Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (27)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Апоптоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 570
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    ?-Lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases [Текст] = ?-лапакон индуцирует подавление роста и апоптоз опухолевых клеток мочевого пузыря путем модуляции семейства BCL-2 и активации каспаз / J. I. Lee [и др.] // Экспериментальная онкология. - 2006. - Т. 28, № 1. - С. 30-35

Рубрики: Каспазы

   Апоптоз

Дод.точки доступу:
Lee, J. I.
Choi, D. Y.
Chung, H. S.
Seo, H. G.
Woo, H. J.

Знайти схожі

    Antiviral activity of extracts from wild grasses against Epstein-Barr Virus and induction of apoptosis in Epstein-Barr virus-positive lymphoblastoid cells [Text] / А. V. Holovank [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 4. - P71-79

Рубрики: Неофлазід

   Протефлазід

MeSH-головна:
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN (действие лекарственных препаратов)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (токсичность)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (токсичность)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS
АЦИКЛОВИР -- ACYCLOVIR (токсичность)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) відноситься до родини герпесвірусів людини, що інфікує понад 90% населення. Вірус викликає гостру інфекцію (інфекційний мононуклеоз) і асоційований з великою кількістю лімфопроліферативних та аутоімунних захворювань. Пошук лікарських засобів, які б інгібували репродукцію вірусу, а також могли б стимулювати елімінацію пухлинних клітин є важливим питанням для лікування вірус-асоційованих пухлин. Мета. Дослідити антивірусну дію та апоптотичну активність рослинних препаратів протефлазіду та неофлазіду на моделі латентної, гострої та літичної ВЕБ-інфекції в лімфобластоїдних клітинах Raji та B95-8. Методи. Дослідження були проведені в лімфобластоїдних лініях клітин Raji та B95-8, які продукують ВЕБ (В95-8) або не продукують його (клітини Raji). Досліджувані речовини: рослинні препарати протефлазід та неофлазід. Як референс препарат використовували ациклогуанозин. Цитотоксичну дію виявляли методом фарбування клітин барвником трипановим синім та МТТ-аналізом. Антивірусну активність визначали полімеразною ланцюговою реакцією в реальному часі. Детекцію апоптотичних клітин проводили методом проточної цитофлюориметрії. Результати. В результаті проведених досліджень виявили, що неофлазід був токсичнішим за протефлазід в клітинах Raji: показники цитотоксичної концентрації (CC50) становили 8 мкг/мл та 36 мкг/мл відповідно. В клітинах В95-8 цитотоксичність цих препаратів була майже однаковою – їх показники CC50 становили 25 мкг/мл. Обидва препарати проявили високу антивірусну активність проти літичної ВЕБ-інфекції в клітинах Raji. Ефективна концентрація (EC50) становила 0,02 і 0,083 мкг/мл для протефлазіда та неофлазіда відповідно, їхні індекси селективності (SI) склали 1800 і 96. Однак препарати не були ефективними в клітинах В95-8: навіть за концентрації 10 мкг/мл інгібування вірусної реплікації становило тільки 10–19%. На моделі латентної та літичної ВЕБ-інфекції через 48 год інкубації з протефлазідом в цитотоксичній концентрації (30 мкг/мл) нами було виявлена здатність препарату індукувати апоптотичну загибель клітинної популяції до 70%. При використанні препарату в нетоксичній концентрації (5 мкг/мл) відсоток апоптотичних клітин не перевищував 30 %. Обговорення. Рослинні препарати протефлазід та неофлазід рекомендується використовувати в медичній практиці як комплексні препарати з прямою противірусною та імуно-корекційною дією. У своїй роботі ми показали, що протефлазід та неофлазід є більш токсичними щодо вірус-асоційованих лімфобластоїдних клітин (Raji та В95-8), але не для епітеліальних клітин. Протефлазід і неофлазід виявляли високу противірусну активність в умовах літичної ВЕБ-інфекції в клітинах Raji (SI були 1800 і 96 відповідно). У випадку клітин B95-8 антивірусний ефект був мінімальним. Різниця у чутливості між клітинами Raji та B95-8 може бути обумовлена механізмами гомеостазу, відновлення та детоксикації, які активніші саме в клітинах B95-8, в яких відбувається хронічна продукція вірусу, тобто відбувається постійна робота механізмів, що беруть участь у нівелюванні цитолітичної дії вірусу. Одним з механізмів противірусної дії досліджених сполук є індукція ендогенного інтерферону, проте ця дія не була реалізована в клітинах В95-8, враховуючи, що не спостерігалося пригнічення експресії вірусної ДНК. Це може бути пов’язано з низьким рівнем індукції синтезу інтерферону або через нейтралізацію інтерферону вірусними механізмами. Було показано, що під час літичної ВЕБ-інфекції відбувався незначно низький рівень синтезу інтерферону. Однак здатність досліджених препаратів інгібувати реплікацію ВЕБ в клітинах Raji може свідчити про наявність інших механізмів противірусної дії, що не стосується індукції інтерферону. Індукція загибелі клітин обмежує вироблення вірусу і зменшує або усуває вірусне потомство, проте багато вірусів, включаючи вірус Епштейна-Барр, можуть блокувати апоптоз у заражених