Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (13)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Асфиксия новорожденного<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 46
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-46 
1.


    Godovanets, O. S.
    Some features of cellular energy supply of the body in premature infants with severe forms of perinatal pathology [Текст] = Деякі особливості клітинного енергетичного забезпечення організму у передчасно народжених дітей при важких формах перинатальної патології / O. S. Godovanets // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 17-23. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ДЕТОРОЖДЕНИЕ (ОКОЛО 37 НЕДЕЛЬ) -- PREMATURE BIRTH (профилактика и контроль, этиология)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (физиология)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
АЦИЛ КОФЕРМЕНТА A ДЕГИДРОГЕНАЗЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE ACYL COENZYME A DEHYDROGENASE DEFICIENCY (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS (тенденции)
Анотація: The nature of postnatal adaptation of newborns, their further growth, development, health status and quality of life largely depend on the well-being of intrauterine development and maturity at birth. Premature birth under hypoxia causes significant metabolic disorders in the body, is accompanied by a high risk of severe organ dysfunction, which requires in-depth research to clarify the features of intracellular metabolism in order to further improve methods of diagnosis and treatment of newborns with various forms of perinatal pathology. Aim ofthe research. To study the trends of changes in energy metabolism in premature infants with severe forms ofperinatal pathology to investigate the possibility of using them as additional criteria of hypoxic damage to the body in conditions of morphological and functional immaturity. Materials and methods. Clinical and laboratory examinations were performed on 68 newborns with severe forms of perinatal pathology at the gestational age of 32 to 34 weeks; the comparison group consisted of 27 conditionally healthy newborns at the gestational age of 34 to 37 weeks. Inclusion criteria for the main study group: gestational age at birth from 32 to 34 weeks, clinical signs of severe perinatal pathology. Exclusion criteria: gestational age at birth 32 and 37 weeks, diagnosed congenital malformations and septic conditions. The list of diseases was determined according to the International Classification of Diseases, X Revision. The following blood serum laboratory parameters were studied: lactate level, glycerol-3-phosphate dehydrogenase (GPDH) (EC 1.1.99.5), succinate dehydrogenase (SDH), NADH dehydrogenase (NADH) (EC 1.6.5.3); the electron transport chain coefficient (ETC) was calculated. Laboratory studies were performed using micromethods. The study was conducted in accordance with the provisions of GCP (1996), the Convention of the Council of Europe on Human Rights and Biomedicine (April 4, 1997), the Declaration of Helsinki of the World Medical Association (1964-2008), Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 690 dated September 23, 2009 (as amended by Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 523 dated July 12, 2012). Protocol of scientific research of the Biomedical Ethics Committee of BSMU dated September 12, 2015. Informed written consent was obtained from the parents of the patients before the study with an explanation of the purpose, objectives and methods of laboratory testing. Statistical processing of the results was performed using STATISTICA software (StatSoft Inc., USA, version 10). Comparison of quantitative indicators with normal distribution was performed using Student’s t-test, and the probability of differences was considered statistically significant atp0.05. The complex of studies was conducted within the framework of the planned research topics of the Department of Pediatrics, Neonatology and Perinatal Medicine of the Bukovinian State Medical University: «Improvement of the areas of prognosis, diagnostics and treatment ofperinatal pathology in newborns and infants, optimization of the schemes of catamenial observation and rehabilitation» (State registration No. 0115U002768, term of execution 01.2015-12.2019) and «Chronobiological and adaptive aspects and features of vegetative regulation in pathological conditions in children of different age groups» (State registration No. 0122U002245, term of execution 01.2020-12.2024). Results. In newborns of the main group, in comparison with the control group, a significant decrease in GFDH and SDH was found, which indicates a significant impairment of the activity of enzymes of the respiratory chain and explains the lack of oxygen absorption in the body at the cellular and tissue level, causing the severity of the condition of newborns. Determination of the level of GPDH and SDH in the dynamics of observation in children showed some improvement in these indicators. In the severe condition of newborns, a significant increase in the NADPH index was found, with a further probable increase in its level in the dynamics of observation. Calculations of ETC coefficient in cord blood showed a significant decrease of this indicator in comparison with the control group. The identified disorders of intracellular energy metabolism under hypoxia indicate the expediency of conducting comprehensive scientific research to study the possibilities of appropriate pharmacological correction to improve the effectiveness of treatment of severe forms ofperinatal pathology in premature infants. Conclusions: 1. The results of the study revealed a significant decrease in GPDH and SDH at elevated levels of NADPH and ETC coefficient, which confirms the presence of significant disturbances in intracellular energy metabolism and mitochondrial oxidation processes. 