Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Аутоантитела<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 145
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Захарченко, Т. Ф.
Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики [] = Autoimmune thyroid diseases and main markers of their pathogenesis and diagnosis / Т. Ф. Захарченко, В. І. Кравченко // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 366-375. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, секреция)
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання
The presented review is devoted to evaluation of the main humoral factors in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD) and the possibility of their use in diagnosis and prognosis. It has been shown that clinically different Hashimoto’s thyroiditis (HT), and Graves’ disease (GD), Graves’ ophthalmopathy (GO) are closely related pathophysiologically and have similar immune-mediated mechanisms — the production of autoantibodies to thyroid antigens and lymphocytic infiltration of the thyroid parenchyma. Loss of immune tolerance to thyroid peroxidase (TPO), thyroglobulin (Tg) and thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) autoantigens is the basis for the development of AITD. The role of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines produced by immune system cells and thyrocytes is emphasized. Cytokines are involved in the inductive and effector phases of the immune response and inflammation, playing a key role in the pathogenesis of AITD. An imbalance between Th17 lymphocytes, which support the autoimmune response, and regulatory T cells (Treg), which suppress the autoimmune process, has a significant effect on the development and progression of AITD. Insufficiency of regulatory B cells (Breg) and Treg, which produce anti-inflammatory cytokines, impairs immunological tolerance and causes abnormal production of proinflammatory cytokines, plays a part role in the pathogenesis of AITD. Detection of immune cells and antithyroid antibodies in thyroid tissue and determination of serum levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines may provide an information on their involvement in the pathogenesis of AITD and may serve as markers of disease activity. The diagnostic value of the level of cytokines, thyroid autoantibodies in HT, GD, GO and their ability to reflect the presence and activity of the disease are considered
Дод.точки доступу:
Кравченко, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Персоналізація лікування хвороби Грейвса на підставі клініко-імунологічних характеристик перебігу захворювання [] = Personalization of Graves’ disease treatment on the basis of clinical and immunological characteristics of the disease / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 409-419. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНДИВИДУАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНА -- INDIVIDUALIZED MEDICINE (использование, методы)
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПЛАНИРОВАНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНОЕ -- ADVANCE CARE PLANNING (использование, организация и управление, тенденции)
Анотація: Мета — удосконалення алгоритму лікування хвороби Грейвса (ХГ) на основі клініко-імунологічних особливостей перебігу захворювання. У дослідженні взяли участь 346 хворих на тиреотоксикоз. Вивчено показники 310 хворих на ХГ (272 жінки і 38 чоловіків), які були розподілені на дві групи: одну групу становили 126 осіб із ХГ і автоімунною офтальмопатією (АО), другу групу — 184 особи з ХГ без АО. Як контроль використали показники 36 хворих на токсичну аденому (ТА) жіночої статі аналогічного віку. Вік хворих коливався від 18 до 72 років (середній вік хворих на ХГ становив 46,4±2,7 року, хворих на ТА — 48,3±3,4 року). Матеріал і методи. Визначення тиреотропного гормону (ТТГ), вільного тироксину (ВТ4), вільного трийодтироніну (ВТ3) та антитіл до рецепторів тиреотропного гормону (АТ рТТГ) здійснювали методом хемілюмінесцентного імуноаналізу. Діагноз «автоімунна офтальмопатія» виставлено за даними клінічної картини, УЗД орбіт, екзофтальмометрії та висновку лікаря-офтальмолога. Статистичний аналіз отриманих результатів здійснювали за методом варіаційної статистики з обчисленням t-критерію Стьюдента; середні значення представлені як M±m; відмінності вважали вірогідними за p0,05. Результати. У хвoрих на ХГ рівні АТ рТТГ дo пoчатку лікування були очікувано вищими за пoказники хворих на ТА (контрольна група), вірогідно (p0,05) знижувались тільки чeрeз 6 міс. після пoчатку антитирeoїднoї тeрапії, і ця тeндeнція збeрігалась чeрeз 12 місяців. У хворих на ТА oчікуванo нe спoстeрігалoся збільшeння рівнів АТ рТТГ. У хвoрих із рецидивами тиреотоксикозу при антитиреоїдній терапії рівні АТ рТТГ були вірoгіднo вищими як на пoчатку, так і чeрeз 6 місяців лікування (24,27±2,86 МОд/л, 17,22±3,37 МОд/л, p0,05), порівняно з хворими бeз рeцидивуючoгo пeрeбігу (12,28±3,57 МОд/л; 4,13±1,05 МОд/л, p0,05). У хвoрих із рeмісією захвoрювання рівeнь АТ рТТГ чeрeз 6 міс. після тeрапії дoсягав мінімальних рівнів — 4,13±1,05 МОд/л, алe при цьoму пeрeвищував рeфeрeнтні лабoратoрні значeння (1,75 МОд/л), щo нe впливалo на стійкість рeмісії ХГ. Висновки. 1. Загальнoприйнятe мeдикамeнтoзнe лікування ХГ нeoбхіднo дoпoвнити oбoв’язкoвим мoнітoрингoм АТ рТТГ чeрeз 6 та 12 міс. після пoчатку тирeoстатичнoї тeрапії. 2. Оскільки вірoгіднe знижeння рівня АТ рТТГ відбувається тільки чeрeз 6 місяців після пoчатку тeрапії, його кoнтрoль у більш ранні стрoки є нeінфoрмативним і, відповідно, нeдoцільним. 3. Чeрeз 12 місяців після лікування мoжна спрoгнoзувати пoдальший пeрeбіг захвoрювання на oснoві значeнь АТ рТТГ: рівень АТ рТТГ ≤4,13 МОд/л мoжe свідчити прo імунoлoгічну рeмісію ХГ, а рівень АТ рТТГ ≥17 МОд/л після дoвгoтривалoї антитирeoїднoї тeрапії є прeдиктoрoм рoзвитку рeцидиву захвoрювання і, у такoму випадку, доцільно прoвoдити радикальне лікування хворих (хірургічне втручання чи радіойодтерапію)