клітинах. З цією метою вірусний геном кодує специфічні білки, більшість з яких зосереджена на одному з ключових регуляторних елементів, що призводить до апоптозу. Було виявлено, що протефлазід у цитотоксичних концентраціях може викликати апоптоз під час літичної та прихованої ВЕБ-інфекції. Раніше була виявлена здатність протефлазіду підвищувати цитотоксичність протипухлинного препарату «Етопозид» у клітинній культурі МТ-4 [10], але не було зафіксовано жодного апоптотичного ефекту. Здатність протефлазіду індукувати апоптоз в культурах клітин Raji та B95-8 може бути пов’язана з їхньою ВЕБ-позитивністю. Цілком ймовірно, що механізм індукції апоптозу протефлазідом пов’язаний з його прямою дією на приховані або літичні ВЕБ-білки і, як результат, вмикається процес апоптозу. Таким чином, рослинні препарати, як протефлазід, так і неофлазід, мають високу противірусну активність при гострій інфекції, що передається ВЕБ. Крім того, протефлазід може викликати апоптоз у ВЕБ-позитивних лімфобластоїдних клітинах. Висновки. В результаті проведених досліджень було показано, що протефлазід та неофлазід мають високу антивірусну активність проти гострої ВЕБ-інфекції. Протефлазід також індукує дозозалежну апоптотичну загибель ВЕБ-позитивних лімфобластоїдних клітин.
Дод.точки доступу:
Holovan, А. V.
Naumenko, K. S.
Muchnyk, F. V.
Baranova, G. V.
Zelena, L. B.
Zagorodnya, S. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Apoptosis induction in human leukemia cells by novel 2-amino-5-benzylthiazole derivatives [Текст] = Індукція апоптозу у лейкозних клітинах людини за дії нових похідних 2-аміно-5-бензилтіазолу / N. S. Finiuk [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 2. - С. 29-40. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ -- HETEROCYCLIC COMPOUNDS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (кровь, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
АМИНОБЕНЗОАТЫ -- AMINOBENZOATES (анализ, фармакология, химия)
ДНК НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DNA, NEOPLASM (действие лекарственных препаратов)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Derivatives of 2-amino-5-benzylthiazole are heterocyclic pharmacophores that exhibit different pharmacological activities including anticancer action. The mechanisms of such action of these compounds are not clear. The aim of the present study was to investigate apoptosis induction, particularly DNA damage in human leukemia cells, by the novel synthesized thiazole derivatives ‒ 2,8-dimethyl-7-(3-trifluoromethyl-benzyl)pyrazolo[4,3-e]thiazolo[3,2-a]pyrimidin-4(2H)-one (compound 1) and 7-benzyl-8-methyl-2-propylpyrazolo[4,3-e]thiazolo[3,2-a]pyrimidin-4(2H)-one (compound 2). Western-blot analysis, DNA comet assay in alkaline conditions, diphenylamine DNA fragmentation assay, agarose gel retardation, and methyl green DNA intercalation assays were used to study the effects of the studied compounds in human leukemia cells. These compounds induced PARP1 and caspase 3 cleavage in the leukemia cells, also increased the level of pro-apoptotic Bim protein and the mitochondrion-specific EndoG nuclease, and decreased the level of the anti-apoptotic Bcl-2 protein. They caused DNA single-strand breaks and DNA fragmentation in the leukemia cells without direct DNA binding or DNA intercalation. Thus, novel 2-amino-5-benzylthiazole derivatives may be promising agents for apoptosis induction in the targeted human leukemia cells
Похідні 2-аміно-5-бензилтіазолу є гетероциклічними сполуками, які виявляють різноманітні фармакологічні властивості, в тому числі протипухлинну дію, механізми якої ще недостатньо вивчені. Метою цього дослідження було з’ясування дії двох новосинтезованих похідних тіазолу ‒ 2,8-диметил-7-(3-трифторметил-бензил)піразоло[4,3-е]тіазоло-[3,2-а]піримідин-4 (2Н)-он (сполука 1) і 7-бензил-8-метил-2-пропілпіразоло[4,3-е] тіазоло[3,2-а]-піримідин-4(2Н)-он (сполука 2) ‒ на індукцію апоптозу та структуру ДНК у лейкозних клітинах людини. У цій роботі застосовували Вестерн-блот аналіз, ДНК-комет аналіз в лужних умовах, дифеніламіновий метод, ДНК-електрофорез в агарозному гелі, аналіз інтеркаляції ДНК із застосуванням метилового зеленого для вивчення впливу досліджуваних сполук на клітини лейкозу. Встановлено, що ці сполуки активують розщеплення PARP1 і каспази 3, а також збільшення рівня проапоптотичного протеїну Bim та специфічної мітохондріальної нуклеази EndoG, і зниження рівня антиапоптичного протеїну Bcl-2. Дія цих речовин призводить до одноланцюгових розривів у молекулі ДНК і фрагментації ДНК у лейкозних клітинах. Проте ці сполуки не зв’язуються з ДНК і не інтеркалюють у структуру її молекули. Отже, нові похідні 2-аміно-5-бензилтіазолу є потенційними сполуками, які індукують апоптоз у лейкозних клітинах людини
Дод.точки доступу:
Finiuk, N. S.
Ivasechko, I. I.
Klyuchivska, O. Yu.
Ostapiuk, Yu. V.
Hreniukh, V. P.
Shalai, Ya. R.
Matiychuk, V. S.
Obushak, M. D.
Babsky, A. M.
Stoika, R. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Burlaka, Iev. A.
Apoptosis-dependent damages in children with diabetic nephropathy [Текст] / Iev. A. Burlaka // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 406-410

