Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (4)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Аутоантитела<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 145
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Танцура, Л. М.
    Аутоімунні механізми розвитку епілепсії. Діагностика та лікування на сучасному етапі [Текст] = Autoimmune mechanisms of development of epilepsy. Diagnosis and treatment at the modern stage / Л. М. Танцура // Український медичний часопис. - 2024. - № 2. - С. 49-55. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ, диагностическое применение)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Розуміння ролі аутоімунних факторів у патогенезі судомних нападів та епілепсії суттєво розвинулося за останні кілька десятиліть завдяки відкриттю аутоантитіл, специфічних до нервових клітин. За таких умов у клінічній практиці своєчасне виявлення імуноопосередкованої природи епілепсії має вирішальне значення, оскільки ранній початок імунотерапії здебільшого пов'язаний зі сприятливим клінічним результатом [1]. Для відбору пацієнтів з метою імунотерапевтичного лікування можуть бути використані відповідні прогностичні моделі, а призначення протиепілептичного лікування у таких хворих має свої особливості. У цій публікації розглянуто останні досягнення в розумінні аутоімунної етіології епілепсії та наведено відповідні діагностичні та терапевтичні алгоритми
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Міжнародні клінічні настанови EAACI / GA2LEN / EuroGuiDerm / APAAACI щодо визначення, класифікації, діагностики та лікування пацієнтів із кропив’янкою. Перегляд і редакція 2021 р. [Текст] / T. Zuberbier [та ін.] // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2022. - N 2/3. - С. 5-20. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
КРАПИВНИЦА -- URTICARIA (диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS (стандарты)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY (использование)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
ДЕТИ -- CHILD
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (иммунология, лекарственная терапия)
Анотація: Цей перегляд і оновлення міжнародних настанов щодо ведення пацієнтів із кропив’янкою (КР) ґрунтуються на доказах і консенсусі експертів і розроблені згідно з Кокранівськими методами, а також робочою групою GRADE (Система класифікації, оцінки, розробки і експертизи рекомендацій). Для обговорення й узгодження рекомендацій використовувався структурований процес досягнення консенсусу. Конференція відбулася в гібридному форматі 3 грудня 2020 р. у Берліні (Німеччина)
Дод.точки доступу:
Zuberbier, T.
Amir, Hamzah Abdul Latiff
Mohamed, Abuzakouk
Aquilina, S.
Asero, R.
Bake, D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Значение иммунологических маркеров утраты аутотолерантности у больных различного возраста с миастенией для выбора тактики лечения [Текст] / Е. М. Климова [та ін.] // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 54-55


MeSH-головна:
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ -- SPECTROPHOTOMETRY
МИКРОСКОПИЯ ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ -- MICROSCOPY, FLUORESCENCE
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение)
МИАСТЕНИЯ ГРЭВИС -- MYASTHENIA GRAVIS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
Анотація: Разные механизмы лежат в основе развития миастении (М), и тимус по-разному участвует в этом процессе. Остается недостаточно исследованной роль возраста пациентов в механизмах этого заболевания
Дод.точки доступу:
Климова, Е. М.
Дроздова, Л. А.
Лавинская, Е. В.
Кордон, Т. И.
Минухин, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Бобрик, М. І.
    Продіабетичні антитіла - актуальні підходи до стандартизації лабораторних досліджень [Текст] / М. І. Бобрик, В. М. Резніченко, І. В. Сідорова // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2021. - N 2. - С. 64-68. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагностика, иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь)
Анотація: Неузгодженість методик, відсутність порівнянності результатів досліджень, виконаних різними методиками, приводить до діагностичних помилок та може впливати на безпеку пацієнта. Програма стандартизації досліджень аутоантитіл до острівцевого апарату підшлункової залози (IASP) має на меті покращити результати імуноаналізів, що визначають аутоантитіла, пов’язані з цукровим діабетом 1-го типу, і відповідність результатів між лабораторіями. IASP організовує міжнародні міжлабораторні порівняльні дослідження, надаючи учасникам неупереджену порівняльну оцінку. Таким чином, практикуючий лікар має можливість обирати лабораторії, які вже стандартизовані щодо еталонів, зазначених IASP, що забезпечить впевненість у результатах досліджень, отже - і у прийнятті клінічних рішень при веденні пацієнта
Дод.точки доступу:
Резніченко, В. М.
Сідорова, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Захарченко, Т. Ф.
    Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики [] = Autoimmune thyroid diseases and main markers of their pathogenesis and diagnosis / Т. Ф. Захарченко, В. І. Кравченко // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 366-375. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, секреция)
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання
The presented review is devoted to evaluation of the main humoral factors in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD) and the possibility of their use in diagnosis and prognosis. It has been shown that clinically different Hashimoto’s thyroiditis (HT), and Graves’ disease (GD), Graves’ ophthalmopathy (GO) are closely related pathophysiologically and have similar immune-mediated mechanisms — the production of autoantibodies to thyroid antigens and lymphocytic infiltration of the thyroid parenchyma. Loss of immune tolerance to thyroid peroxidase (TPO), thyroglobulin (Tg) and thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) autoantigens is the basis for the development of AITD. The role of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines produced by immune system cells and thyrocytes is emphasized. Cytokines are involved in the inductive and effector phases of the immune response and inflammation, playing a key role in the pathogenesis of AITD. An imbalance between Th17 lymphocytes, which support the autoimmune response, and regulatory T cells (Treg), which suppress the autoimmune process, has a significant effect on the development and progression of AITD. Insufficiency of regulatory B cells (Breg) and Treg, which produce anti-inflammatory cytokines, impairs immunological tolerance and causes abnormal production of proinflammatory cytokines, plays a part role in the pathogenesis of AITD. Detection of immune cells and antithyroid antibodies in thyroid tissue and determination of serum levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines may provide an information on their involvement in the pathogenesis of AITD and may serve as markers of disease activity. The diagnostic value of the level of cytokines, thyroid autoantibodies in HT, GD, GO and their ability to reflect the presence and activity of the disease are considered
Дод.точки доступу:
Кравченко, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Сорокман, Т. В.
    Антитиреоїдні антитіла при екстратиреоїдних автоімунних захворюваннях [Текст] / Т. В. Сорокман, М. Г. Гінгуляк, О. В. Макарова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 50-56. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (эпидемиология)
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- ANTITHYROID AGENTS (анализ)
ТИРЕОГЛОБУЛИН -- THYROGLOBULIN (анализ)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (анализ)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ)
Анотація: У цьому огляді узагальнені дані про частоту автоімунних захворювань та висвітлена поширеність антитиреоїдних антитіл при екстратиреоїдних автоімунних захворюваннях. У світі близько 5–7 % населення страждають від того чи іншого типу автоімунних хвороб. Серед шести найчастіших автоімунних захворювань переважають хвороби щитоподібної залози й асоційовані з ними захворювання. Висока поширеність автоімунних захворювань щитоподібної залози викликає питання щодо потенційної ролі антитиреоїдних антитіл у перебігу позатиреоїдних автоімунних захворювань. Вважається, що автоімунні захворювання є результатом взаємодії між тригерами, автоантигенами, генетичною схильністю, порушеннями толерантності автоантигенів і механізмами апоптозу. Серед відомих на сьогодні антитиреоїдних автоантитіл варто виділити антитіла до тиреоглобуліну (АТ-ТГ), антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО), а також біспецифічні — АТ-ТГ і АТ-ТПО одночасно. До категорій функціонально значущих автоантитіл, що імітують функцію гормона та провокують розвиток автоімунної патології в результаті зв’язування з рецептором та подальшої стимуляції тиреоцитів, відносяться антитіла до рецепторів тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Циркулюючі антитіла проти антигенів щитоподібної залози не обмежуються тільки автоімунними захворюваннями щитоподібної залози, але також виявляються при інших автоімунних захворюваннях. Найчастіше при ревматоїдному артриті, цукровому діабеті типу 1 та целіакії. Зв’язок з іншими імунними патологіями додатково підтверджує те, що АТ-TПO також виявляли в 15 % пацієнтів, які страждали на астму, у 10–29 % пацієнтів з ідіопатичною пурпурою та вітиліго. Поширеність АТ-TПO трохи вища, ніж АТ-ТГ, а АТ-рТТГ рідко реєструються при нетиреоїдних імунологічних захворюваннях
Дод.точки доступу:
Гінгуляк, М. Г.
