Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ацидоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-24

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гоцуляк Т. И., Адыров М. В.
Назва : «Метаболические катастрофы» у детей (Часть 2)
Місце публікування : Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 10. - С. 12-16 (Шифр ТУ6/2013/10)
Предметні рубрики: Дети
MeSH-головна: ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Трофимова І. М., Досенко В. Є., Биць Ю. В.
Назва : Активність еластази та її інгібіторів у тканинах аорти та сироватці крові при різних видах ацидозу
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - Київ, 2001. - Т. 47, № 6. - С. 24-28 (Шифр ФУ6/2001/47/6)
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ЭЛАСТАЗА -- PANCREATIC ELASTASE
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мальцева Л. А., Мосенцев Н. Ф., Черненко В. Г., Мосенцев Н. Н., Шкапяк Р. А.
Назва : Ацидоз цереброспинальной жидкости как маркер мозговой перфузии и метаболизма, предиктор исхода в нейрореаниматологии
Місце публікування : Вестник интенсивной терапии. - 2009. - № 1. - С. 30-32 (Шифр ВР33/2009/1)
Предметні рубрики: Спинномозговая жидкость
Ацидоз
Реаниматология
Биологические маркеры-- диагн прим
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Назаренко Л. Г., Гук Л. О., Нестерцова Н. С.
Назва : Базові аспекти оцінювання стану плода і прогнозування здоров’я новонародженого
Місце публікування : Здоров’я жінки. - 2020. - № 5/6. - С. 8-14 (Шифр ЗУ38/2020/5/6)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA
ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS
РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРОЦЕСС -- LABOR, OBSTETRIC
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА -- PRENATAL DIAGNOSIS
ПЛОДА МОНИТОРИНГ -- FETAL MONITORING
КАРДИОТОКОГРАФИЯ -- CARDIOTOCOGRAPHY
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
Анотація: Негативні процеси у сучасному суспільстві – економічна та екологічна криза, психоемоційне напруження у зв’язку з військовим протистоянням, міграцією населення, деформацією системи сімейних цінностей зумовлюють зміни медико-соціального «портрета» вагітних, що несприятливо відбивається на стані внутрішньоутробного плода. Це має мотивувати сучасного лікаря до удосконалення професійного рівня з питань клінічної інформативності інструментальних методів оцінювання стану плода під час вибору способу розродження, коректного використання сучасних методів фетального моніторингу на основі відпрацювання навичок, визначення помилок, оновлення знань з патофізіології кисневого забезпечення плода. Провідну роль у розвитку порушень неонатальної адаптації, неврологічної захворюваності та інвалідизації новонароджених відіграє перинатальна енцефалопатія внаслідок гіпоксично-ішемічного ураження нервової системи. У статті схематично викладено сучасні уявлення щодо пускових механізмів гіпоксії плода під час фізіологічних пологів, а також у патологічних умовах – у разі порушення газообміну між матір’ю і плодом. Окреслено основні вектори оцінювання стану плода при доношеній вагітності: реєстрація серцевої діяльності, виявлення зразків (патернів) патологічного стану нервової системи, ідентифікація наслідків фетоплацентарних судинних розладів, визначення маркерів кисневого забезпечення
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лобов Г. И., Кубышкина Н. А.
Назва : Влияние ацидоза на сократительную функцию брыжеечных лимфатических сосудов быка
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - Москва, 2001. - T.132.-№ 7. - С. 16-19 (Шифр БР31/2001/7)
MeSH-головна: АЦИДОЗ -- ACIDOSIS