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, кровь, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Nakonechna, O. A.
Disturbance of the transmembrane phosphatidylserine asymmetry in hepatocytes as an apoptosis marker under the action of xenobiotics on rats [Text] / O. A. Nakonechna, L. A. Babijchuk, A. I. Bezrodna // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P82-88

MeSH-головна:
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
МЕМБРАНЫ -- MEMBRANES (действие лекарственных препаратов)
ФОСФАТИДИЛСЕРИНЫ -- PHOSPHATIDYLSERINES
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: It has been reported that unfavorable chemical environmental factors affect the functional state of liver, activate free radical processes against the background of the reduced antioxidant activity, change physico-chemical properties and membrane phospholipid composition of hepatocytes. The aim of our research was to estimate phosphatidylserine distribution in the phospholipid bilayer of hepatocyte membranes and apoptosis stages in hepatocytes of rats under the influence of surfactants: ethyleneglycol (EG), polyethyleneglycol 400, (PEG-400) and polypropyleneglycol (PPG) at a dose of 1/10 DL50. It was found in the subacute toxicological experiment on rats that the investigated xenobiotics EG, PEG-400 and PPG at a dose of 1/10 DL50 caused phosphatidylserine translocation to the outer membrane in the phospholipid bilayer of hepatocytes. This is a specific signal for macrophages aiming at recognition and elimination of apoptotic cells. Analysis of cell death modes under the influence of the investigated xenobiotics at a dose of 1/10 DL50 revealed that the intake of xenobiotics was associated with an increase in the amount of apoptotic/necrotic hepatocytes
Дод.точки доступу:
Babijchuk, L. A.
Bezrodna, A. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Electron microscopic diagnostics of apoptosis processes under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and II [] = Електронно-мікроскопічна діагностика процесів апоптоза за умов моделювання в експерименті гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету і та ii типів / S. O. Borysov [та ін.] // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 1. - P39-46. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
Анотація: According to literature data, in the conditions of the balance of pro- and antiinflammatory factors, the development of the infectious-inflammatory process tends to progress and more severe with subsequent transformation into chronic inflammation with corresponding morphofunctional effects. Under such critical conditions, an apoptosis is likely to play a crucial protective role, which can eliminate the excessive accumulation of aggressive inflammatory effects and effectively eliminate them, which in the future prevents the probable transformation into a persistent form. The aim of the work was to study the features of the early dynamic processes of apoptosis in the tissues of the kidneys under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and 11. The purpose of the study was to study the features of the early dynamic processes of apoptosis in the tissues of the kidneys under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant type / and type II diabetes. The work was performed on 300 adult Wistar rats, which were divided into 4 groups. Fragments of animal’s kidneys were studied and photographed in an electron microscope PEM-100- 01. The results showed that after modeling in the animals of pyelonephritis in the nephrons there were no significant ultrastmctural changes. The structure of the podocytes of the outer sheet was almost the same as the structure of the podocytes of the control material, and in some cells there were signs of activation of their metabolic activity. In the structure ofthe podocytes of the inner leafof the capsule, dystrophic changes of the internal membrane of the mitochondria were established. In kidney medulla, the structure of the glomerulus was more preserved than in the cortical. Pathological changes of the proximal and distal tubular podocytes, as well as interstitial tissue, are more pronounced than the