Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Астроциты<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 28
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-28

High thiamine dose restores levels of specific astroglial proteins in rat brain astrocytes affected by chronic ethanol consumption [Текст] = Висока доза тіаміну відновлює рівень специфічних астроцитарних протеїнів головного мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу / O. S. Pavlova [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 41-49. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY (патофизиология, этиология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM (повреждения)
БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (анализ, действие лекарственных препаратов, дефицит)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Long-term ethyl alcohol consumption induces a deficiency of essential nutrient thiamine (vitamin B₁ ) and profoundly impairs metabolic processes in nervous tissue, resulting in structural and functional alterations in the central nervous system (CNS). This study was performed to evaluate protective effects of thiamine acute dose on the level of glial fibrillary acidic protein (GFAP), a sensitive marker of astroglia, and B1-related enzyme thiamine pyrophosphokinase (TPK) activity in brain of rats chronically exposed to ethanol. The rats were divided into three groups as follows: i) control group; ii) rats given 15% ethanol solution as drinking water for 9 months (EtOH group), iii) EtOH rats given thiamine per os in a dose of 2.0 mg/kg one day before experiment termination (n = 4 in each group). GFAP levels were analyzed in cerebellum, brain cortex and hippocampus by western blot and immunohistochemistry. Brain TPK activity was measured with the use of the yeast apopyruvate decarboxylase apoenzyme (apoPDC). Thiamine concentration in liver was estimated with the use of thiochrome method. It was demonstrated that GFAP content was dramatically reduced in all studied brain regions of EtOH-exposed rats (approximately by 60%, P 0.05) compared with control rats indicating profound astroglial dysfunction. Thiamine treatment was shown to recover GFAP levels up to 80% vs. control value in the brain of EtOH-exposed rats (P 0.05). Ethanol consumption resulted in 3.7-fold decrease in liver thiamine content and 1.4-fold decrease in brain TPK activity, as compared with control (P 0.05). Thiamine treatment of EtOH-exposed rats significantly elevated B1 liver level, however, had no effect on brain TPK activity. Our data suggest that thiamine deficit can play an important role in alcohol-induced damage to brain astroglia. It is emerged that high-dose thiamine administration can represent effective treatment option against chronic effects of ethanol impact on brain structures.
Довгострокове вживання етанолу спричинює дефіцит незамінної в харчуванні речовини – тіаміну (вітаміну В₁), що призводить до структурних та функціональних змін у центральній нервовій системі (ЦНС). У роботі досліджували вплив високої дози тіаміну на рівень гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) і на активність В1-залежного ензиму тіамінпірофосфокінази (ТПК) в мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу. Щурів було розділено на три групи: i) контрольна група; ii) щури, які отримували 15%-й розчин етанолу як єдине джерело пиття протягом 9 місяців (група EtOH), iii) щури, які отримували EtOH + перорально тіамін у дозі 2,0 мг/кг за один день до термінації експерименту (n = 4 в кожній групі). Рівень GFAP аналізували в мозочку, корі головного мозку і гіпокампі за допомогою вестерн-блот аналізу та імуногістохімії. Активність ТПК в головному мозку вимірювали з використанням апоензиму дріжджової апопіруватдекарбоксилази (apoPDC). Концентрацію тіаміну в печінці оцінювали тіохромним методом. Показано, що вміст GFAP різко знижувався у всіх досліджених відділах мозку щурів, які споживали EtOH (приблизно на 60%, P 0,05) порівняно з контрольними щурами, що вказує на глибоку астрогліальну дисфункцію. Введення тіаміну частково відновлювало рівень GFAP до 80% порівняно з контрольним значенням з групи EtOH (P 0,05). Споживання етанолу знижувало вміст тіаміну в печінці в 3,7 раза і в 1,4 раза активність ТПК в головному мозку експериментальних тварин порівняно з контролем (P 0,05). Введення тіаміну щурам із групи EtOH значно підвищувало рівень B1 в печінці, однак не мало впливу на активність ТПК в головному мозку. Дані показують, що дефіцит тіаміну відіграє важливу роль у пошкодженні астроглії головного мозку щурів, які споживали етанол, а введення високих доз тіаміну може бути ефективним варіантом у запобіганні цих наслідків
Дод.точки доступу:
Pavlova, O. S.
Tykhomyrov, A. A.
Mejenskaya, O. A.
Stepanenko, S. P.
Chehivska, L. I.
Parkhomenko, Yu. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Plasminogen and its fragments in rat brain: a plausible role for astrocytes in angiostatin generation / A. A. Tykhomyrov [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P43-54