Макарова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Персоналізація лікування хвороби Грейвса на підставі клініко-імунологічних характеристик перебігу захворювання [] = Personalization of Graves’ disease treatment on the basis of clinical and immunological characteristics of the disease / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 409-419. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНДИВИДУАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНА -- INDIVIDUALIZED MEDICINE (использование, методы)
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПЛАНИРОВАНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНОЕ -- ADVANCE CARE PLANNING (использование, организация и управление, тенденции)
Анотація: Мета — удосконалення алгоритму лікування хвороби Грейвса (ХГ) на основі клініко-імунологічних особливостей перебігу захворювання. У дослідженні взяли участь 346 хворих на тиреотоксикоз. Вивчено показники 310 хворих на ХГ (272 жінки і 38 чоловіків), які були розподілені на дві групи: одну групу становили 126 осіб із ХГ і автоімунною офтальмопатією (АО), другу групу — 184 особи з ХГ без АО. Як контроль використали показники 36 хворих на токсичну аденому (ТА) жіночої статі аналогічного віку. Вік хворих коливався від 18 до 72 років (середній вік хворих на ХГ становив 46,4±2,7 року, хворих на ТА — 48,3±3,4 року). Матеріал і методи. Визначення тиреотропного гормону (ТТГ), вільного тироксину (ВТ4), вільного трийодтироніну (ВТ3) та антитіл до рецепторів тиреотропного гормону (АТ рТТГ) здійснювали методом хемілюмінесцентного імуноаналізу. Діагноз «автоімунна офтальмопатія» виставлено за даними клінічної картини, УЗД орбіт, екзофтальмометрії та висновку лікаря-офтальмолога. Статистичний аналіз отриманих результатів здійснювали за методом варіаційної статистики з обчисленням t-критерію Стьюдента; середні значення представлені як M±m; відмінності вважали вірогідними за p0,05. Результати. У хвoрих на ХГ рівні АТ рТТГ дo пoчатку лікування були очікувано вищими за пoказники хворих на ТА (контрольна група), вірогідно (p0,05) знижувались тільки чeрeз 6 міс. після пoчатку антитирeoїднoї тeрапії, і ця тeндeнція збeрігалась чeрeз 12 місяців. У хворих на ТА oчікуванo нe спoстeрігалoся збільшeння рівнів АТ рТТГ. У хвoрих із рецидивами тиреотоксикозу при антитиреоїдній терапії рівні АТ рТТГ були вірoгіднo вищими як на пoчатку, так і чeрeз 6 місяців лікування (24,27±2,86 МОд/л, 17,22±3,37 МОд/л, p0,05), порівняно з хворими бeз рeцидивуючoгo пeрeбігу (12,28±3,57 МОд/л; 4,13±1,05 МОд/л, p0,05). У хвoрих із рeмісією захвoрювання рівeнь АТ рТТГ чeрeз 6 міс. після тeрапії дoсягав мінімальних рівнів — 4,13±1,05 МОд/л, алe при цьoму пeрeвищував рeфeрeнтні лабoратoрні значeння (1,75 МОд/л), щo нe впливалo на стійкість рeмісії ХГ. Висновки. 1. Загальнoприйнятe мeдикамeнтoзнe лікування ХГ нeoбхіднo дoпoвнити oбoв’язкoвим мoнітoрингoм АТ рТТГ чeрeз 6 та 12 міс. після пoчатку тирeoстатичнoї тeрапії. 2. Оскільки вірoгіднe знижeння рівня АТ рТТГ відбувається тільки чeрeз 6 місяців після пoчатку тeрапії, його кoнтрoль у більш ранні стрoки є нeінфoрмативним і, відповідно, нeдoцільним. 3. Чeрeз 12 місяців після лікування мoжна спрoгнoзувати пoдальший пeрeбіг захвoрювання на oснoві значeнь АТ рТТГ: рівень АТ рТТГ ≤4,13 МОд/л мoжe свідчити прo імунoлoгічну рeмісію ХГ, а рівень АТ рТТГ ≥17 МОд/л після дoвгoтривалoї антитирeoїднoї тeрапії є прeдиктoрoм рoзвитку рeцидиву захвoрювання і, у такoму випадку, доцільно прoвoдити радикальне лікування хворих (хірургічне втручання чи радіойодтерапію)
The aim is to improve an algorithm for treating Graves’ disease (GD) based on the clinical and immunological features of the disease. The study involved 346 patients with thyrotoxicosis. The indicators of 310 patients with GD (272 women and 38 men) were studied. The patients were further divided into two groups: one group consisted of 126 patients with GD and autoimmune ophthalmopathy (AO), the second group — patients with GD without AO (184 people). Indices of 36 patients (36 women) of the same age with toxic adenoma (TA) were used as a control group. The age of patients ranged from 18 to 72 years (mean age of patients with Graves’ disease was 46.4±2.7 years, with toxic adenoma — 48.3±3.4 years). Materials and methods. Determination of TSH, free T4, free T3, thyrotropin receptor antibodies (TSH-R-Abs) was carried out by using the chemiluminescent immunoassay. The diagnosis of «autoimmune ophthalmopathy» was made according to the clinical picture, ultrasound of the orbits, exophthalmometry, the