renal glomeruli. Under the modeling of the common model of pyelonephritis and type 1 diabetes, more pronounced morphological changes occur: destructive changes in the endothelial cells of the glomerular capillaries, the homogenization of the structure of the basement membrane occurs and the mesangial tissue is significantly enlarged. In nephrons and tubules of cortex, changes are manifested to a much greater extent than in the kidney medulla. When studying in clinical conditions the pathogenetic features of acute pyelonephritis in conditions of concomitant diabetes mellitus it is expedient to carry out electron microscopic research with the aim of choosing the optimal corrective therapeutic effect and preventing the unfavorable course of infectious and inflammatory process and its transformation into persistent form. EM (electron-microscopic) studies are highly informative in the study of pathological changes and early dynamic processes of apoptosis in renal tissues in the design of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus / and II in the experimental conditions. Keywords: modeling, pathogenesis, pyelonephritis, diabetes mellitus, electron microscopy, cortical and cerebral matter, apoptosis
Як свідчать літературні дані, в умовах порушення балансу про- та протизапальних факторів розвиток інфекційно-запального процесу набуває тенденції до прогресування і більш важкого перебігу з подальшою трансформацією у хронічне запалення з відповідними морфофункціональними наслідками. За таких критичних умов вирішальну захисну роль, імовірно, відіграє апоптоз, котрий здатний усунути надмірне скупчення агресивних ефекторів запалення, їх ефективно елімінувати, що в подальшому попередить імовірну трансформацію у персистуючу форму. Метою роботи стало вивчення особливостей ранніх динамічних процесів апоптоза в тканинах нирок за умов моделювання в експерименті гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету I та II типів. Робота виконана на 300 дорослих щурах лінії Вістар, що були розподілені на 4 групи. Фрагменти нирок тварин вивчали і фотографували в електронному мікроскопі ПЕМ-100-01. Результати показали, що після моделювання у тварин пієлонефриту в нефронах не було значних ультраструктурних змін. Структура подоцитів зовнішнього листка практично була аналогічною структурі подоцитів контрольного матеріалу, а в деяких клітинах спостерігались ознаки активації їх метаболічної активності. У структурі подоцитів внутрішнього листка капсули встановлені дистрофічні зміни внутрішньої мембрани частини мітохондрій. У мозковій речовині нирки структура клубочка була більш збереженою, ніж у кірковій. Патологічні зміни подоцитів проксимальних та дистальних канальців, а також інтерстиціальної тканини більш виражені, ніж ниркового клубочка. За умов моделювання співдружньої моделі пієлонефриту і діабету і типу відбуваються більш виражені морфологічні зміни: деструктивно значно змінюються ендотеліальні клітини капілярів клубочка, відбувається гомогенізація структури базальної мембрани та значно розростається мезангіальна тканина. У нефронах і канапьцях кіркової речовини зміни проявляються у значно більшій мірі, ніж у мозковій речовині нирки. При вивченні в клінічних умовах патогенетичних особливостей гострого пієлонефриту за умов супутнього цукрового діабету доцільним є проведення електронно- мікроскопічних досліджень з метою обрання оптимального коригуючого лікувального впливу та запобігання несприятливого перебігу інфекційно-запального процесу та його трансформації у персистуючу форму. ЕМ-дослідження є високо інформативним при дослідженні патологічних змін та ранніх динамічних процесів апоптоза в тканинах нирки при моделюванні гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету і та II типів в умовах експерименту
Дод.точки доступу:
Borysov, S. O.
Kostyev, F. I.
Borysov, O. V.
Molchanyuk, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Epstein-Barr virus LMP1 initiates cell proliferation and apoptosis inhibition via regulation expression of survivin in nasopharyngeal carcinoma [Текст] / T. Faqing, Hu. Zhi, Yin. Liqun // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 96-101 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.)