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (иммунология, ультраструктура, физиология, химический синтез)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (иммунология, ультраструктура, физиология)
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (анализ, иммунология, метаболизм, физиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: The purpose of the present study was to examine the plasminogen localization and to detect levels of its fragments (angiostatins) in various regions of rat brain as well as to establish whether rat brain astrocytes could be involved in angiostatin production. It was shown immunohistochemically that plasminogen is distributed broadly in the various brain regions, with predominant expression in meningeal layer and IV, V, and VI layers or cerebral cortex, dentate gyrus, meningeal and Purkinje cells, molecular and granular layers of cerebellum, as well as vessel walls. Angiostatin polypeptides were detected by Western blot analysis mostly in the cerebral cortex and were represented by 50 and 40-30 kDa polypeptides. In the whole cell lysates from primary cultures of rat astrocytes, immunoreactive polypeptides with Mm ~ 92, 84, 65-60, 50, 40, 38-30 kDa, corresponding to native plasminogen and a variety of its truncated products, including angiostatin polypeptides, were revealed. Incubation of astrocytes with exogenous plasminogen resulted in gradual increasing levels of some plasminogen fragments, particularly 30 kDa protein. Moreover, this polypeptide appeared to be the single angiostatin released by astrocytes in vitro. We report here for the first time that astrocytes are one of the cell types in CNS that could be responsible for angiostatin formation and releasing
Дод.точки доступу:
Tykhomyrov, A. A.
Nedzvetsky, V. S.
Agca, C. A.
Korsa, V. V.
Grinenko, T. V.

Знайти схожі

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical analysis of GFAP expression in the experimental sepsis-associated encephalopathy / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumaskyi // Патологія. - 2021. - Т. 18, N 3. - P295-302