2. Timely detection of metabolic disorders with the determination of mitochondrial oxidation, in particular energy metabolism, is an important area for improving diagnostic measures in severe forms ofperinatal pathology in preterm infants with hypoxic damage to the body in the pathogenesis
Характер постнатальної адаптації новонароджених, їх подальший ріст, розвиток, стан здоров’я і якість життя багато в чому залежать від благополуччя внутрішньоутробного розвитку та зрілості при народженні. Передчасне народження за умов гіпоксії є причиною суттєвих метаболічних порушень в організмі, супроводжується високим ризиком розвитку важкої органної дисфункції, що потребує проведення поглиблених досліджень для уточнення особливостей внутрішньоклітинного обміну речовин з метою подальшого удосконалення методів діагностики та лікування новонароджених з різними формами перинатальної патології. Мета дослідження. Вивчити тенденції змін показників енергетичного обміну у передчасно народжених дітей при важких формах перинатальної патології для дослідження можливостей їх використання у якості додаткових критеріїв гіпоксичного ураження організму за умов морфо-функціональної незрілості. Матеріали і методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 68 новонароджених гестаційним віком від 32 до 34 тижнів з важкими формами перинатальної патології; групу порівняння склали 27 умовно здорових новонароджених дітей гестаційним віком від 34 до 37 тижнів. Критерії включення до основної дослідної групи: термін гестації при народженні від 32 до 34 тижнів, клінічні ознаки перинатальної патології важкого ступеня. Критерії виключення: термін гестації при народженні 32 та 37 тижнів, діагностовано вроджені вади розвитку та септичні стани. Перелік захворювань визначено згідно Міжнародній класифікації хвороб Х перегляду. Досліджено наступні лабораторні показники сироватки крові: рівень лактату, гліцерол-3-фосфатдегідрогенази (ГФДГ) (КФ 1.1.99.5), сукцинатдегідрогенази (СДГ), НАДН-дегідрогенази (НАДНД) (КФ 1.6.5.3); розраховано коефіцієнт електронно-транспортного ланцюга (ЕТЛ). Лабораторні дослідження здійснювалися з використанням мікрометодик. Наукові дослідження виконані з дотриманням положень GCP (1996 рік), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 4 квітня 1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових досліджень за участю людини (1964-2008 рр.), наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. (із змінами, внесеними згідно з Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 523 від 12.07.2012 р.). Протокол наукового дослідження Комісії з питань біомедичної етики БДМУ від 12.09.2015 року. Інформована письмова згода від батьків пацієнтів була отримана перед початком дослідження з роз’ясненням мети, завдань та методів лабораторного дослідження. Статистична обробка результатів здійснювалася з використанням програмного забезпечення «STATISTICA» (StatSoft Inc., USA, Version 10). Порівняння кількісних показників з нормальним розподілом проведено за допомогою t-критерію Стьюдента, вірогідність відмінностей вважали статистично значущою при р0,05. Комплекс досліджень проведено у межах виконання запланованих тем науково-дослідних робіт кафедри педіатрії, неонато- логії та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету: «Удосконалення напрямків прогнозування, діагностики і лікування перинатальної патології у новонароджених та дітей раннього віку, оптимізація схем катамнестичного спостереження та реабілітації» (Державний реєстраційний номер 0115U002768, термін виконання 01.2015 р. - 12.2019 р.) та «Хронобіологічні й адаптаційні аспекти та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (Державний реєстраційний номер 0122U002245, термін виконання 01.2020 р. - 12.2024 р.) Результати. У новонароджених основної групи, порівняно з контролем, виявлено вірогідне зниження показників ГФДГ та СДГ, що свідчить про значні порушення активності ферментів дихального ланцюга та пояснює недостатність засвоєння кисню в організмі на клітинному та тканинному рівні, зумовлючи важкість стану новонароджених. Визначення рівня ГФДГ та СДГ в динаміці спостереження у дітей засвідчило деяке покращення даних показників. При важкому стані новонароджених виявлено значне підвищення показника НАДНД, при подальшому вірогідному зростанні його рівня у динаміці спостереження. Розрахунки коефіцієнту ЕТЛ у пуповинній крові показали суттєве зниження даного показниками порівняно з контрольною групою. Виявлені порушення внутрішньоклітинного енергетичного обміну за умов гіпоксії свідчать за доцільність проведення комплексних наукових досліджень з метою вивчення можливостей проведення відповідної фармакологічної корекції для підвищення ефективності лікування при важких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей. Висновки: 1. Результатами досліджень виявлено суттєве зниження показників ГФДГ та СДГ при підвищеному рівні НАДНД та коефіцієнту ЕТЛ, що підтверджує наявність суттєвих порушень внутрішньоклітинного енергетичного обміну та процесів мітохондріального окиснення. 2. Своєчасне виявлення метаболічних порушень з визначенням показників мітохондріального окиснення, зокрема енергетичного обміну, є актуальним напрямком удосконалення діагностичних заходів при важких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей, у патогенезі яких гіпоксичне ураження організму