MeSH-головна:
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ -- MENSTRUAL CYCLE (физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
НОСОГЛОТКА -- NASOPHARYNX (анатомия и гистология)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Faqing, T.
Zhi, Hu.
Liqun, Yin.

Знайти схожі

Evidence of apoptosis in parvocellular nuclei of hypothalamus in streptozotozin-induced diabetes mellitus / O. Ya. Zhurakivska [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 4. - P94-103

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS
Анотація: Diabetes mellitus (DM) causes great socio-economic damage, which is determined by medical expenses and expenditure on social security to patients due to invalidity and loss of labour capacity. Researchers are studying the role of hypothalamic neuropeptides and their involvement in the regulation of pancreatic islet function. In view of the above, the aim of our study was to establish the features of morphofunctional changes in the arcuate nucleus (AN) and ventromedial nucleus (VN) of the hypothalamus in streptozotocin-induced diabetes mellitus (SIDM). Histological, immunohistochemical, electron-microscopic, biochemical and statistical research methods were used. Polymorphic changes were noted in AN and VN at early stages of development of SIDM (on the 14th day). In AN, the area of neurons and their nuclei became larger, the numerical density of dark functionally more active neurons increased, and dinuclear light neuroendocrine cells (NC) appeared. In light and dark NCs of AN, there was a significant increase in the bulk density of neurosecretory granules – by 2-4 times compared with the control, in VN – by 1.2-2 times. Such morphofunctional changes in parvocellular nuclei of the hypothalamus and the increase in the bulk density of neurosecretory granules in their NCs indicate boosted synthesis of neurohormones which directly affect the adenohypophysis and improving functional activity of NCs in AN and VN. On the 70th day of SIDM in AN and VN of the hypothalamus, there was a decrease in the numerical density of neurons due to light NC and increase in the numerical density of vacuolated, dark pycnomorphic and apoptotic neurons. The apoptotic index in the studied nuclei of the hypothalamus increased by 2-4 times compared with the control. The area of the profile field of NC increased and the area of nuclei decreased, which led to the reduced nuclear-cytoplasmic index and indicated a decrease in their functional activity and was confirmed by a decrease in the bulk density of neurosecretory granules in NC by 1.9-2.1 times in AN and by 2.7-4.7 times in VN. At the ultrastructural level, pronounced destructive processes such as vacuolar dystrophy, development of satelliteosis and neuronophagia were observed in light NCs. Thus, prolonged hyperglycemia in SIDM in parvocellular nuclei of the hypothalamus causes neuronal death to a lesser extent due to apoptosis, and to a greater extentdue due to hydropic dystrophy and colliquative necrosis, especially in the long term of the experiment (on the 70th day), and leads to the development of diabetic neuroendocrinopathy
Захворювання на цукровий діабет (ЦД) завдає великої соціально-економічної шкоди, що визначається витратами на медичне обслуговування і соціальне забезпечення хворих у зв’язку з інвалідністю та втратою працездатності. Велику увагу дослідників зосереджено на вивченні ролі нейропептидів гіпоталамуса та їхньої участі в регуляції функції панкреатичних острівців. Зважаючи на вищевикладене, метою нашого дослідження було встановити особливості морфофункціональних змін у дугоподібному (ДЯ) і вентромедіальному (ВМЯ) ядрах гіпоталамуса при стрептозотоциніндукованому цукровому діабеті (СЦД)
Дод.точки доступу:
Zhurakivska, O. Ya.
Zherdova, N. M.
Oliynyk, R. P.
Pobigun, N. G.
Kostitska, I. O.
Zhurakivskyi, V. M.
Miskiv, V. A.
Tkachuk, Yu. L.
Antymys, O. V.
Sahan, N. T.
Kniazevych-Chorna, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Салина, Т. Ю.
FAS (CD95) антиген и продукция фактора некроза опухоли-α в периферической крови больных с разными клиническими проявлениями туберкулеза [Текст] / Т. Ю. Салина, Т. И. Морозова // Пульмонология. - 2015. - № 4. - С. 456-460

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, кровь, метаболизм)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (иммунология, кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Морозова, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    FAS-рецептор и апоптозконтролирующие протеины при остром миелобластном лейкозе у детей [Текст] / Н. А. Торубарова, Е. Л. Семикина, Е. А. Копыльцова // Гематология и трансфузиология. - 2003. - Т. 48, № 3. - С. 3-8.

Рубрики: Лейкоз лимфоцитарный острый--дети

   Апоптоз

Дод.точки доступу:
Торубарова, Н. А.
Семикина, Е. Л.
Копыльцова, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)