MeSH-головна:
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (патология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
СЕПСИС -- SEPSIS (иммунология)
Анотація: Патогенез сепсис-асоційованої енцефалопатії (САЕ) пов’язують із пошкодженням гематоенцефалічного бар’єра, нейрозапаленням і дисбалансом нейромедіаторів у мозковій тканині. Астроглія, найчисленніша популяція клітин у головному мозку, відіграє критичну роль у контролі всіх видів гомеостатичних процесів, регулюючи адаптивні реакції мозку у відповідь на різні фактори його пошкодження. Астроглія дуже неоднорідна в різних відділах мозку, тому фактори, що викликають пошкодження тканини, ініціюють гетерогенні клітинні реакції. Мета роботи – визначення імуногістохімічних особливостей експресії GFAP у різних відділах мозку за умов експериментальної моделі сепсису в щурів. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на щурах лінії Вістар: контрольна група включала 5 хибнооперованих щурів; 20 тваринам виконали перев’язку та пункцію сліпої кишки (CLP). Здійснили імуногістохімічне дослідження експресії маркера GFAP у сенсомоторній корі, підкірковій білій речовині, гіпокампі, таламусі, хвостатому ядрі/лушпині в період з 20 до 48 години після CLP-процедури. Результати. Починаючи з 12 години після CLP-процедури, у тварин почали прогресувати ознаки періорбітальної ексудації, пілоерекція, гіпер-/гіпотермія, діарея, соціальна ізоляція, летаргія та респіраторні порушення. У період з 20 до 38 години 9 тварин на тлі суттєвого погіршення стану були евтаназовані (підгрупа CLP-B – загиблі щури), 11 особин вижили до кінця експерименту, 48 годин (підгрупа CLP-A – тварини, які вижили). У підгрупі CLP-B у строк із 20 до 38 години після процедури CLP у головному мозку спостерігали вірогідне (щодо контролю) регіонально-специфічне динамічне збільшення рівня експресії GFAP: у корі – на 465 %, підкірковій білій речовині – на 198 %, гіпокампі – на 250 %; з 23 години – на 18 % у хвостатому ядрі/лушпині. У таламусі не визначили вірогідну зміну рівня експресії GFAP. У корі та гіпокампі тварин, які вижили, через 48 годин після CLP встановили вищі значення експресії GFAP порівняно з групою загиблих щурів. Висновки. В умовах експериментальної САЕ спостерігали раннє динамічне підвищення реактивності астроглії в корі, гіпокампі, білій речовині і хвостатому ядрі/лушпині головного мозку з найбільшим підвищенням показників у корі та гіпокампі. Це потенційно вказує на відносно вразливіші для факторів пошкодження ділянки мозку, а також на місця найактивнішої міжклітинної взаємодії під час системного запалення. Вищі значення експресії GFAP у корі та гіпокампі тварин, які вижили до 48 години експерименту, щодо показників групи загиблих щурів указують на посилення астрогліальної реактивності в названих ділянках мозку в цей період на тлі відносно сприятливішого клінічного перебігу захворювання.
Дод.точки доступу:
Tumaskyi, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical study of the brain aquaporin-4 in the rat acute liver failure model [Текст] = Імуногістохімічне дослідження мозкового аквапорину-4 у моделі гострої печінкової недостатності у щурів / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskiy. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 1. - С. 103-108. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (иммунология, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы, тенденции)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (химия)
АКВАПОРИН 4 -- AQUAPORIN 4 (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Acute liver failure as well as acute-on-chronic liver failure result in the development of acute hepatic encephalopathy (HE) characterized by the major pathophysiologic event in form of the brain edema formation. Among brain cells, astrocytes are considered to be a central cellular population most sensitive to ammonia exposure in HE being the primarily cellular source of glutamine synthetase for ammonia metabolism. Astrocyte swelling is considered to be a principal sign of acute HE, while the exact molecular mechanisms of this event are still not fully understood. According to current concepts on HE, alteration in AQP4 regulation can play one of the central roles in the brain edema development and progression in hyperammonemia states. Considering high region- and context-specific heterogeneity of astroglial populations in the CNS, AQP4 involvement in the links of HE can also sustain mentioned conventional diversity
Астроцитарний набряк вважається ключовою ознакою гострої печінкової енцефалопатії, проте точні молекулярні механізми цього явища вимагають подальшого вивчення. Мета. Імуногістохімічне визначення рівня експресії мозкового аквапорину-4 (AQP4) при експериментальній гострій печінковій недостатності у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах лінії Вістар: 5 контрольних тварин та 10 щурів з моделлю гострої печінкової недостатності (ГПН), індукованої ацетамінофеном (AILF). Імуногістохімічне дослідження експресії AQP4 проводили у сенсомоторній корі, підкірковій білій речовині, гіпока- мпі, таламусі та хвостатому ядрі/скорлупі в період між 12 і 24 год після ін’єкції ацетамінофену. Результати. У групі померлих щурів AILF-B з 16 до 24 год спостерігалося достовірне регіон-специ- фічне динамічне підвищення рівня AQP4: у корі - на 405.17%, гіпокампі - на 387.38%, хвостатому ядрі/скорлупі - на 314.11%; з 12 год: у таламусі - на 342.66% та підкірковій білій речовині - на 297.77%; з найбільшим підвищенням у корі серед інших областей: у 5.05 раза порівняно з контролем. Висновки. AILF у щурів викликає динамічне підвищення рівня AQP4 у корі, гіпокампі та хвостатому ядрі/скорлупі до 12 год, а в білій речовині та таламусі - до 16 год після ін’єкції ацетамінофену з найбільшим підвищенням у корі. Неоднорідність підвищення AQP4 у різних відділах мозку потенційно вказує на області, більш сприйнятливі до системного токсичного впливу при ГПН, а також на неоднорідну реактивну відповідь локальної астроглії протягом певного періоду. Більш високі рівні AQP4 у корі тварин, що вижили, в умовах ГПН можуть відображати значущість змін AQP4 у танатогенетичних механізмах
Дод.точки доступу:
Tumanskiy, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical study of the brain glutamine synthetase expression in the rat septic model / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskyi // Патологія. - 2022. - Т. 19, N 1. - P47-52

MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (иммунология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (метаболизм, патология)
Анотація: Тяжкий перебіг сепсису супроводжується синдромом поліорганної недостатності, в якому гостра печінкова недостатність (ГПН) відіграє одну з найважливіших ролей. Головна ознака гострої печінкової енцефалопатії, що супроводжує ГПН, – набряк астроцитів, індукований аміаком. У разі розвитку ГПН під час сепсису можна також припустити підвищення рівнів системного та мозкового аміаку. Астроцити – ключові клітини для метаболізму аміаку в мозку, оскільки є основним джерелом глутамінсинтетази (GS). Попередні дослідження показали: ГПН призводить до підвищення рівнів астрогліальної GS, що корелює з погіршенням стану експериментальних тварин. Мета роботи – визначення рівня експресії глутамінсинтетази в різних відділах мозку щурів в умовах експериментального сепсису. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на щурах лінії Вістар: 5 хибнооперованих (контрольних) і 20 тварин із септичною моделлю перев’язки та пункції сліпої кишки (CLP). Імуногістохімічне дослідження експресії GS виконали в корі, білій речовині, гіпокампі, таламусі, хвостатому ядрі/лушпині в період між 20 і 48 год після CLP. Результати. Починаючи з 12 години після CLP, у прооперованих тварин спостерігали погіршення стану, що прогресувало. У 9 тварин між 20 і 38 год клінічний перебіг завершився розвитком летаргії та важких респіраторних порушень; вони були евтаназовані – група "тварин,які загинули", CLP-B. В 11 щурів спостерігали менш виражені порушення стану до 48 год – група "тих, які вижили", CLP-A. Через 23 год у щурів групи CLP-B, а також через 48 год у тварин групи CLP-A у тканині печінки виявили морфологічні ознаки вогнищевого незворотного пошкодження, що мало тенденцію до прогресування з часом після CLP-процедури. У CLP-A і CLP-B щурів спостерігали поступове підвищення рівня GS у всіх ділянках мозку, що дослідили. Від 24 до 38 год після CLP у групі CLP-B визначили вірогідне регіон-специфічне динамічне збільшення експресії GS: у корі – на 69,35 %, гіпокампі – на 53,6 %, таламусі – на 50,0 %; найістотніше підвищення – в корі, збільшення в 1,69 раза порівняно з контролем. Висновки. У моделі CLP через 24 години після операції спостерігали вірогідне динамічне підвищення рівня GS у корковій, гіпокампальній і таламічній ділянках мозку щура, найсуттєвіше підвищення – в корі. Гетерогенне підвищення рівнів GS вказує на регіони мозку, що більше чи менше вразливі до системних нейротоксичних чинників, а також підтверджує регіональну специфічність реактивності мозкової тканини, в тому числі місцевої астроглії, до системних впливів в умовах сепсису. Морфологічні ознаки сепсис-асоційованого пошкодження печінки, що на 1 годину передують вірогідному збільшенню GS в мозку, можуть вказувати на приєднання печінкової недостатності до перебігу сепсису з підвищенням рівня гепатогенних токсинів (імовірно, включаючи аміак) у крові та мозковій тканині через 23 години після CLP. Отже, можна припустити активну участь гепатогенних шкідливих молекул у патофізіології сепсису, а також це свідчить про залучення реактивно підвищених рівнів мозкової GS у комплексних механізмах сепсис-асоційованої енцефалопатії.
Дод.точки доступу:
Tumanskyi, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2020. - № 2. - С. 8-11

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ -- EPILEPSY, POST-TRAUMATIC (осложнения, профилактика и контроль, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИНОЦИКЛИН -- MINOCYCLINE (анализ, терапевтическое применение)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (метаболизм, ультраструктура, физиология)
Анотація: Представленный материал посвящен посттравматической эпилепсии как одному из наиболее распространенных отдаленных последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Микроглия — это высокоспециализированные специфичные для мозга макрофаги, которые составляют от 10 до 20 % глиальной популяции с функцией иммунного надзора (Fuetal., 2014). Авторы подчеркивают, что первичной функцией микроглии является иммунная защита с активным поиском инфекционных агентов, поврежденных нейронов и бляшек в ЦНС (Nimmerjahn etal., 2005).
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Баширова, О. В.
Об’єм крововиливу в головний мозок визначає морфологію реактивних астроцитів [Текст] / О. В. Баширова, А. В. Кураєва // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3 спецвип. - С. 9