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Інтегрована модель предикції розвитку органних дисфункцій у новонароджених з асфіксією та прикладні точки її застосування [Текст] / Н. С. Артьомова [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 24-30. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (этиология)
Анотація: Актуальність. Причини розвитку асфіксії добре відомі, проте дебати щодо важливості антенатальних та інтранатальних чинників у розвитку асфіксії досі продовжуються. Ідентифікація чітких предикторів розвитку дисфункції вітальних і невітальних органів дозволить удосконалити існуючі алгоритми спостереження за новонародженими, які перенесли гіпоксію/асфіксію, та приймати рішення щодо своєчасного застосування у них персоналізованих лікувально-діагностичних заходів, спрямованих на зниження смертності, захворюваності, інвалідності дітей та підвищення якості їх життя. Мета роботи. Обґрунтування та розробка інтегрованої моделі предикції розвитку органних дисфункцій та удосконалення алгоритму спостереження за новонародженими з асфіксією в ранньому неонатальному періоді. Матеріали і методи. В дослідження було включено 72 доношені дитини з асфіксією та 35 здорових новонароджених, які народилися в перинатальному центрі Полтавської обласної клінічної лікарні імені М. В. Скліфосовського та Полтавському міському клінічному пологовому будинку впродовж 2011-2013 рр. Досліджено асоціації між розвитком дисфункції органів та факторами ризику, що характеризують соматичний, акушерський, анте-/інтранатальній анамнез матері, стан дитини, об’єм первинної реанімації, а також між метаболічними, запальними та судинними біомаркерами. Предикцію уражень органів та систем новонародженого розглянуто з точки зору патофізіологічних механізмів циркуляторних та нециркуляторних адаптаційних реакцій при асфіксії, коли на тлі підвищення церебрального, коронарного та надниркового кровотоку, відбувається зниження перфузії у нирках, легенях, шлунково-кишковому тракті, печінці та порушення їх функцій. Результати дослідження. Запропонована інтегрована модель предикції уражень вітальних та невітальних органів демонструє незначну роль анте- та інтранатальних чинників у прогнозуванні розвитку мультиорганної дисфункції. З’ясовано, що прогностична модель розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, яка включає слабкість пологової діяльності (ВШ 13,2), введення 0,9% розчину натрію хлориду під час первинних реанімаційних заходів (ВШ 9,2), рівень ЛДГ 1700 од/л (ВШ 7,4) та креатиніну 110 ммоль/л (ВШ 15,9) на 1 добу життя має площу під ROC кривою – 0,8711. Розвиток дисфункції міокарду достовірно асоціюється з рівнем глюкози 3,3 ммоль/л (ВШ 11,6), сечовини 7,0 ммоль/л (ВШ 21,3) та NO2?+ NO3? 21 мкмоль/л у сечі (ВШ 15,2) і прогностична модель її розвитку має площу під ROC кривою – 0,8368. Прогностичні моделі розвитку уражень невітальних органів, зокрема дисфункції ШКТ (оцінка за шкалою Апгар 5 балів на 5 хвилині, введення 4% розчину NaHCO3 під час проведення реанімаційних заходів, рівень глюкози 3,3 ммоль/л, сечовини 6,0 ммоль/л) та гострого ураження нирок (оцінка за шкалою Апгар 4 бали на 5 хвилині життя, меконіальна аспірація), маютьвідповідні площі під ROC кривими – 0,8424 та 0,8054. Зважаючи на патофізіологічні механізми розвитку органних дисфункцій у новонароджених при асфіксії запропоновано ймовірні 4 клінічні сценарії перебігу вказаного захворювання, які дозволяють припустити час, коли відбувалася гіпоксична/асфіксична подія. Удосконалено алгоритм спостереження за дітьми з ймовірною або наявною гіпоксичною подією. Зокрема, при наявності у дитини щонайменше однієї з вказаних ознак: сентинельної події, оцінки за шкалою Апгар нижче 7 балів на 5 хвилині життя, рН пуповинної крові менше 7,25, застосуванні ШВЛ під час реанімації, додатково до рекомендацій, викладених у Наказі МОЗ України №225 від 28.03.2014 р., доцільно в акушерських стаціонарах ІІ рівня призначати новонародженим такі дослідження: загальний аналіз крові, глюкоза, креатинін, сечовина в сироватці крові та в акушерських стаціонарах ІІІ рівня додатково ще визначати NO2?+ NO3? в сечі. Висновки. Обґрунтовано інтегровану модель предикції розвитку органних дисфункцій у новонароджених з асфіксією, визначено прикладні аспекти її застосування та запропоновано алгоритм спостереження за новонародженими, які оцінені менше за 7 балів на 5 хвилині життя.
Дод.точки доступу:
Артьомова, Н. С.
Коробка, О. В.
Похилько, В. І.
Цвіренко, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Андреев, А. В.
    Перинатальная гипоксия как причина патологических изменений надпочечников плодов и новорожденных / А. В. Андреев, Г. И. Губина-Вакулик // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2013. - T. 19, № 3. - С. 65-69