The aim is to improve an algorithm for treating Graves’ disease (GD) based on the clinical and immunological features of the disease. The study involved 346 patients with thyrotoxicosis. The indicators of 310 patients with GD (272 women and 38 men) were studied. The patients were further divided into two groups: one group consisted of 126 patients with GD and autoimmune ophthalmopathy (AO), the second group — patients with GD without AO (184 people). Indices of 36 patients (36 women) of the same age with toxic adenoma (TA) were used as a control group. The age of patients ranged from 18 to 72 years (mean age of patients with Graves’ disease was 46.4±2.7 years, with toxic adenoma — 48.3±3.4 years). Materials and methods. Determination of TSH, free T4, free T3, thyrotropin receptor antibodies (TSH-R-Abs) was carried out by using the chemiluminescent immunoassay. The diagnosis of «autoimmune ophthalmopathy» was made according to the clinical picture, ultrasound of the orbits, exophthalmometry, the conclusion of an ophthalmologist. Statistical analysis of the results was performed by the method of variation statistics with the calculation of Student’s t-test. The average values are presented as M±m. Differences were considered significant at p0.05. Results. Summarizing the results of the study for TSH-R-Abs titers during long-term conservative treatment (12 months), we can state that TSH-R-Abs levels in patients with GD before treatment were expected to be higher than in the control group of patients with TA, significantly decreased (p0.05) in 6 months after the start of antithyroid therapy and this tendency persisted under control for 12 months. No increase in TSH-R-Abs levels was expected in patients with TA. The results of studying the TSH-R-Abs levels in patients with the disease recurrence during antithyroid therapy showed that TSH-R-Abs levels were significantly higher both at the beginning of treatment and at control in 6 months after in patients with recurrent thyrotoxicosis (24.27±2.86 IU/L; 17.22±3.37 IU/L, p0.05), than in patients without recurrent course (12.28±3.57 IU/L; 4.13±1.05 IU/L, p0.05). In patients with remission of the disease, as mentioned above, the level of TSH-R-Abs reached minimum levels — 4.13±1.05 IU/L in 6 months after therapy, but at the same time exceeded the reference laboratory values (1.75 IU/L), which did not affect the stability of GD remission. Conclusions. 1. The generally accepted medical treatment of GD should be supplemented with obligatory monitoring of TSH-R-Abs in 6 and 12 months after the beginning of thyrostatic therapy. 2. Considering the fact that only in 6 months after the beginning of therapy there is a significant decrease in TSH-R-Abs, their control in earlier terms is uninformative and, therefore, inexpedient, respectively. 3. In 12 months after treatment on the basis of TSHR-Abs values it be possible to predict the further course of the disease: TSH-R-Abs concentration ≤4.13 IU/mL may indicate immunological remission of GD and TSH-R-Abs value ≥17 IU/mL after long-term antithyroid therapy, is a predictor of recurrence and, in this case, it is advisable to carry out radical treatment of patients (surgery or radioiodine therapy)
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Шляхтич, С. Л.
Терехова, Г. М.
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.
Страфун, Л. С.
Лисова, З. Г.
Савосько, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tron’ko, M. D.
An algorithm for preclinical diagnosis of type 1 diabetes as a basis for creating the Register of DAA-positive children and adolescents of Ukraine with predicted development of disease [] = Алгоритм доклинической диагностики сахарного диабета 1-го типа как основа для создания Реестра ДААт-позитивных детей и подростков Украины с прогнозированным развитием заболевания / M. D. Tron’ko, K. P. Zak, V. V. Popova // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P203-216. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагностика, эпидемиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX (генетика, иммунология)
ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
