies hypoxic regulation of G6PD, GP1, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA genes expression in U87 glioma cells / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 1. - P38-49


MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, патофизиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC (действие лекарственных препаратов)
РНК -- RNA (метаболизм)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression level of mRNA of the basic enzymes of pentose-phosphate cycle (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA) and glucose-6-phosphate isomerase (GPI) in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1). It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of GPI and PGLS genes and to down-regulation of TALDO1 and RPIA genes in control glioma cells. Changes for GPI gene were more significant than for other genes. At the same time, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increased sensitivity to hypoxia of G6PD and TKT genes expression and suppressed the effect of hypoxia on the expression of GPI and RPIA genes. Additionally, inhibition of IRE1 eliminated hypoxic regulation of PGLS gene and did not change significantly effect of hypoxia on the expression of TALDO1 gene in glioma cells. Present study demonstrated that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of most studied genes and inhibition of IRE1 modified the hypoxic regulation of pentose-phosphate cycle gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation warrant further investigation
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Garmash, I. A.
Minchenko, D. O.
Kuznetsova, A. Y.
Ratushna, O. O.


Знайти схожі

6.


   
    Inhibition of IRE1 modifies the hypoxic regulation of GADD family gene expressions in U87 glioma cells [Text] = Пригнічення IRE1 модифікує гіпоксичну регуляцію експресії генів родини GADD у клітинах гліоми лінії U87 : IRE1- inositol requiring enzyme-1, GADD-growth arrest and DNA damage / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P25-34. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
ГЛИОМА -- GLIOMA (метаболизм)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
Анотація: We have studied hypoxic regulation of the expression of genes encoded GADD (growth arrest and DNA damage) family proteins in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that hypoxia up-regulates the expression of GADD34, GADD45A, GADD45B, and GADD153 genes, which are related to cell proliferation and apoptosis, in control (transfected by empty vector) glioma cells in gene specific manner. At the same time, the expression level of EIF2AK1 (eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 1) and AIFM1 (apoptosis inducing factor, mitochondria associated 1) genes in these cells is down-regulated upon hypoxic condition. It was also shown that inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells enhances the effect of hypoxia on these genes expression, except EIF2AK1 and AIFM1 genes. Furthermore, the expression of all studied genes in ІRE1 knockdown cells is significantly decreased upon normoxic condition, except GADD45B gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, the expression level of genes encoding GADD34, GADD45A, GADD45B, GADD153, EIF2AK1, and AIFM1 is affected by hypoxia and by inhibition of IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner and correlates with suppression of glioma cell proliferation upon inhibition of the IRE1 enzyme function
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kryvdiuk, I. V.
Riabovol, О. O.
Minchenko, D. O.
Danilovskyi, S. V.
Ratushna, О. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    IRE1 knockdown modifies hypoxic regulation of cathepsins and LONP1 genes expression in U87 glioma cells / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P55-69


MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
КАТЕПСИНЫ -- CATHEPSINS (генетика)
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of genes encoding for LONP1/PRSS15 and cathepsins in U87 glioma cells in relation to inhibition of inositol requiring enzyme-1 (IRE1). It was shown that hypoxia up-regulated the expression of CTSA, CTSB, CTSD, CTSF, CTSK, and LONP1 genes and down-regulated the expression of CTSC, CTSL, CTSO, and CTSS genes in control glioma cells (transfected by empty vector). Inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in these glioma cells modified effect of hypoxia on the expression of most studied genes: eliminated the effect of hypoxia on CTSA, and LONP1 genes, introduced reverse changes on CTSD and CTSS genes, reduced – on CTSF and CTSK genes, and enhanced – on CTSB and CTSL genes. Therefore, hypoxia affected the expression level of most studied genes in relation to the functional activity of IRE1 enzyme, a central mediator of endoplasmic reticulum stress, which control cell proliferation and tumor growth
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Riabovol, О. O.
Halkin, O. V.
Minchenko, D. O.
Ratushna, O. O.


Знайти схожі

8.