Рубрики: Новорожденный

MeSH-головна:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (патология)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (патология)
НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ADRENAL INSUFFICIENCY (патология, эмбриология)
Дод.точки доступу:
Губина-Вакулик, Г. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Асоціація делеційного поліморфізму гена GSTT2B зі скороченням гестаційного віку та розвитком критичних станів у новонароджених [Текст] / З. І. Россоха [та ін.] // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 2. - С. 54-60


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (эпидемиология, этиология)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN (эпидемиология, этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕТЕРОЗИГОТЫ ВЫЯВЛЕНИЕ -- HETEROZYGOTE DETECTION (методы)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Поширення делеційного поліморфізму гена GSTT2B проаналізовано у 228 новонароджених. Виявлено асоціацію генотипу del/del за геном GSTT2B зі зростанням ризику розвитку передчасного народження та перинатальної асфіксії і РДС у передчасно народжених дітей. За наявності гетерозиготного варіанта гена GSTT2B у новонароджених знижувався ризик передчасного народження та розвитку клінічних проявів перинатальної асфіксії і РДС у ранньому неонатальному періоді.
Дод.точки доступу:
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Похилько, В. І.
Ковальова, О. М.
Горовенко, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Асфіксія новонароджених: етіологія, діагностика та лікування [Текст] / Т. К. Знаменська, Л. І. Шевченко, Т. В. Куріліна // Перинатологія та педіатрія. - 1999. - № 1. - С. 17-19


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (диагноз, патофизиология, терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Знаменська, Т. К.
Шевченко, Л. І.
Куріліна, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Гаджиева, А. С.
    Ранняя диагностика остеопении у новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию, и факторы риска ее развития / А. С. Гаджиева, С. Ш. Гасанов // Современная педиатрия. - 2014. - № 5. - С. 35-38


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (метаболизм, этиология)
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BONE DISEASES, METABOLIC (диагноз)
ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГОРМОН -- PARATHYROID HORMONE (кровь, физиология)
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN (кровь)
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ -- ALKALINE PHOSPHATASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Гасанов, С. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Гайструк, Н.
    Деякі особливості стану дітей у період новонародженості при гіпертензивному синдромі у вагітних і породіль [Текст] / Н. Гайструк, А. Гайструк // Ліки України. - 2004. - № 9. - С. 140-141