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Перепелиця Ю. В., Міхньов В. А., Кришталь Н. В., Трофимова І. М.
Назва : Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин
Паралельн. назви :Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues
Місце публікування : Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48 (Шифр ЕУ5/2021/26/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканиниMany clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тикиджиев А. В., Новикова С. В., Лукашенко С. Ю., Аксенов А. Н., Земсков Ю. В.
Назва : Кислотно-основное состояние плодовой крови при самопроизвольных и оперативных родах
Місце публікування : Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 45-47 (Шифр РР19/2008/8/4)
Предметні рубрики: Плод, кровь
Кислотно-щелочное равновесие
Ацидоз
Плацентарная недостаточность-- кровь-- метаб
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Палій І. Г., Чернобровий В. М., Заїка С. В.
Назва : Критерії ефективного ацидоінгібування при проведенні антигелікобактерної фармакотерапії (за результатами експрес-гастро-рН-моніторингу)
Паралельн. назви :Criteria of effective acid inhibition during antihelicobacter pharmacotherapy (according to the findings of express-gastro-pH-monitoring)
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 3. - С. 33-40 (Шифр СУ10/2019/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI
ПИЩЕВОДА PH МОНИТОРИНГ -- ESOPHAGEAL PH MONITORING
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- BREATH TESTS
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS
БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING
Анотація: Мета — встановити критерії значень рН експрес-гастро-рН-моніторингу для проведення успішної ерадикації Helicobacter pylori. Матеріали та методи. Проаналізовано результати експрес-гастро-рН-моніторингу 49 хворих із кислотозалежними захворюваннями стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, інфікованих H. pylori. Пацієнтам призначали трикомпонентну антигелікобактерну фармакотерапію в стандартних дозах двічі на добу: інгібітор протонної помпи + кларитроміцин + амоксицилін або орнідазол. Курс лікування становив 7 днів. Експрес-гастро-рН-моніторинг проводили на (6,7 ± 0,6) добу прийому схеми ерадикації H. pylori з використанням ацидогастрографа АГ-1рН-М та електродної гастроентерологічної системи, створених медико-інженерним колективом під керівництвом проф. В. М. Чернобрового. За результатами контрольного дихального уреазного тесту з 13С-міченою сечовиною (IRIS, Wagner, Німеччина) хворих розподілили на дві групи: 39 осіб (23 чоловіка та 16 жінок) з успішною ерадикацією H. pylori, утворили групу 1, 10 хворих (5 чоловіки та 5 жінок) із невдалим антигелікобактерним лікуванням — групу 2. Середній вік групи 1 становив (41,7 ± 2,7) року, зріст — (171,2 ± 1,5) см, маса тіла — (70,5 ± 2,2) кг, середній вік групи 2 — (46,4 ± 5,8) року, зріст — (169,6 ± 2,1) см, маса тіла — (68,8 ± 2,6) кг. Результати. Під час проведення експрес-гастро-рН-моніторингу в групі із невдалою ерадикацією H. pylori середні значення внутрішньошлункового рН 5,0 од. установлено лише у 5 (12,5 %) точках вимірювань (40; 41 см під час уведення рН-мікрозонда та 60; 59 і 58 см під час виведення рН-мікрозонда), тоді як у пацієнтів з успішною ерадикацією H. pylori — в усіх точках вимірювань як під час уведення рН-мікрозонда, так і під час його виведення зі шлунка. У хворих із невдалою ерадикацією H. pylori відзначено статистично значущо менші (р 0,05) показники внутрішньошлункового рН порівняно із пацієнтами з успішною ерадикацією H. pylori: min pH становив 3,6 ± 0,45 проти 4,8 ± 0,33, max рН — 5,6 ± 0,56 проти 6,8 ± 0,16, середнього арифметичного рН — 4,2 ± 0,61 проти 5,6 ± 0,28, моди рН — 3,9 ± 0,76 проти 5,7 ± 0,3, медіани pH — 4,0 ± 0,55 проти 5,5 ± 0,3. Установлено тісний кореляційний зв’язок (р 0,03) між успішною ерадикацією H. pylori та max рН (r Objective — to establish the criteria of pH values of express-gastro-pH-monitoring for successful eradication of Helicobacter pylori). Materials and methods. The analysis has been performed for the results of express-gastro-pH-monitoring in 49 patients with H. pylori-infected,acid-depended diseases of esophagus, stomach and duodenum. The patients were administered three-component anti-helicobacter pharmacotherapy in standard doses twice a day: proton pump inhibitor + clarithromycin + amoxicillin or ornidazole. The course of treatment was 7 days. Express-gastro-pH-monitoring was carried out on 6.7 ± 0.6 day of administration of three-component scheme of H. pylori eradication using Acidogastrograph AG-1рН and gastrointestinal electrode system, created by medical engineering team under the guidance of V. M. Professor Chernobroviy. The results of control 13C-urea breath test (IRIS, Wagner, Germany) the patients were divided into two groups: group 1 consisted of 39 patients (23 men and 16 women) with successful H. pylori eradication, and group two, involving 10 patients (5 men and 5 women) with failed anti-helicobacter treatment. The mean age of group 1 was 41.7 ± 2.7 years, height 171.2 ± 1.5 cm, body mass 70.5 ± 2.2 kg. The mean age in the group 2 was 46.4 ± 5.8 years, height 169.6 ± 2.1 cm, body mass 68.8 ± 2.6 kg. Results. During the express-gastro-pH-monitoring, in the group with unsuccessful H. pylori eradication (group 2) the mean values of intragastric pH 5.0 units were observed only in 5 (12.5 %) measurement points (40, 41 cm during pH-microprobe insertion and 60, 59 and 58 cm during pH-microprobe removal), whereas in patients with successful H. pylori eradication (group 1) the mean values of intragastric pH 5,0 were observed in all measurement points during insertion of pH-microprobe as well as during its excretion from the stomach. In patients with failed H. pylori eradication (group 2), the significantly lower (p 0.05) indices of intragastric pH were observed comparing with patients with successful H. pylori eradication (group 1). In particular, min pH was (3.6 ± 0.45 vs 4.8 ± 0.33), max pH (of 5.6 ± 0.56 vs 6.8 ± 0.16), X pH (4.2 ± 0.61 vs 5.6 ± 0.28), Mo pH (3.9 ± 0.76 vs 5.7 ± 0.3) and Me pH (4.0 ± 0.55 vs 5.5 ± 0.3). The close correlation (р 0.03) has been established between the successful H. pylori eradication and intragastric max pH index (r
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Семененко С. І.
Назва : Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою
Паралельн. назви :The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376 (Шифр ВУ80/2019/23/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES
Анотація: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бабарсков Е. В., Шогенова Л. В., Айсанов З. Р., Черняк А. В., Чучалин А. Г.
Назва : Монооксид углерода в выдыхаемом воздухе как маркер ацидоза у спортсменов
Місце публікування : Пульмонология. - 2014. - № 5. - С. 73-77 (Шифр ПР35/2014/5)
MeSH-головна: УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
ВОЗДУХ -- AIR
Знайти схожі

1-10 11-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)