    Kolesnyk, Yu. M.
    The features of the nitric oxide system in the left ventricle myocardium in the rats with experimental intermittent hypoxia of different duration [Текст] / Yu. M. Kolesnyk, M. I. Isachenko, O. V. Melnikova // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 308-314


MeSH-головна:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (терапия)
Анотація: Мета роботи – встановити особливості стану системи NO в міокарді лівого шлуночка щурів при переривчастій гіпоксичній гіпобаричній гіпоксії тривалістю 15 і 60 днів. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 щурах-самцях лінії Wistar, яких поділили на 3 експериментальні групи: 1 – контрольна, 2 – щури, які зазнавали впливу переривчастої гіпоксії протягом 15 днів, 3 група – щури з гіпоксією протягом 60 днів. Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – плазма крові, в якій імуноферментним методом визначали концентрацію нітротирозину, та міокард лівого шлуночка, в якому біохімічним методом Грісса досліджували концентрацію нітритів, імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до ізоформ синтази оксиду азоту. Також у міокарді методом ПЛР-РЧ визначали експресію мРНК до ізоформ NOS. Результати. Хоча показники АТ у щурів із гіпоксією перебувають у нормотензивних межах, у групах із гіпоксією спостерігали збільшення систолічного тиску порівняно з контролем, а при 60-денній гіпоксії – збільшення і діастолічного тиску. мРНК до всіх ізоформ у міокарді характеризувалась збільшенням в обох групах із гіпоксією. Показники вмісту імунореактивного матеріалу до ізоформ NOS змінювалися не так однозначно й мали залежність від терміну гіпоксії. Концентрація нітротирозину збільшилась в обох гіпоксичних групах, але при тривалій гіпоксії це відбулося на тлі зменшення рівня нітритів, що дає змогу припустити розвиток нітрозооксидативного стресу. Висновки. 15-денна переривчаста гіпоксія призводить до зміни міокардіального ізоформного профілю NOS, збільшення показників експресії всіх трьох ізоформ, підвищення вмісту нітритів і нітротирозину. Переважною формою ферменту в міокарді стає іNOS на тлі збільшення її мРНК. При 60-денній гіпоксії профіль ферменту NOS характеризується збільшенням експресії конститутивних ізоформ і зниженням індуцибельної ізоформи на тлі істотного підвищення мРНК усіх трьох форм. Рівень кінцевих метаболітів NO характеризується зниженням нітритів, але збільшенням вмісту нітротирозину.
Дод.точки доступу:
Isachenko, M. I.
Melnikova, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Multisystem inflammatory syndrome in children - a clinical example in pediatrics [Text] = Мультисистемний запальний синдром у дітей – клінічний приклад в педіатрії / V. М. Dudnyk [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - P258-260. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, эпидемиология, этиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (диагностика, осложнения, патофизиология, эпидемиология)
ДЕТИ -- CHILD
СЛИЗИСТО-КОЖНЫЙ ЛИМФОУЗЛОВОЙ СИНДРОМ -- MUCOCUTANEOUS LYMPH NODE SYNDROME (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование, методы)
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- SEROLOGIC TESTS (использование, методы)
Анотація: Peculiarities of clinical course and differential diagnosis of multisystem inflammatory syndrome (MIS-C) in children with coronavirus infection are described. The main features of this disease are long-term fever, multiorgan dysfunction, laboratory signs of inflammation and positive tests for SARS-CoV-2 (polymerase chain reaction using reverse transcription (RT-PCR), antigen test or positive serological test). The criteria of the World Health Organization (WHO) and the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) are used to confirm the MIS-C diagnosis
Описано особливості клінічного перебігу та диференційної діагностики мультисистемного запального синдрому (MIS-C) у дітей з коронавірусною інфекцією. Встановлено, що основними ознаками даного захворювання є наявність тривалої лихоманки, поліорганної дисфункції, лабораторних ознак запалення та позитивних тестів до SARS-CoV-2 (полімеразна ланцюгова реакція з використанням зворотної транскрипції (RT-PCR), тест на антиген або позитивний серологічний тест). Для підтвердження MIS-C діагнозу використовують критерії ВООЗ та Центру з контролю та профілактики захворювань у США (CDC)
Дод.точки доступу:
Dudnyk, V. М.
Furman, V. Н.
Andrikevych, I. I.
Buglova, N. О.
Kutsak, О. V.
Stetsun, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Opimakh, S. G.
    Quality of life parameters in chronic obstructive pulmonary disease patients with gas exchange abnormalities [Text] / S. G. Opimakh, S. M. Moskalenko, N. V. Kramarska // Астма та алергія : науково-практичний журнал. - 2015. - № 4. - P28-32. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения, патофизиология)
ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA (патофизиология, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
Дод.точки доступу:
Moskalenko, S. M.
Kramarska, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Ordynskyi, Yu. M.
    The effect of various modes of immobilization stress on organism lesion in high-resistant and low-resistant to hypoxic hypoxia female and male rats [Текст] = Вплив різних режимів іммобілізаційного стресу на пошкодження організму високо- та низькостійних до гіпоксичної гіпоксії самців і самиць щурів / Yu. M. Ordynskyi, O. V. Denefil, M. O. Riabokon // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 1. - С. 16-22


MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA
КРЫСЫ -- RATS
ЖЕЛУДОК -- STOMACH
Анотація: Introduction. We are followed by everyday stress the response to which depends on gender, age, individual reactivity, the state of various body functions. The aim of the study – to determine interrelation between the stomach lesion, cytokines system and regulation mechanisms as concerns to autonomous nervous system (ANS) in high-resistant and low-resistant to hypoxic hypoxia (HRH, LRH) rats of different gender in response to various conditions of immobilization stress. Materials and Methods. The experiments were carried out on 144 high-resistant and low-resistant (HRH, LRH) to hypoxia female and male rats. The first group – control group, the second and the third – stress 1 and stress 2 (an hour- long immobilization each 72 or 24 hours, 4 times). Interleukin (IL) content, necrosis swelling factor alpha (FSN-alpha) were determined in blood. The amount of hemorrhages, erosions , ulcers, their rate and multiplicity were determined in mucous membrane of the stomach. Variational cardiointervalometer method was carried out for examination of variation range (VR), mode (Mo), mode amplitude(AMo), stress index(SI). Statistical processing of digital data was done by means of «Excel» and «STATISTICA» 6.0 programs. Results. In control group of HRH-males compared to LRH concentration of IL-1 beta was less, IL-4 concentration was higher. The increase of FSN-alpha, IL-10 is marked in males under stress 1. Under stress 2 in HRH IL-1 beta, FSN-alpha, IL-10 were increased; in LRH FSN-alpha indices were increased. Higher concentration of IL-10 was marked in control group of HRH-females compared to LRH. IL-10 beta, FSN-alpha were increased in HRH under stress 1, IL-1beta, IL-4, FSN- alpha were increased in LRH under stress 1; IL-10 indices were higher in HRH. Under stress 2 FSN-alpha, IL-6 were increased in HRH, in LRH IL-10 and FSN-alpha were increased. In cardiointervalometry study indices of AMo and Is were higher in control group of of LRH-males) were revealed in LRH-males of control group. Under stress 1 Mo was increased; indices of AMo and SI remained higher in LRH; VR remained higher in HRH. Under stress 2 Mo indices were increased in HRH, AMo and SI was decreased in LRH. Mo indices were less compared to HRH. AMo and SI were higher in control group of HRH-females. Under stress 1 in LRH Mo,VR were decreased, IS indices were increased. Indices of Mo, VR were less in LRH females compared to HRH, but AMo and SI were higher. Under stress 2 AMo indices were increased in HRH; in LRH Mo and AMo were decreased. Mo was less in LRH-females compared to HRH. Chronic stress was accompanied by ulcers of mucous membrane of the stomach, critical distinctions of ulcerogenesis indices which depend on gender, hypoxia resistance and mode of stress were observed. Conclusions. 1. The highest activity of anti-inflammatory cytokines of intact rats is revealed in HRL-males that persists during various modes of stress. The highest activity of proinflammatory cytokines was marked in LRH-females under stress 1, in HRH males – under stress 2. Individual sensitivity to various modes of stress was revealed in HRH and LRH rats: sympathetic impacts by humoral canals are decreased under stress 1 in males, in LRH sympathetic regulation by humoral canals is increased but parasympathetic is decreased; the activity of sympathetic nervous system due to humoral impacts decreases in HRH males under stress 2. As for nervous impacts, they are decreased in LRH males but increased in HRH females. The activity of sympathetic nervous system by nervous canals is decreased in LRH- females and by humoral canals is increased. Macroscopic injuries of mucous membrane of the stomach were marked in all groups of animals under chronic stress
У контрольних ВГ-самців порівняно з НГ була меншою концентрація ІЛ-1бета, більшою – ІЛ-4. При стресі 1 у самців відмічено зростання ФНП-альфа, ІЛ-10. При стресі 2 у ВГ зросли ІЛ-1бета, ФНП-альфа, ІЛ-10, у НГ – збільшився ФНП-альфа. У контрольних ВГ-самиць порівняно з НГ була вища концентрація ІЛ-10. При стресі 1 у ВГ зросли ІЛ-1бета, ФНП-альфа, у НГ – ІЛ-1бета, ІЛ-4, ФНП-альфа; у ВГ були більшими ІЛ-10. При стресі 2 у ВГ збільшилися ФНП-альфа, ІЛ-6, у НГ – ІЛ-10, ФНП-альфа
При кардіоінтервалометрії були більші показники АМо та ІН у контрольних НГ-самців. При стресі 1 зросла Мо; значення АМо та ІН залишалися вищими у НГ, а ВР – у ВГ. При стресі 2 у ВГ збільшилася Мо; у НГ зменшилися АМо та ІН, а порівняно з ВГ була меншою Мо. У контрольних НГ-самиць були більші АМо та ІН. При стресі 1 у НГ зменшилися Мо, ВР, та зріс ІН. Порівняно з ВГ у НГ самиць показники Мо, ВР були меншими, а АМо, ІН – більшими. При стресі 2 у ВГ зросла АМо; у НГ зменшилися Мо, АМо. Порівняно з ВГ у НГ-самиць Мо була меншою
Дод.точки доступу:
Denefil, O. V.
Riabokon, M. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Serebrovska, Т. V.
    Fitness and therapeutic potential of intermittent hypoxia training: a matter of dose [Text] / Т. V. Serebrovska, Z. O. Serebrovska, E. Egorov // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 3. - P78-91


MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
ДЕТИ, ВОЗРАСТ 6-12 ЛЕТ -- CHILD, 6-12 YEARS OLD
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ВЫНОСЛИВОСТИ ТРЕНИРОВКА -- RESISTANCE TRAINING (методы, противопоказания, тенденции)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION (использование)
ГИПЕРОКСИЯ -- HYPEROXIA
КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ -- OXYGEN CONSUMPTION (физиология)
КИСЛОРОД -- OXYGEN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Serebrovska, Z. O.
Egorov, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Shamenko, V. O.
    Intermittent hypobaric hypoxia and neuroendocrine reaction of the parvocellular neurons of the paraventricular hypothalamic nucleus [Текст] / V. O. Shamenko, Ye. V. Kadzharian, A. V. Abramov // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 334-338


MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (физиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Анотація: Нейроендокринна система посідає важливе місце в системних механізмах відповіді організму на стрес. Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса (PVH) визначають реактивність гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі у відповідь на дію стресора будь-якої природи та забезпечують розвиток адаптаційних реакцій і формування резистентності організму до стресу. Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану пептидергічних нейронів медіального дрібноклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVHmp) при багатоденній дії переривчастої гіпобаричної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл кортикотропін-рилізинг гормона (CRH), [Arg8]-вазопресина (AVP), ?-ендорфіну, білків cFos та HIF-1? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулювала помірну гіпертрофію нейронів PVHmp і підвищувала концентрацію РНК у цитоплазмі на 37 %. Індикатором реакції нейронів PVHmp на гіпоксію було зростання в них концентрації білка HIF-1? у 2,5 раза. Гіпоксичні впливи підвищували концентрацію білка cFos у PVHmp на 37 %, збільшували площу імунореактивності до AVP у 2,5 раза, до CRH і ?-ендоорфіну – втричі. Встановили посилення синтезу нейропептидів у відповідь на гіпоксію, що призводило до збільшення концентрації AVP у PVHmp у 6,6 раза, ?-ендорфіну в 7 разів, CRH у 8,5 раза. У постгіпоксичний період зберігалися на високому рівні показники імунореактивності до білка HIF-1? і його концентрація в PVHmp. Встановили високі показники імунореактивності до CRH і ?-ендорфіну в PVHmp, а також високу концентрацію цих нейропептидів у нейронах на тлі пригнічення синтезу AVP. Можливо, високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період можуть свідчити про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії. Висновки. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулює нейросекреторну активність нейронів PVHmp, збільшує синтез і секрецію гормонів CRH і AVP, що активують гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну вісь. Синтез білків-індикаторів секреторної відповіді пептидергічних нейронів (білка cFos) і клітинної реакції на гіпоксію (білка HIF-1?) також наростає. Високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період зберігаються і свідчать про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії.
Дод.точки доступу:
Kadzharian, Ye. V.
Abramov, A. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    The effect of hypoxia on photocytotoxicity of tics tricarbocyanine dye in vitro [Текст] = Влияние гипоксии нафотоцитотоксичность трикарбоцианинового красителя тикс in vitro / Y. P. Istomin, E. N. Alexandrova, E. A. Zhavrid // Экспериментальная онкология. - 2006. - Т. 28, № 1. - С. 80-82

