Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Антитела антинейтрофильные цитоплазматические<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-15

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Харитонов А. Г., Кондрашина Э. А., Барановский А. Ю., Лапин С. В. , Булгакова Т. В. , Тотолян А. А.
Назва : Клинико-иммунологические особенности различных вариантов течения язвенного колита
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 3. - С. 22-26 (Шифр КР12/2013/3)
MeSH-головна: КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Синяченко О. В., Герасименко А. М., Синяченко П. О.
Назва : Микроэлементоз при микроскопическом полиангиите
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 62-66 (Шифр УУ18/2014/2)
MeSH-головна: ПОЛИАНГИИТ МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ -- MICROSCOPIC POLYANGIITIS
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS
ВОЛОСЫ -- HAIR
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Синяченко О. В., Ермолаева М. В., Седая Л. В.
Назва : Поражение сердца при системных васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами
Паралельн. назви :Heart involvement in systemic vasculitis associated with antineutrophil antibodies
Місце публікування : Український кардіологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 75-80 (Шифр УУ11/2016/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY
Анотація: Цель - оценить клиническое течение поражений сердца при системном васкулите, ассоциированном с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA), связей признаков патологии сердца с изменениями крупных сосудов и с экстракардиальными проявлениями заболеваний, с уровнями в крови антител к миелопероксидазе и протеиназе-3. Под наблюдением находились 129 больных (47 % мужчин и 53 % женщин) с СВ, ассоциированным с ANCA: 59 % - с микроскопическим полиангиитом (МПА), 20 % - с гранулематозным полиангиитом Вегенера (ГПА) и 21 % - с эозинофильным полиангиитом Черджа - Стросс (ЭПА). Изменения в сердце установлены у 62 % пациентов с МПА, у 50 % - с ГПА, у 52 % - с ЭПА. У 83 % больных МПА диагностировано поражение миокарда, у 64 % - эндокарда и клапанного аппарата, при ГПА - соответственно у 92 и 62 %, при ЭПА - в 86 и 64 %. Развитие патологии сердца тесно взаимосвязано с патологией суставов, легких, почек, печени и нервной системы, определяется тяжестью поражения крупных сосудов и их способностью к вазодилатации, зависит от возраста пациентов, функции почек, уровня давления в легочной артерии. Патология сердца при СВ, ассоциированном с ANCA, - одно из наиболее частых проявлений заболеваний, связана с экстракардиальными признаками МПА, ГПА и ЭПА
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пинелис В. Г., Сорокина Е. Г., Семенова Ж. Б., Карасева О. В., Мещеряков С. В., Чернышева Т. А., Арсеньева Е. Н., Рошаль Л. М.
Назва : Биомаркеры повреждения мозга при черепно-мозговой травме у детей
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 8. - С. 66-72 (Шифр ЖР15/2015/115/8)
MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
БЕЛКИ S100 -- S100 PROTEINS
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тріщинська М. А.
Назва : Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку
Місце публікування : Український неврологічний журнал. - К., 2016. - № 2. - С. 36-42 (Шифр УУ43/2016/2)
MeSH-неглавная: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS
АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS
МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR
Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r_s = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r_s = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r_s= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r_s = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r_s = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r_s = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r_s = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?₁-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?₂-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?²₃ = 22,7; V_{Крамера} = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?²₃ = 9,0; V_{Крамера} = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?²₃ = 13,6; V_{Крамера} = 0,454; р = 0,004), ?₁-адренорецепторів (?²₃ = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кузьміна Г. П.
Назва : Потенційні можливості клінічної оцінки пацієнта з ANCA-асоційованим системним васкулітом
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Київ, 2021. - № 3. - С. 32-39 (Шифр УУ18/2021/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ЦИКЛОФОСФАМИД -- CYCLOPHOSPHAMIDE
МЕТОТРЕКСАТ -- METHOTREXATE
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS
Анотація: Відсутність біомаркера для виявлення рецидивуючого або стійкого захворювання викликає ризик зростання захворюваності, рецидивів і смертності у зв’язку з обмеженням контролю хвороби або негативного впливу на пацієнта потенційно небезпечної терапії. Мета дослідження: вивчити дані з ідентифікації нових маркерів — кандидатів на основі аналізу інноваційних аналітичних інструментів, покращення розуміння імунопатогенезу і кінцевої мети лікування АNCA (антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла)-асоційованих васкулітів. Матеріали і методи дослідження. У роботі представлені проблемні питання, присвячені ролі АNCA при АNCA-асоційованних васкулітах з акцентом на особливостях клінічних фенотипів носіїв PR3- і MPO-ANCA, рецидивів на основі проведеного інформаційного пошуку в Medline та PubMed даних, опублікованих в останні 3 десятиріччя. Результати і обговорення. За останні 25 років досягнуто значного прогресу в розробці методики виявлення ANCA. Це стосується досягнень у характеристиці антигена, стандартизації аналізів ANCA, включенні ANCA в номенклатуру і класифікаційні пропозиції і в технології. Консенсусні заяви щодо тестування ANCA мали обґрунтування з урахуванням різних варіацій стосовно їх оцінки. Відкриття ANCA було важливим етапом у діагностиці і лікуванні для пацієнтів з клінічними синдромами гранулематозного поліангіїту (ГПА) або мікроскопічного поліангіїту (МПА). Відповідно до міжнародних документів з визначення й оцінки результатів тестування ANCA, при визначенні даних аутоантитіл в усіх пацієнтів застосовується метод реакції імунної флуоресценції (РНІФ). Потім з метою класифікації захворювань була рекомендована специфічність ANCA до PR3 або MPO. Це зумовлено тим, що різниця в генетиці, патогенезі, факторах ризику, відповіді на лікування і результатах більше відповідає типу PR3 або MPO-ANCA, а не клінічному діагнозу. Ризик рецидиву тісно пов’язаний з типом захворювання, а не з типом ANCA. У МРО-ANCA+ пацієнтів з ГПА частота рецидивів така ж, як у PR3-ANCA+ у пацієнтів. При зміні стратегії лікування слід спиратися на комплексне клінічне обстеження, а не на результати ANCA. Значення ANCA як предиктора рецидиву не визначено та не доведено, негативні результати тестів на ANCA не виключають активної фази захворювання. Рекомендована регулярна комплексна клінічна оцінка стану пацієнта, для якої слід застосовувати високоінформативні клінічні індекси — BVAS, індекс пошкодження (Vasculitis Damage Index — VDI), ступеня захворювання (Disease Extent Index) та 5-факторну шкалу (Five Factor Score). Висновки. Відсутність біомаркера для виявлення рецидивуючого або стійкого захворювання викликає ризик зростання захворюваності, рецидивів і смертності у зв’язку з обмеженням контролю хвороби або негативного впливу на пацієнта потенційно небезпечної терапії. Отже, існує необхідність у розробці функціонального біомаркера, який відповідатиме можливостям стратифікації ризику і персоніфікації лікування. Активація альтернативного шляху комплемента має фундаментальне значення для розвитку захворювання, а продукти розпаду в сечі є потенційним біомаркером васкуліту ниро
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Третьяков А. Ю., Захарченко С. П., Шиленок В. Н.
Назва : Гранулематоз с полиангиитом: астмаподобное и псевдопневмоническое начало болезни
Місце публікування : Пульмонология. - 2015. - № 6. - С. 753-756 (Шифр ПР35/2015/6)
Предметні рубрики: Ритуксимаб-- прием-- тер прим
MeSH-головна: ГРАНУЛЕМАТОЗ С ПОЛИАНГИИТОМ -- GRANULOMATOSIS WITH POLYANGIITIS
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES
МИЕЛОБЛАСТИН -- MYELOBLASTIN
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костенко И. Г.
Назва : Лабораторная диагностика ревматических болезней (Часть 2)
Місце публікування : Therapia. Український медичний вісник. - К., 2016. - № 3. - С. 21-24 (Шифр ТУ6/2016/3)
MeSH-головна: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES
СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC
АНТИТЕЛА АНТИНУКЛЕАРНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTINUCLEAR
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
ГИСТОНЫ -- HISTONES
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS
РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНЫ -- RIBONUCLEOPROTEINS
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ -- SYNOVIAL FLUID
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Глазунов А. В., Лаврова О. Н.
Назва : Заболевания, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (описание случая микроскопического полиартериита)
Місце публікування : Российские медицинские вести. - 2002. - Т. VII, № 1. - С. 44-50 (Шифр РМВ102/2002/VII/1)
MeSH-головна: АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЕЛКОВЫЙ -- POLYARTERITIS NODOSA
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дадонене И., Редайтене Э., Шаулаускене И.
Назва : Антинейтрофильные цитоплазматические антитела у больных с диффузными болезнями соединительной ткани
Місце публікування : Терапевтический архив. - 2002. - Т. 74, № 5. - С. 38-43 (Шифр ТР8/2002/ 74/5)
MeSH-головна: АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
Знайти схожі

1-10 11-15

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)