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Реакція астроцитів на інсульт розглядається як універсальна відповідь астроцитів на пошкодження мозку, яка досі залишається недостатньо вивченою. Морфологічні зміни проявляються у гіпертрофії та подовженні астроцитарних відростків, збільшенні експресії головного маркерного протеїну – гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ). Гіпертрофія астроцитів є особливо вираженою на межі пошкодженої та інтактної ділянок мозку, де астроцити формують гліальний рубець, або гліальну мембрану, що обмежує зону пошкодження. Розглядається вплив об›єму крововиливу на реакцію астроцитів у головному мозку, що є важливим для дослідження ролі астроцитарної реакції в детермінації наслідків геморагічного інсульту. Мета роботи: Дослідити реакцію астроцитів головного мозку на крововилив. Матеріали і методи дослідження: Щурам-самцям лінії Вістар (вагою 215±40 г.) моделювали односторонній крововилив у праву гемісферу головного мозку. Аутологічну кров двоетапно вводили щурам під наркозом (тіопентал натрію, 50 мг/кг, внутрішньоочеревинно) в об›ємі по 0,02 мл з інтервалом 10 хв. Координати ін’єкції вираховували за стереотаксичним атласом головного мозку щура. На 1, 3 і 10 добу щурів виводили з експериментів шляхом введення летальної дози тіопенталу натрію. Виконували інтракардіальну перфузію фізіологічним розчином та 10% розчином формаліну. ГФКБ у астроцитах досліджували імуногістохімічним методом. Морфометрію астроцитів проведено із використанням пакету програмного забезпечення ImageJ 1.46 (Wayne Rasband, NIH, США). Статистичну обробку даних провели у програмі StatPlus (7.0) (AnalystSoft Inc.). Результати: Ми дослідили взаємозв’язок між об’ємом крововиливу та периметром ізольованих астроцитів у стріатумі, що межує з ділянкою крововиливу, та виявили сильну позитивну кореляцію між показниками на 1-у добу (r=0,86, p 0,01) та 3-ю добу (r0,05), що можна пояснити зміною морфології гематоми та стабілізацією реактивних змін навколо неї. В групі щурів, яким моделювали пенетруюче пошкодження без введення крові, кореляції між зміною морфології астроцитів та появою крові у треку введення голки не виявлено (r=-0,27, p 0,05). Висновки: Таким чином, існує позитивна залежність між об’ємом крововиливу та реакцією астроцитів у перші три доби після моделювання геморагічного інсульту, відсутність такої залежності в псевдооперованій групі дозволяє стверджувати, що саме крововилив є визначальним фактором ступеня реакції астроцитів. Ключові слова: геморагічний інсульт, астроцити, гліальний кислий фібрилярний білок
Дод.точки доступу:
Кураєва, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Виявлено механізм відновлення мозку після інсульту [Текст] // Фармацевтичний кур’єр. - 2014. - № 11. - С. 45

MeSH-головна:
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (физиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
(физиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние морфина на число и степень ветвления астроцитов различных участков головного мозга крыс [Текст] / И. Л. Лазриев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - № 3. - С. 297-299

MeSH-головна:
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
МОРФИН -- MORPHINE (диагностическое применение, метаболизм, фармакология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Лазриев, И. Л.
Кикнадзе, Г. И.
Кутателадзе, И. И.
Небиеридзе, М. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Воронков, Д. Н.
Изменения нейроглиального взаимодействия в нигростриатных структурах мозга при моделировании дисфункции дофаминовой системы [Текст] / Д. Н. Воронков, Р. М. Худоерков, Е. Л. Доведова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113, № 7. - С. 47-51