АМИНОКИСЛОТ ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ -- AMINO ACID OXIDOREDUCTASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Анотація: Aim — The establishment of mechanisms for T1D development at early and late preclinical stages of disease formation in children and adolescents. Material and methods. At the State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of NAMS of Ukraine» mentioned the Program «Immunity in the preclinical period of T1D development» was initiated, on the basis of which the Register of marker-positive children with predictable development of type 1 diabetes was created, which includes 612 children aged from 7 to 15 years with burdened heredity, in which the titer of diabetes-associated autobodies (DAA), cytokines, levels of basal and postprandial glycemia and secretion of C-peptide at preclinical and clinical stages of T1D development in children and adolescents based on the performed clinical and immunological study. Results. The new data have been obtained at the State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of NAMS of Ukraine», which allowed to substantially supplement the existing ideas about the type 1 diabetes (T1D) pathogenesis. As a result of the performed study, a group of marker-positive children with burdened heredity and a predicted risk of developing the disease was formed. It was found that an increased titer of DAA was observed in 162 (35.45%) of 457 children with burdened heredity with no less than two times determination of DAA presence in them, mainly GADA and IA‑2A, the clinical debut was manifested in 86 (53.08%) of them from 6 months to 16 years (27.4±4.3 months). The formula of combined occurrence and values of simultaneously increased DAA titers to islet autoantigens, namely IA‑2A + GADA, was determined, which is a predictor of both the duration of preclinical stage of T1D development and the debut rate. Impaired cytokine production (increase of the level of proinflammatory cytokines IL‑1α, IL‑6 and TNFα, IL‑8 and IL‑16 while reducing the concentration of IL‑4 in the PB) as key factors of the T1D pathogenesis, which determine the rate of T1D debut, and the aggressiveness of its course were also established. It was found that the early preclinical period of T1D development in DAA+ children was characterized by the presence of dysglycemia in the form of increased glycemia in 2 hour after the glucose tolerance test and a slight decrease in secretion of stimulated C-peptide; in addition, dysglycemia in the form of impaired fasting glycemia was added in DAA+children in the late preclinical period, and a decrease in both basal and stimulated secretion of the C-peptide was determined, indicating that the potential of pancreatic beta cells was depleted
Мета — встановлення механізмів розвитку цукрового діабету 1-го типу (ЦД1) на ранній і пізній передклінічних стадіях формування захворювання в дітей і підлітків. Матеріал і методи. У ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» було ініційовано програму «Імунітет у передклінічний період розвитку ЦД1», на базі якої створено Реєстр маркерпозитивних дітей із прогнозованим розвитком ЦД1, що налічує 612 дітей віком від 7 до 15 років з обтяженою спадковістю, в яких визначено титр діабетасоційованих автоантитіл (ДААт), цитокінів, базальної та постпрандіальної глікемії й секреції С-пептиду на передклінічному та клінічних етапах розвитку ЦД1. Результати. Отримано нові дані, які дозволили суттєво доповнити існуючі уявлення про патогенез ЦД1. У результаті виконаного дослідження сформовано групу маркерпозитивних дітей з обтяженою спадковістю та прогнозованим ризиком розвитку захворювання. У 162 (35,45%) із 457 дітей з обтяженою спадковістю після щонайменше дворазового визначення ДААт виявлено їх підвищений титр, переважно GADA та IA-2A, у 86 (53,08%) із них у термін від 6 міс. до 16 років (27,4±4,3 міс.) маніфестував ЦД1. Визначено формулу поєднаної наявності та значень одночасно підвищених титрів ДААт до острівцевих автоантигенів, а саме IA-2A+GADA, що є предиктором як тривалості передклінічної стадії розвитку ЦД1, так і швидкості дебюту. Встановлено також порушення продукції цитокінів (підвищення рівня прозапальних цитокінів ІЛ-1 α, ІЛ-6 і ЧНП α, ІЛ-8 і ІЛ-16 з одночасним зниженням концентрації ІЛ-4 у крові) як ключових чинників патогенезу ЦД1, що зумовлюють як швидкість дебюту ЦД1, так і агресивність його перебігу. Встановлено, що ранній передклінічний період розвитку ЦД1 у ДААт+ дітей характеризувався наявністю дисглікемії у вигляді підвищеної глікемії через 2 год після виконання тесту толерантності до глюкози та нерізким зниженням секреції стимульованого С-пептиду; крім того, у пізній передклінічний період у ДААт+ дітей приєднувалася дисглікемія у вигляді порушеної глікемії натще, а також знижувалась як базальна, так і стимульована секреція С-пептиду, що свідчить про виснаження потенційних можливостей β-клітин підшлункової залози. Висновки. На підставі виконаного клініко-імунологічного дослідження отримано нові дані про механізми розвитку ЦД1 на ранній і пізній передклінічних стадіях формування захворювання в дітей і підлітків, а саме: суттєві зміни вродженого та набутого імунітету, зсуви імунних, метаболічних і гормональних показників як на ранній, так і на пізніших передклінічних стадіях розвитку ЦД1. Ці зміни свідчать, що період хронологічно зростаючих послідовних поломок у різних ланках імунітету значно випереджає час клінічного дебюту ЦД1, і можуть бути використаними як предиктори розвитку захворювання. Створено Реєстр маркер-позитивних дітей із прогнозованим розвитком ЦД1
Дод.точки доступу:
Zak, K. P.
Popova, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Иммунологический мониторинг эндогенных приступообразных психозов [Текст] / Т. П. Клюшник [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 2. - С. 37-41

