Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ацидоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-24

    Ацидоз цереброспинальной жидкости как маркер мозговой перфузии и метаболизма, предиктор исхода в нейрореаниматологии [Текст] / Л. А. Мальцева [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2009. - № 1. - С. 30-32

Рубрики: Спинномозговая жидкость

   Ацидоз

   Реаниматология

   Биологические маркеры--диагн прим

Дод.точки доступу:
Мальцева, Л. А.
Мосенцев, Н. Ф.
Черненко, В. Г.
Мосенцев, Н. Н.
Шкапяк, Р. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Белоклицкая, Г. Ф.
    Новые аспекты лечебно-профилактического механизма действия зубной пасты "SENSODYNE-F" у больных генерализованным пародонтитом с синдромом цервикальной гиперестезии [Текст] / Г. Ф. Белоклицкая, О. О. Протункевич, Е. О. Пахомова // Современная стоматология. - 2003. - № 1. - С. 61-64

Рубрики: Периодонта болезни--проф--тер

   Гипертензия

   Зубная паста--тер прим

   Ацидоз

Дод.точки доступу:
Протункевич, О. О.
Пахомова, Е. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Дод.точки доступу:
Перепелиця, Ю. В.
Міхньов, В. А.
Кришталь, Н. В.
Трофимова, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гоцуляк, Т. И.
«Метаболические катастрофы» у детей (Часть 2) [Текст] / Т. И. Гоцуляк, М. В. Адыров // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 10. - С. 12-16

Рубрики: Дети

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (терапия)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (терапия)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Дод.точки доступу:
Адыров, М. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

Зеликович, Е. И.
Синдром расширенного водопровода преддверия: этиология, клиника, диагностика, реабилитация пациентов [Текст] = Enlarged vestibular aqueduct syndrome: etiology, clinical features, diagnostics, and rehabilitation of the patients / Е. И. Зеликович, Л. В. Торопчина, Г. В. Куриленков // Вестник оториноларингологии. - 2015. - № 6. - С. 46-50

MeSH-головна:
ПРЕДДВЕРИЯ ВОДОПРОВОД -- VESTIBULAR AQUEDUCT (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ВИСОЧНАЯ КОСТЬ -- TEMPORAL BONE (анатомия и гистология, патология, ультрасонография, ультраструктура)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED (использование, методы)
СЛУХА ПОТЕРЯ КОНДУКТИВНАЯ -- HEARING LOSS, CONDUCTIVE (диагноз, реабилитация, этиология)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, классификация, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Торопчина, Л. В.
Куриленков, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Кислотно-основное состояние плодовой крови при самопроизвольных и оперативных родах [Текст] / А. В. Тикиджиев [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 45-47

Рубрики: Плод, кровь

   Кислотно-щелочное равновесие

   Ацидоз

   Плацентарная недостаточность--кровь--метаб

Дод.точки доступу:
Тикиджиев, А. В.
Новикова, С. В.
Лукашенко, С. Ю.
Аксенов, А. Н.
Земсков, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кланца, М. П.
Особливості ангіоархітектоніки печінкових вен щура та їх ремоделювання при отруєнні ацетилсаліциловою кислотою [Текст] = Features of angioarchitectonics of liver veins in rats and remodeling with poisoning by acetylsalіcylіс acid / М. П. Кланца // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 2. - С. 95-100

MeSH-головна:
ПЕЧЕНОЧНЫЕ ВЕНЫ -- HEPATIC VEINS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
АСПИРИН -- ASPIRIN
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проблема розвитку токсичного ураження печінки в останні роки стає все більш актуальною. Все частіше зустрічається явище медикаментозного (токсичного) гепатиту, що розвивається в результаті прийому разової великої дози препарату чи тривалого вживання як під наглядом лікаря, так і без нього. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) фармакологічної групи, що поряд із протимікробними засобами масово фігурують у призначеннях лікарів у всьому світі. Серед даної групи ацетилсаліцилову кислоту виділяють як одну з найпоширеніших речовин, що буває у складі багатьох препаратів, які можна придбати чи отримати без рецепта
The problem of development of toxic liver damage, in recent years has become more actual. Increasingly, there is a phenomenon of medicinal (toxic hepatitis), which develops as a result of receiving a single large dose of the drug or prolonged use, both under the supervision of a doctor and without him. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is a pharmacological group that, along with antimicrobial agents, appears massively in the prescriptions of doctors around the world. Among them, acetylsalicylic acid is one of the most widespread substance, which can be found in many drugs that can be purchased or obtained without prescription
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кланца, М. П.
Стан кислотно-основної рівноваги та в’язкості крові у щурів при гострому і хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою та їх вплив на структурну організацію печінки і нирок [Текст] = Status of acid-based equality and blood viscosity of rats at acute and chronic poisoning by acetylsalicylic acid and their influence on structural organization of liver and kidneys / М. П. Кланца, І. Є. Герасимюк, А. Г. Корицький // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 1. - С. 68-73