Рубрики: Беременности осложнения сердечно-сосудистые

   Асфиксия новорожденного


   Детей питания расстройства


Дод.точки доступу:
Гайструк, А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Диагностика полиэтиологического поражения центральной нервной системы в ранний неонатальный период [Текст] / В. И. Черний [и др.] // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2012. - № 2. - С. 33-36

Рубрики: Асфиксия новорожденного

   Нервной системы центральной болезни--новорожд--диагн


Дод.точки доступу:
Черний, В.И.
Колесников, А.Н.
Мустафин, Т.А.
Дутов, Е.М.
Козырь, А.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Добрянський, Д. О.
    До питання про наукове та практичне використання терміну "асфіксія новонароджених" [Текст] / Д. О. Добрянський // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2000. - № 1. - С. 13-16


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Добрянський, Д. О.
    Сечова кислота та ЛДГ крові новонароджених немовлят як маркери перинатальної гіпоксії [Текст] / Д. О. Добрянський // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 1998. - № 3-4. - С. 129-134


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (кровь)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Зміни метаболізму амінокислот при перинатальній гіпоксично-ішемічній енцефалопатії та їх залежність від ступеня морфологічних змін головного мозку за даними нейросонографії [Текст] / Г. О. Яновська [и др.] // Перинатологія та педіатрія. - 2017. - N 2. - С. 102-107. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (диагноз, патофизиология)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (диагноз, патофизиология)
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS (кровь, метаболизм)
Анотація: Мета — вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. Пацієнти і методи. Обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. Результати. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їхньої участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком «виснаження» енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки. Наші дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів
Дод.точки доступу:
Яновська, Г. О.
Гречаніна, О. Я.
Гречаніна, Ю. Б.
Здибська, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Знаменська, Т. К.
    Динаміка концентрації 2,3-дифосфогліцерату у новонароджених в залежності від ступеня тяжкості перенесеної асфіксії [Текст] / Т. К. Знаменська, О. І. Жданович, О. О. Лошак // Перинатологія та педіатрія. - 2006. - № 4. - С. 57-58

Рубрики: Асфиксия новорожденного

   Неонатология


   2,3-дифосфоглицерат


Дод.точки доступу:
Жданович, О. І.
Лошак, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Капустіна, О. Г.
    Сучасні аспекти гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у доношених новонароджених [Текст] / О. Г. Капустіна // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2013. - № 1. - С. 52-71


Рубрики: Новорожденный

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (диагноз, патофизиология, терапия, эпидемиология)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (диагноз, патофизиология, терапия)
ДЫХАНИЕ ИСКУССТВЕННОЕ -- RESPIRATION, ARTIFICIAL
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Катюхина, А. В.
    Влияние асфиксии на фибринолиз недоношенного новорожденного [Текст] / А. В. Катюхина // Лечащий Врач. - 2015. - № 1. - С. 17-19


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (осложнения)
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (осложнения)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Кихтенко, Е. В.
    Патологическая анатомия гемато-энцефалического барьера головного мозга новорожденных, перенесших смешанную гипоксию, на ранних этапах постнатального онтогенеза [Текст] / Е. В. Кихтенко // Український медичний альманах. - 2009. - Т. 12, № 4. - С. 92-94. - Библиогр.: с.94-94

Рубрики: Асфиксия новорожденного

   Плода гипоксия--патофизиол


   Гемато-энцефалический барьер--кровоснаб--физиол


Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Клименко, Т. М.
    К вопросу учета полового диморфизма в неонатологии [Текст] / Т. М. Клименко // Лікарська справа. - 1999. - № 6. - С. 75