MeSH-головна:
ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- PSYCHOTIC DISORDERS (иммунология)
ЛЕЙКОЦИТОВ ЭЛАСТАЗА -- LEUKOCYTE ELASTASE
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Дод.точки доступу:
Клюшник, Т. П.
Зозуля, С. А.
Андросова, Л. В.
Сарманова, З. В.
Отман, И. Н.
Дупин, А. М.
Пантелеева, Г. П.
Олейчик, И. В.
Абрамова, Л. И.
Столяров, С. А.
Шипилова, Е. С.
Борисова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шахбазова, Н. А.
Роль некоторых аутоантител в диагностике хронической гипертензии при беременности [Текст] / Н. А. Шахбазова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2014. - Т. 14, № 2. - С. 4

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, иммунология)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (иммунология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, CARDIOVASCULAR (диагноз, иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (вредные воздействия, диагностическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Федорова, Е. В.
Беременность у женщин с системной красной волчанкой (обзор) [Текст] / Е. В. Федорова, Л. В. Ванько, Н. И. Клименченко // Акушерство и гинекология. - 2014. - № 3. - С. 9-15

Рубрики: Беременность

MeSH-головна:
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагноз, иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагноз, иммунология, кровь, лекарственная терапия)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Дод.точки доступу:
Ванько, Л. В.
Клименченко, Н. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гервазиева, В. Б.
Связь аллергических заболеваний с аутоиммунитетом [Текст] / В. Б. Гервазиева, В. В. Сверановская, А. Ю. Конищева // Пульмонология. - 2013. - № 6. - С. 72-78

MeSH-головна:
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (генетика)
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY (патофизиология)
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Дод.точки доступу:
Сверановская, В. В.
Конищева, А. Ю.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

Хазиев, В. В.
Динамика антител к тиреопериксидазе после локального криовоздействия на щитовидную железу у больных с узловой патологией [Текст] / В. В. Хазиев // Харківська хірургічна школа. - 2013. - № 5. - С. 90-93

MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лапшин, О. В.
Диагностика аутоиммунных механизмов заболеваний миокарда [Текст] / О. В. Лапшин, О. И. Гетьман // Ліки України. - 2013. - № 5. - С. 20-22

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Дод.точки доступу:
Гетьман, О. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Гаврилова, Е. С.
Современные подходы к исследованию естественных аутоантител к цитокинам различными иммунологическими методами [Текст] / Е. С. Гаврилова, С. А. Тарасов // Иммунология. - 2014. - Т. 35, № 2. - С. 107-112

MeSH-головна:
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Дод.точки доступу:
Тарасов, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)