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ПОЧКИ -- KIDNEY
АСПИРИН -- ASPIRIN
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Оптимальний рівень кислотно-лужної рівноваги є однією з вагомих складових, що формують гомеостаз організму. Відомо також, що метаболічний ацидоз може розвиватися при передозуванні саліцилових препаратів. Мета – встановити рівень ацидозу та вʼязкості крові у щурів при гострому і хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою та їх вплив на морфологічний стан печінки і нирок. Матеріал і методи. Експерименти проведено на білих лабораторних щурах, яким моделювали гостре і хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою. Дослідження проводили з використанням функціональних (вимірювання рН і вʼязкості крові), гістологічних і статистичних методик. Результати. Встановлено, що гостре отруєння ацетилсаліциловою кислотою у щурів супроводжується суттєвим зниженням рН і вʼязкості крові, що призводить до виражених розладів органного кровообігу, які проявляються у вигляді застійного венозного повнокровʼя, капіляростазів з реактивною висхідною вазоконстрикцією. У процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою через 1 добу експерименту також спостерігалася тенденція до зниження досліджуваних показників крові, проте ступінь її вираження був значно меншим, порівняно із гострим отруєнням. Через 3 доби від початку хронічної інтоксикації відбувалася стабілізація показників і навіть часткова компенсація рН. Проте згодом рівень рН знову продовжував прогресивно знижуватися, не сягаючи, однак, рівня, що був до гострого отруєння. На відміну від цього, вʼязкість крові, навпаки, набувала тенденції до зростання. Виявлені тривалі розлади органного кровотоку призводили до дистрофічних змін тканин печінки і нирок, які можуть бути причиною розвитку печінкової та ниркової недостатності. Висновки. 1. Гостре отруєння великими дозами ацетилсаліцилової кислоти призводить до суттєвого зростання рівня ацидозу з одночасним відчутним зниженням вʼязкості крові, які можуть бути важливими ланками патогенезу розвитку несумісних з життям розладів гемодинаміки. 2. Хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою також призводить до поступового розвитку ацидозу, ступінь якого менш виражений, ніж при гострому отруєнні, і впливає на динаміку вʼязкості крові. 3. Розлади органного кровотоку, які виникають при хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою, менш виражені, ніж при гострому отруєнні, і призводять до дистрофічних змін у печінці й нирках, які можуть бути причиною розвитку печінкової та ниркової недостатності
The optimal level of acid-base balance is one of the important components that form the body homeostasis. It is also known that metabolic acidosis can develop with overdose of salicylic drugs. The aim of the study – to determine the level of acidosis and blood viscosity in rats with acute and chronic poisoning with acetylsalicylic acid and their effect on the morphological condition of the liver and kidneys.Material and Methods. Experiments were carried out on white laboratory rats, which modeled acute and chronic poisoning with acetylsalicylic acid. The studies were conducted by using functional (pH and blood viscosity measurements), histological and statistical methods. Results. Acute poisoning with acetylsalicylic acid was accompanied by a significant decrease in pH and blood viscosity in rats, resulting in severe organ disorders, which manifested as stagnant venous hypertrophy, capillary stasis with reactive ascending vasoconstriction. There was also a tendency to decrease the studied blood parameters after 1 day of the experiment in the course of chronic poisoning with acetylsalicylic acid. However, its degree of severity was significantly lower as with acute poisoning. There was stabilization of indicators and even partial compensation of pH after 3 days from the onset of chronic intoxication. However, in the future, the pH level continued to progressively decrease, not reaching the level recorded in acute poisoning. In contrast, the viscosity of blood, on the contrary, gained a tendency to increase. Detected long-term organ-blood flow disorders led to dystrophic changes in liver and kidney tissues that may be responsible for the development of liver and kidney failure. Conclusions. 1. Acute poisoning with large doses of acetylsalicylic acid leads to a significant increase in the level of acidosis with at the same time significant decrease in blood viscosity, which may be important links in the pathogenesis of the development of incompatible with life disorders of hemodynamics. 2. Chronic poisoning with acetylsalicylic acid also leads to the gradual development of acidosis, which degree is less pronounced than with acute poisoning and affects the dynamics of blood viscosity. 3. Disorders of organ blood flow that arise from chronic poisoning with acetylsalicylic acid are less pronounced than with acute poisoning and lead to dystrophic changes in the liver and kidneys which may be responsible for the development of liver and kidney insufficiency
Дод.точки доступу:
Герасимюк, І. Є.
Корицький, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лобов, Г. И.
Влияние ацидоза на сократительную функцию брыжеечных лимфатических сосудов быка [Текст] / Г. И. Лобов, Н. А. Кубышкина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.132.-№ 7. - С. 16-19

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (осложнения, патофизиология)
(патофизиология)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (патофизиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Кубышкина, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Монооксид углерода в выдыхаемом воздухе как маркер ацидоза у спортсменов / Е. В. Бабарсков [и др.] // Пульмонология. - 2014. - № 5. - С. 73-77

MeSH-головна:
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (диагностическое применение)
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ВОЗДУХ -- AIR
Дод.точки доступу:
Бабарсков, Е. В.
Шогенова, Л. В.
Айсанов, З. Р.
Черняк, А. В.
Чучалин, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)