conclusion of an ophthalmologist. Statistical analysis of the results was performed by the method of variation statistics with the calculation of Student’s t-test. The average values are presented as M±m. Differences were considered significant at p0.05. Results. Summarizing the results of the study for TSH-R-Abs titers during long-term conservative treatment (12 months), we can state that TSH-R-Abs levels in patients with GD before treatment were expected to be higher than in the control group of patients with TA, significantly decreased (p0.05) in 6 months after the start of antithyroid therapy and this tendency persisted under control for 12 months. No increase in TSH-R-Abs levels was expected in patients with TA. The results of studying the TSH-R-Abs levels in patients with the disease recurrence during antithyroid therapy showed that TSH-R-Abs levels were significantly higher both at the beginning of treatment and at control in 6 months after in patients with recurrent thyrotoxicosis (24.27±2.86 IU/L; 17.22±3.37 IU/L, p0.05), than in patients without recurrent course (12.28±3.57 IU/L; 4.13±1.05 IU/L, p0.05). In patients with remission of the disease, as mentioned above, the level of TSH-R-Abs reached minimum levels — 4.13±1.05 IU/L in 6 months after therapy, but at the same time exceeded the reference laboratory values (1.75 IU/L), which did not affect the stability of GD remission. Conclusions. 1. The generally accepted medical treatment of GD should be supplemented with obligatory monitoring of TSH-R-Abs in 6 and 12 months after the beginning of thyrostatic therapy. 2. Considering the fact that only in 6 months after the beginning of therapy there is a significant decrease in TSH-R-Abs, their control in earlier terms is uninformative and, therefore, inexpedient, respectively. 3. In 12 months after treatment on the basis of TSHR-Abs values it be possible to predict the further course of the disease: TSH-R-Abs concentration ≤4.13 IU/mL may indicate immunological remission of GD and TSH-R-Abs value ≥17 IU/mL after long-term antithyroid therapy, is a predictor of recurrence and, in this case, it is advisable to carry out radical treatment of patients (surgery or radioiodine therapy)
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Шляхтич, С. Л.
Терехова, Г. М.
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.
Страфун, Л. С.
Лисова, З. Г.
Савосько, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Головач, И. Ю.
    Нейропсихиатрическая системная красная волчанка: новые факты и спорные вопросы патогенеза, клинических проявлений и лечения [Текст] = Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: new facts and controversial issues of pathogenesis, clinical manifestations and treatment / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2020. - N 1/2. - С. 50-65. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER (лекарственная терапия, осложнения)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
Анотація: В обзорной статье описаны вопросы патогенеза, клинических проявлений и лечения нейропсихиатрической системной красной волчанки с учетом новых фактов и последних исследований. Поскольку нервная система является одним из основных органов, вовлекающихся в патологический процесс у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), а нейропсихиатрическая СКВ (НПСКВ) является основным и частым клиническим проявлением СКВ, и обусловленная этим поражением смертность уступает только смертности от волчаночного нефрита, то при этом нейропсихиатрические симптомы выявляются почти у половины пациентов с СКВ. Влияние НПСКВ на тяжесть заболевания, качество жизни и прогноз является огромным. Клинические проявления поражения нервной системы могут быть очень изменчивыми, начиная от общих и неспецифических признаков, таких как головная боль, когнитивные нарушения и расстройства настроения, до редких проявлений, включая синдром Гийена – Барре и вегетативную дисфункцию, а также угрожающих жизни событий. Хотя основные патогенетические механизмы все еще окончательно не раскрыты, идентифицированы несколько ключевых патологических путей, таких как опосредуемая антителами нейротоксичность, васкулопатия, вызванная антифосфолипидными антителами и другими механизмами, и цитокин-индуцированная нейротоксичность. Наши знания по поводу НПСКВ в целом значительно выиграли от значительного прогресса в понимании иммунологических механизмов за последнее десятилетие, а также от совершенствования методов исследования. В текущем обзоре литературы представлены современные данные, касающиеся эпидемиологии, патофизиологии, диагностики и лечения НПСКВ