Рубрики: Животное

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (этиология)
ХВОСТАТОЕ ЯДРО -- CAUDATE NUCLEUS (цитология)
НЕВРОГЛИЯ -- NEUROGLIA (метаболизм)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (действие лекарственных препаратов, физиология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (биосинтез)
Дод.точки доступу:
Худоерков, Р. М.
Доведова, Е. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вплив гіпоксичного прекондиціювання на чутливість нейронів зони СА1 гіпокампа при експериментальній ішемії мозку [Текст] / Т. М. Коваленко [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 75-82

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (патология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC PRECONDITIONING (методы)
ПИРАМИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- PYRAMIDAL CELLS (повреждения)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (патология)
МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Мета — визначити ефективність нейропротекторного впливу прекондиціювання (ПРК) на структуру СА1 зони гіпокампа ішемізованих піщанок монгольських. Матеріали і методи. Дослідження впливу ПРК проведено на самцях піщанок монгольських, яких розподілили на чотири групи: 1 — контрольні (інтактні) тварини, 2 — група тварин, у яких моделювали ішемію мозку, 3 — група тварин, які підлягали ПРК без ішемії, 4 — група тварин з ПРК + ішемія. Перед ішемічним впливом проводили інтервальні гіпоксичні тренування (5?разів по 5 хв з 5 хвилинним інтервалом щоденно протягом 21 доби) із застосуванням нормобаричної гіпоксичної газової суміші (10?% О2 у N2). Глобальну ішемію мозку моделювали оклюзією обох загальних сонних артерій протягом 5 хв. Забір тканини мозку проводили на 7 му добу після оклюзії. На зрізах гіпокампа визначали ступінь ішемічного ушкодження пірамідних нейронів та астроцитів у зоні CA1 гіпокампа за допомогою світлової мікроскопії та імуногістохімічного методу. Результати. Структурний аналіз показав, що у групі тварин з ішемією на 7 му добу після 5 хвилинної оклюзії сонних артерій у зоні СА1 гіпокампа був високий рівень відстроченої загибелі нейронів. У групі тварин, яких піддавали ПРК та ішемії, ця зона була структурно більш збереженою. За даними імуногістохімічного дослідження, хоча у групі ПРК + ішемія певна кількість пірамідних нейронів загинула, кількість нейронів, які вижили, була значно більшою, ніж у групі з ішемією. Крім того, в групі ПРК + ішемія відзначено тенденцію до зменшення постішемічної активації астроцитів, хоча їх кількість була більшою, ніж у контрольній групі. Висновки. При аналізі впливу гіпоксичного прекондиціювання на виживання нейронів у зоні СА1 гіпокампа виявлено більшу (на 28,5?%) кількість пірамідних нейронів на 7 му добу після ішемії порівняно з групою ішемізованих тварин. Збільшення кількості нейронів, які вижили, і зменшення постішемічної активації астроцитів у групі прекондиціювання та ішемії свідчать про запуск тривалих ендогенних механізмів нейропротекції, ініційованих прекондиціюванням
Дод.точки доступу:
Коваленко, Т. М.
Осадченко, І. О.
Чайка, Н. В.
Скибо, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Граматюк, С. М.
Метод отримання безнейронових культур астроцитів, що є похідними мезенхімальних стовбурових клітин людини [Текст] / С. М. Граматюк, Ю. В. Іванова, А. А. Гудима // Клінічна хірургія. - 2020. - Том 87, N 9/10. - С. 68-73. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
Анотація: Астроцити групи PBMSC-1 дуже рідко відповідали на АТР-стимуляцію, тоді як астроцити груп CBMSC і PBMSC-2 демонстрували характерну відповідь. Тим самим показано, що морфологічно схожі між собою астроцитові лінії та поодинокі клітини мають різний функціональний профіль
Дод.точки доступу:
Іванова, Ю. В.
Гудима, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Дробленков, А. В.
Ранние реактивные изменения астроцитов паранигрального ядра среднего мозга после переднемозговой ишемиии и воздействия церебропротектора Ропрена у крыс [Текст] / А. В. Дробленков, М. В. Монид, Э. И. Валькович // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2014. - Т. 145, № 1. - С. 24-27. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

Рубрики: Ропрен

MeSH-головна:
МОЗГ СРЕДНИЙ -- MESENCEPHALON
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Монид, М. В.
Валькович, Э. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Коломеец, Н. С.
Влияние сыворотки крови больных шизофренией на астроциты в культуре ткани эмбрионального мозга человека: морфометрическое исследование [Текст] / Н. С. Коломеец, В. М. Востриков, Н. А. Уранова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 6. - С. 71-77