Рубрики: Фотохимиотерапия

   Аноксия


Дод.точки доступу:
Istomin, Y. P.
Alexandrova, E. N.
Zhavrid, E. A.


Знайти схожі

15.


   
    The role of hypoxia and proton mechanism of parietal cells in the occurence of stress-induced and peptic ulcers [Текст] = Роль гіпоксії та протонного механізму парієтальних клітин у виникненні стресіндукованих і пептичних виразок / Ya. I. Honskyi, V. V. Hnativ, B. O. Pereviznyk, S. R. Pidruchna, I. P. Kuzmak, T. Ya. Yaroshenko // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 100-104


MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ЯЗВА -- DUODENAL ULCER
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Дод.точки доступу:
Honskyi, Ya. I.
Hnativ, V. V.
Pereviznyk, B. O.
Pidruchna, S. R.
Kuzmak, I. P.
Yaroshenko, T. Ya.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Ushakova, H. O.
    Thiamine deficiency in extremely premature newborns [Текст] = Дефіцит тіаміну в глибоконедоношених дітей / H. O. Ushakova, O. Z. Brazaluk, O. Yu. Yevstafieva // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 2. - С. 18-23


MeSH-головна:
МЛАДЕНЕЦ КРАЙНЕ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, EXTREMELY PREMATURE
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА -- LACTIC ACID
МАГНИЙ -- MAGNESIUM
ПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТА -- PYRUVIC ACID
Анотація: The critical state of extremely premature newborns is accompanied by significant oxidative stress, which leads to an increase in anaerobic metabolism; impaired oxygen utilization in mitochondrial oxidation may occur due to thiamine deficiency. The aim of the study – to learn the thiamine status of extremely premature new-borns in the neonatal period follow-up. Research Methods. The study involved 55 of premature newborns with birth weight less than 1000 g and 35 healthy full-term newborns. The indicated children’s blood tests were made in the first day of life and at the end of the neonatal period. The lactate and magnesium were determined by colorimetric method; the pyruvate content was determined enzymatically; the concentration of vitamin B1 was studied using a fluorimeter. Results and Discussion. In the first days of life, all premature infants have a significantly lower level of thiamine in the blood than the normal one, with the low limit of the norm of mature infants, due to the greatest intensity of adaptive reactions and the redistribution of nutrients in fasting. The deficiency of thiamine of extremely premature infants is accompanied by hypomagnesemia. The defining factor of thiamine deficiency of premature infants is morphofunctional immaturity. Deficiency of thiamine of premature infants is correlated with hyperlactatemia throughout the neonatal period. The metabolic features of an organism of a newborn with an extremely low birth weight reflect hypoxic disturbances (increased lactate and pyruvate level, changes in their ratio), which indicates the activation of glycolysis. The highest level of pyruvate was observed in premature infants in the first day of life and significantly exceeded the reference values with subsequent decrease during the first month of life, but remained beyond the norm, resulting in the development of secondary acidosis and persistent decrease in aerobic metabolism. Thiamine deficiency contributes to the pathogenesis of suppression of the pyruvate-dehydrogenase complex, bypassing pyruvate towards lactate overproduction and the development of metabolic acidosis. Conclusion. Deficiency of thiamine in premature newborns may lead to a deeper critical condition