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
НЕОНАТОЛОГИЯ -- NEONATOLOGY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Комплексний нейромоніторинг новонародженого з проявами асфіксії тяжкого ступеня та проведенням лікувальної гіпотермії (клінічний випадок) [Текст] / О. В. Тарасюк [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2021. - Т. 11, № 1. - С. 65-72. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (терапия)
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED (использование)
Анотація: Асфіксія при народженні є окремою нозологічною формою, яку характеризують клінічні симптоми кардіореспіраторної та неврологічної депресії новонародженого з можливим наступним розвитком енцефалопатії та поліорганної дисфункції, а також лабораторні ознаки шкідливої дії гіпоксії на організм плода до або під час пологів (значний метаболічний або змішаний ацидоз у крові з артерії пуповини). Сучасним методом лікування дітей з проявами асфіксії є лікувальна гіпотермія, проведення якої повинно супроводжуватися постійним моніторингом церебральних функцій пацієнта. У статті представлено клінічний випадок асфіксії тяжкого ступеня у доношеного хлопчика, який народився шляхом кесарського розтину у зв’язку з дистресом плода та вилиттям меконіальних навколоплідних вод. Оцінка за шкалою Апгар склала наприкінці першої хвилини життя 1 бал, п’ятої хвилини – 3 бали. На етапі пологового будинку розпочата лікувальна гіпотермія шляхом пасивного охолодження, яка була продовжена в умовах відділення інтенсивної терапії НДСЛ “ОХМАТДИТ” МОЗ України (м. Київ, Україна). Дитині проводився динамічний комплексний нейромоніторинг, який включав в себе клінічну оцінку неврологічного статусу, церебральну оксиметрію за технологією параінфрачервоної спектроскопії, нейросонографію, магнітно-резонансну томографію, відео-електроенцефалографічний моніторинг, полісомнографію. Результати комплексного обстеження дитини надали змогу своєчасно встановити функціональні маркери церебральних порушень: депресію кіркового ритму, електроклінічні судоми, зміни оксигенації тканин мозку, ознаки лейкомаляції та ішемічні зміни тощо. Виявлено полісомнографічні ознаки снозалежних дихальних розладів з розвитком синдрому апное-гіпопное легкого ступеня, синусових брадикардій, затримкою формування фізіологічних прекурсорів сну. При катамнестичному спостереженні у віці 2 місяців відмічені прояви синдрому рухових порушень без ознак формування структурної епілепсії. Висновок. Грамотна інтерпретація результатів неврологічного обстеження та документування інструментальних маркерів пошкоджень головного мозку є важливими для контролю лікувальної гіпотермії, оцінки ступеня тяжкості гіпоксичного пошкодження головного мозку, своєчасної діагностики судомного синдрому, визначення ефективності лікувального комплексу, а також прогнозу подальшого розвитку дитини.
Дод.точки доступу:
Тарасюк, О. В.
Костюкова, Д. М.
Бабінцева, А. Г.
Головатюк, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Коржинський, Ю. С.
    Лікувальна гіпотермія у немовлят, народжених в асфікції,- нова ера в лікуванні гіпоксично-ішемічної енцефалопатії? [Текст] / Ю. С. Коржинський, Ю. Р. Вайсберг, С. П. Лапоног // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2009. - № 4. - С. 64-71

Рубрики: Асфиксия новорожденного

   Мозга головного гипоксия-ишемия--новорожд--тер


   Гипотермия искусственная--методы


Дод.точки доступу:
Вайсберг, Ю. Р.
Лапоног, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Коржинський, Ю.
    Амплітудно-інтегрований електроенцефалографічний моніторинг немовлят з важкою асфіксією під час краніоцеребральної гіпотермії [Текст] / Ю. Коржинський, В. Здвижкова, С. Лапоног // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 1. - С. 12-17


MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (врожденный, диагноз, терапия)
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED (использование, методы)
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY (использование)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (диагноз, осложнения, патофизиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагноз, патофизиология, терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (диагноз, патофизиология, терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Здвижкова, В.
Лапоног, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Криштул, И. Б.
    Аппарат ИВЛ "Спиро-Вита-412" и опыт его применения у новорожденных и детей раннего возраста [Текст] / И. Б. Криштул, В. М. Балагин, И. А. Строганов // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 3. - С. 60-63


MeSH-головна:
ДЫХАНИЕ ИСКУССТВЕННОЕ -- RESPIRATION, ARTIFICIAL (методы, оборудование, стандарты)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
Дод.точки доступу:
Балагин, В. М.
Строганов, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-46 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)