MeSH-головна:
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (патология)
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (кровь, осложнения)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (ультраструктура, эмбриология)
(использование)
Дод.точки доступу:
Востриков, В. М.
Уранова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Коломеец, Н. С.
Роль астроцитов в нарушениях глутаматергической нейромедиации при шизофрении [Текст] / Н. С. Коломеец // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - № 1. - С. 110-117

MeSH-головна:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (патофизиология, этиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Коломеец, Н. С.
Современные представления о реактивности астроцитов при шизофрении (обзор) [Текст] / Н. С. Коломеец, Н. А. Уранова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 5. - С. 92-99

MeSH-головна:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (патология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (иммунология, патология, ультраструктура)
ГЛИОЗ -- GLIOSIS (диагноз)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Дод.точки доступу:
Уранова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Кондор, Ю. Ю.
Морфологія шляхів циркуляції міжклітинної рідини головного мозку [Текст] = Morphology of the pathways of intracellular circulation in the brain / Ю. Ю. Кондор, В. О. Тихолаз, Ю. Й. Гумінський // Pain Medicine. Медицина Болю = Медицина болю. - 2019. - Том 4, N 4. - С. 61-70. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ -- CEREBROSPINAL FLUID (физиология)
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ЖИДКОСТЬ -- EXTRACELLULAR FLUID (физиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (ультраструктура, физиология)
АКВАПОРИН 4 -- AQUAPORIN 4 (анализ)
Анотація: У статті відображено сучасний стан морфології шляхів циркуляції міжклітинної рідини головного мозку. Висвітлено основні відомі на сьогоднішній час дані стосовно особливостей обміну між спинномозковою рідиною та міжклітинною рідиною, шляхи елімінації міжтканинної рідини головного мозку через так звану “глімфатичну систему”, її складові: трансартеріальний, трансвенозний і трансгліальний шляхи відтоку міжклітинної рідини з тканини головного мозку. А також піднімається питання ролі нейроглії, а саме: астроцитів та епендимоцитів – як основних клітин, що утворюють гематоенцефалічний бар’єр та беруть учать у циркуляції міжклітинної рідини
The article reflects the current position of the issue of morphologies of the pathways of intercellular circulation in the brain. There are covered main, known at present time, data on the features of the exchange between the spinal fluid and intercellular fluid, the ways of elimination of the intertissued fluid of the brain through the so-called “glymphatic system”, its components: transarterial, transvenous, and transglial ways of intercellular fluid outflow from brain tissue. It also raises the question of the role of glia namely astrocytes and ependymocytes – as the main cells forming the haemato-encephalic barrier and participating in the intercellular circulation
Дод.точки доступу:
Тихолаз, В. О.
Гумінський, Ю. Й.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Краснов, А. В.
    Астроцитарные белки головного мозга: структура, функции, клиническое значение [Текст] / А. В. Краснов // Неврологический журнал. - 2012. - Т. 17, № 1. - С. 37-42

Рубрики: Мозгового кровообращения расстройства

   Астроциты

   Белок кислый глиальный фибриллярный

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Математическое моделирование группы нейронов и астроцитов в условиях ишемического инсульта / С. С. Макаров [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - T. 112, № Прил. к№8 (Вып. 2. Инсульт). - С. 59-62

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный

   Модели математические

   Нейроны

   Астроциты

Дод.точки доступу:
Макаров, С. С.
Джебраилова, Ю. Н.
Грачева, М. Е.
Грачев, Е. А.
Кочетов, А. Г.
Губский, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Морфологическая реакция астроцитов различных отделов головного мозга мышей при моделировании лихорадки Западного Нила [Текст] / М. В. Шмидт [и др.] // Архив патологии. - 2006. - № 4. - С. 25-27

Рубрики: Западного Нила лихорадка--животное

   Мозг головной

   Астроциты

Дод.точки доступу:
Шмидт, М. В.
Писарев, В. Б.
Смирнов, А. В.
Бутенко, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-28

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)