Критичний стан глибоконедоношених дітей супроводжується значним оксидативним стресом, що призводить до підвищення анаеробного метаболізму; порушення утилізації кисню при мітохондріальному окисненні буває внаслідок недостатності тіаміну. Мета дослідження – вивчити тіаміновий статус у глибоконедоношених дітей у динаміці неонатального періоду. Методи дослідження. У дослідженні взяли участь 55 недоношених дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г та 35 здорових доношених новонароджених. У цих дітей досліджували кров, отриману на першу добу життя та наприкінці неонатального періоду. Вміст лактату та магнію визначали колори­метричним методом, вміст пірувату – ензиматично, концентрацію вітаміну В1 – за допомогою флуориметра. Результати й обговорення. На першу добу життя вміст тіаміну в крові всіх недоношених дітей виявився значно нижчим за норму, а в доношених малюків перебував на нижній межі норми, ймовірно, внаслідок найбільшого напруження адаптивних реакцій та перерозподілу поживних речовин при голодуванні. У глибоконедоношених дітей дефіцит тіаміну супроводжувався гіпомагніємією. Визначальним чинником дефіциту тіаміну в недоношених малюків була морфофункціональна незрілість. Дефіцит тіаміну в них корелював з гіперлактатемією протягом усього неонатального періоду. Найвищий рівень пірувату спостерігали в недоношених дітей на першу добу життя. Він значно переважав референсні значення з наступним зменшенням протягом першого місяця життя, але залишився поза межами норми, що призвело до розвитку вторинного ацидозу та стійкого зниження аеробного метаболізму. Метаболічні особливості організму новонародженого з екстремально малою масою тіла відображають гіпоксичні порушення (підвищення рівня лактату та пірувату, зміну їх співвідношення), що свідчить про активацію гліколізу. Дефіцит тіаміну спричиняє пригнічення піруват-дегідрогеназного комплексу та розвиток метаболічного ацидозу. Висновок. Дефіцит тіаміну в недоношених новонароджених може призвести до поглиблення критичного стану
Дод.точки доступу:
Brazaluk, O. Z.
Yevstafieva, O. Yu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Ідріссі, А. Е.
    Вплив аргінінопохідного нафтохінону на NO-синтазну систему за умов гіпобаричної гіпоксії [Текст] / А. Е. Ідріссі, О. В. Коробова, Р. Я. Мусянович // Фармацевтичний журнал. - 2002. - № 3. - С. 74-78


MeSH-головна:
НАФТОХИНОНЫ -- NAPHTHOQUINONES (анализ)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (анализ)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Дод.точки доступу:
Коробова, О. В.
Мусянович, Р. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Абрамов, А. В.
    Особенности экспрессии HIF-1α и HIF-3α в гипоталамусе у крыс линии Вистар под влиянием прерывистой гипобарической гипоксии [Текст] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко // Патологія. - 2017. - N 2. - С. 156-162


MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (генетика)
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (патология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Цель работы – установить особенности экспрессии генов hif-1α и hif-3α, накопления белков HIF-1α и HIF-3α в нейронах паравентрикулярного (ПВЯ) и супраоптического (СОЯ) ядер гипоталамуса в условиях действия прерывистой гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (рО2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период составлял 10 дней. Распределение белков HIF-1α и HIF-3α в гипоталамусе изучали с помощью иммунофлюоресцентного метода. Уровни экспрессии мРНК генов hif-1α и hif-3α в гипоталамусе определяли методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в реальном времени. Результаты. Установлено, что прерывистая гипоксия приводила к нарастанию в медиобазальном гипоталамусе уровня мРНК к HIF-1α в 13 раз, а к HIF-3α – в 8,6 раза. При этом в нейронах медиального мелкоклеточного (ммПВЯ) и заднелатерального крупноклеточного (злкПВЯ) субъядер ПВЯ наблюдалось увеличение площади иммунореактивности к HIF-1α и HIF-3α, а также нарастание содержания белка HIF-1α в 2,5 (ммПВЯ) и 3,4 (злкПВЯ) раза, а белка HIF-3α – в 1,7 и 3,0 раза соответственно. В постгипоксический период уровни мРНК к HIF-1α и HIF-3α в гипоталамусе снижались, но концентрация мРНК к HIF-1α оставалась в 2,5 раза выше, чем в контроле. При этом содержание белков HIF-1α и HIF-3α сохранялось повышенным в мелкоклеточных нейронах ПВЯ и снижалось на 50–60 % в крупноклеточных нейронах ПВЯ. Реакция нейронов СОЯ на гипоксию характеризовалась снижением экспрессии белков HIF-1α и HIF-3α, что проявлялось снижением площади иммунореактивности в нейронах с частичным восстановлением в постгипоксический период. Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что прерывистая гипоксия приводит к усилению экспрессии генов семейства hif, повышению синтеза белков HIF в нейронах ПВЯ и сохранению данного эффекта в постгипокси- ческий период
Дод.точки доступу:
Шаменко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Абрамов, А. В.
    Функціональний стан вазопресинергічної системи гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії [Текст] / А. В. Абрамов, Ю. М. Колесник, В. О. Шаменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 9-15. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология)
ГИПОТАЛАМУСА ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО -- PARAVENTRICULAR HYPOTHALAMIC NUCLEUS (патофизиология, физиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Важливою ланкою активації гіпоталамо-гіпофізарно-адненокортікальної системи при адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів є вазопресинергічна система гіпоталамуса. Основна частина вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується у супраоптичному ядрі (SON), а також у латеральної частині заднього крупноклітинного суб'ядра (PVHpml) та у медіальному дрібноклітинному суб'ядрі (PVHmp) паравентрикулярного ядра гіпоталамуса. Мета роботи - вивчити особливості синтезу і секреції вазопресину пептидер-гічними нейронами гіпоталамуса при багатоденної дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та у віддалений постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 самцях щурів лінії Wistаr. Переривчаста гіпоксія моделювалася щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (р02 = 9,8%) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (АVР) досліджували методами кількісної іму-нофлуоресценції у серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Гіпоксичні тренування сприяли підвищенню площі імунореактивності до АVР в аксонах SON без зміни цього показника у самих нейронах. Але вміст АVР в нейронах SON знижувався у 2 рази, а в аксонах мав тенденцію до підвищення (р=0,0505). У постгіпоксичний період вміст АVР у нейронах SON відновлювався, а в аксонах залишався на 15% менше, ніж в контролі. У PVHpml гіпоксичні тренування приводили до зростання вмісту АVР у нейронах та їх аксонах у 6 разів. Дані показники частково знижувалися у постгіпоксичний період, але залишалися достовірно вище за показниками контролю. У PVHmp гіпоксичні тренування призводили до 2-кратного підвищення площі імунореактивності до АVР у нейронах та до 4-кратного підвищення цього показника в аксонах. Вміст АVР у нейронах збільшувався в 6разів, а в аксонах - у 8 разів. У постгіпоксичний період в PVHmp відбувалася значна депресія даних показників, площа імунореактивності до АУР в нейронах ставала в 9 разів менше, ніж в контролі, а вміст АVР-у 2 рази менше. Висновки. Гіпоксичні тренування призводять до різних змін функціонального стану АVP-ергічної системи гіпоталамуса: в PVHmp і в PVHpml відзначається підвищення синтезу і секреції АVР. У постгіпоксічний період в PVHmp спостерігається значне пригнічення синтезу і секреції АVР, а в PVHpml показники активності АVР-ергічної системи залишаються підвищеними. У SON дія гіпоксії супроводжується незначним пригніченням синтезу АVР, яке відновлюється в постгіпоксічний період
Дод.точки доступу:
Колесник, Ю. М.
Шаменко, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Агаджанян, Н. А.
    Адаптация к гипоксии как метод лечения и профилактики поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [Текст] / Н. А. Агаджанян, О. Г. Степанов, Ю. В. Архипенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.132.-№ 9. - С. 358-360


MeSH-головна:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (действие лекарственных препаратов, физиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ БОЛЕЗНИ -- DUODENAL DISEASES (профилактика и контроль, терапия)
ЖЕЛУДКА БОЛЕЗНИ -- STOMACH DISEASES (профилактика и контроль, терапия)
Дод.точки доступу:
Степанов, О. Г.
Архипенко, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)