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Дослідження нового показника автоімунного навантаження в генезі цукрового діабету 1 типу [Текст] / З. В. Осадчук [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 2. - С. 52-56


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь)
Кл.слова (ненормовані):
Белок eEF1A1
Анотація: Мета роботи — пошук нового маркера автоімунного накопичення в генезі цукрового діабету (ЦД) 1 типу. Матеріали та методи. За допомогою імуноферментного методу проведено дослід­ження рівня антитіл до білка еЕF1А1 в крові 45 хворих на ЦД 1 типу, які перебували на стаціонарному лікуванні у Львівському обласному ендокринологічному диспансері з березня по червень 2017 р. Статева та вікова структура дослід­жуваної групи нараховувала 25 (55,6 %) жінок та 20 (44,4 %) чоловіків. Вік пацієнтів коливався від 17 до 67 років, а середній вік маніфестації хвороби в основній групі складав (15,7 ± 0,4) року (період початку лікування після підтвердження діагнозу у хворих на ЦД 1 типу коливався від 1 до 15 років). Контрольну групу склали 35 осіб відповідного віку та статі, де в родині заперечували наявність ЦД. Результати та обговорення. При порівнянні основних клінічних особливостей соматичних захворювань в обох групах виявлено достовірне (р < 0,05) домінування ускладнень ЦД в основній групі: серцево-судинної (35,6 %), офтальмологічної (55,6 %) патологій, ураження нервової системи (66,7 %). У 28 (62,2 %) хворих на ЦД 1 типу виявили поєднання ускладнень кількох систем організму, що залежало від тяжкості перебігу у них вказаної патології. Висновки. Певна концентрація антитіл до білка еЕF1A1 у крові осіб з ЦД продемонструвала високий рівень діагностично значущих антитіл (від 1: 320 до 1: 640) у 10 (22,2 %) хворих на ЦД, що достовірно (р < 0,05) перевищувало дані групи контролю. Подальше розширення групи хворих ЦД 1 типу допоможе краще оцінити можливість впровадження автоантитіл до білка еЕF1A1 як уточнюючого маркера для діагностики цієї автоімунної патології
Objective — the search for the new marker of autoimmune accumulation in the genesis of type I diabetes mellitus (DM-1). Materials and methods. With the use of immune enzymatic assay, investigations have been performed of the levels of antibodies to еЕF1А1 protein in the blood of 45 in-hospital patients with DM-1, treated in Lviv Regional Endocrine dispensary form March to June of the year 2017. The investigated group consisted of 25 (55,6 %) women and 20 (44,4 %) men. Patients’ age ranged 17 to 67 years. The mean duration of the disease manifestation in the main group was (15.7 ± 0.4) years (the period of the treatment start after the DM diagnosis confirmation varied 1 to 15 years). The control group consisted of 35 age- and gender-matching subjects, without family DM history. Results and discussion. The comparison of the main clinical peculiarities of the somatic diseases in both groups reveled the significant (р < 0.05) prevalence of the DM complications in the main group: cardiovascular (35.6 %), ophthalmic (55.6 %) pathologies, neurological disorders (66.7 %). In 28 (62,2 %) DM-1 patients, the combined complications of several systems were observed, that depended on the severity of the disease course. Conclusions. The determined concentration of antibodies to the eEF1A1 protein in the blood of subjects from the comparison groups demonstrated a higher level of diagnostically significant antibodies (from 1 : 320 to 1 : 640) in 10 patients (22.2 %), which significantly (p < 0.05) exceeded data from control group. Further expansion of the group of patients with type 1 DM for research would promote better evaluation of the possibility of the introduction of antibodies to еЕF1A1 protein as a specifying marker for diagnosis of this autoimmune pathology
Дод.точки доступу:
Осадчук, З. В.
Акопян, Г. Р.
Вендзилович, Ю. М.
Данилевич, Н. Р.
Кіцера, Н. І.
Ковалів, І. Б.
Новосильна, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Головач, И. Ю.
    Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии [Текст] = Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, Л. В. Сапожниченко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, иммунология, патофизиология)
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразование
Системна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і досліджень
Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Сапожниченко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)