Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ацидоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-24

    Ацидоз цереброспинальной жидкости как маркер мозговой перфузии и метаболизма, предиктор исхода в нейрореаниматологии [Текст] / Л. А. Мальцева [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2009. - № 1. - С. 30-32

Рубрики: Спинномозговая жидкость

   Ацидоз

   Реаниматология

   Биологические маркеры--диагн прим

Дод.точки доступу:
Мальцева, Л. А.
Мосенцев, Н. Ф.
Черненко, В. Г.
Мосенцев, Н. Н.
Шкапяк, Р. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Белоклицкая, Г. Ф.
    Новые аспекты лечебно-профилактического механизма действия зубной пасты "SENSODYNE-F" у больных генерализованным пародонтитом с синдромом цервикальной гиперестезии [Текст] / Г. Ф. Белоклицкая, О. О. Протункевич, Е. О. Пахомова // Современная стоматология. - 2003. - № 1. - С. 61-64

Рубрики: Периодонта болезни--проф--тер

   Гипертензия

   Зубная паста--тер прим

   Ацидоз

Дод.точки доступу:
Протункевич, О. О.
Пахомова, Е. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Дод.точки доступу:
Перепелиця, Ю. В.
Міхньов, В. А.
Кришталь, Н. В.
Трофимова, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гоцуляк, Т. И.
«Метаболические катастрофы» у детей (Часть 2) [Текст] / Т. И. Гоцуляк, М. В. Адыров // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 10. - С. 12-16

Рубрики: Дети

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (терапия)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (терапия)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Дод.точки доступу:
Адыров, М. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

Зеликович, Е. И.
Синдром расширенного водопровода преддверия: этиология, клиника, диагностика, реабилитация пациентов [Текст] = Enlarged vestibular aqueduct syndrome: etiology, clinical features, diagnostics, and rehabilitation of the patients / Е. И. Зеликович, Л. В. Торопчина, Г. В. Куриленков // Вестник оториноларингологии. - 2015. - № 6. - С. 46-50

MeSH-головна:
ПРЕДДВЕРИЯ ВОДОПРОВОД -- VESTIBULAR AQUEDUCT (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ВИСОЧНАЯ КОСТЬ -- TEMPORAL BONE (анатомия и гистология, патология, ультрасонография, ультраструктура)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED (использование, методы)
СЛУХА ПОТЕРЯ КОНДУКТИВНАЯ -- HEARING LOSS, CONDUCTIVE (диагноз, реабилитация, этиология)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, классификация, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Торопчина, Л. В.
Куриленков, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Кислотно-основное состояние плодовой крови при самопроизвольных и оперативных родах [Текст] / А. В. Тикиджиев [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 45-47

Рубрики: Плод, кровь

   Кислотно-щелочное равновесие

   Ацидоз

   Плацентарная недостаточность--кровь--метаб

Дод.точки доступу:
Тикиджиев, А. В.
Новикова, С. В.
Лукашенко, С. Ю.
Аксенов, А. Н.
Земсков, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кланца, М. П.
Особливості ангіоархітектоніки печінкових вен щура та їх ремоделювання при отруєнні ацетилсаліциловою кислотою [Текст] = Features of angioarchitectonics of liver veins in rats and remodeling with poisoning by acetylsalіcylіс acid / М. П. Кланца // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 2. - С. 95-100

MeSH-головна:
ПЕЧЕНОЧНЫЕ ВЕНЫ -- HEPATIC VEINS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
АСПИРИН -- ASPIRIN
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проблема розвитку токсичного ураження печінки в останні роки стає все більш актуальною. Все частіше зустрічається явище медикаментозного (токсичного) гепатиту, що розвивається в результаті прийому разової великої дози препарату чи тривалого вживання як під наглядом лікаря, так і без нього. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) фармакологічної групи, що поряд із протимікробними засобами масово фігурують у призначеннях лікарів у всьому світі. Серед даної групи ацетилсаліцилову кислоту виділяють як одну з найпоширеніших речовин, що буває у складі багатьох препаратів, які можна придбати чи отримати без рецепта
The problem of development of toxic liver damage, in recent years has become more actual. Increasingly, there is a phenomenon of medicinal (toxic hepatitis), which develops as a result of receiving a single large dose of the drug or prolonged use, both under the supervision of a doctor and without him. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is a pharmacological group that, along with antimicrobial agents, appears massively in the prescriptions of doctors around the world. Among them, acetylsalicylic acid is one of the most widespread substance, which can be found in many drugs that can be purchased or obtained without prescription
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кланца, М. П.
Стан кислотно-основної рівноваги та в’язкості крові у щурів при гострому і хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою та їх вплив на структурну організацію печінки і нирок [Текст] = Status of acid-based equality and blood viscosity of rats at acute and chronic poisoning by acetylsalicylic acid and their influence on structural organization of liver and kidneys / М. П. Кланца, І. Є. Герасимюк, А. Г. Корицький // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 1. - С. 68-73

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ПОЧКИ -- KIDNEY
АСПИРИН -- ASPIRIN
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Оптимальний рівень кислотно-лужної рівноваги є однією з вагомих складових, що формують гомеостаз організму. Відомо також, що метаболічний ацидоз може розвиватися при передозуванні саліцилових препаратів. Мета – встановити рівень ацидозу та вʼязкості крові у щурів при гострому і хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою та їх вплив на морфологічний стан печінки і нирок. Матеріал і методи. Експерименти проведено на білих лабораторних щурах, яким моделювали гостре і хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою. Дослідження проводили з використанням функціональних (вимірювання рН і вʼязкості крові), гістологічних і статистичних методик. Результати. Встановлено, що гостре отруєння ацетилсаліциловою кислотою у щурів супроводжується суттєвим зниженням рН і вʼязкості крові, що призводить до виражених розладів органного кровообігу, які проявляються у вигляді застійного венозного повнокровʼя, капіляростазів з реактивною висхідною вазоконстрикцією. У процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою через 1 добу експерименту також спостерігалася тенденція до зниження досліджуваних показників крові, проте ступінь її вираження був значно меншим, порівняно із гострим отруєнням. Через 3 доби від початку хронічної інтоксикації відбувалася стабілізація показників і навіть часткова компенсація рН. Проте згодом рівень рН знову продовжував прогресивно знижуватися, не сягаючи, однак, рівня, що був до гострого отруєння. На відміну від цього, вʼязкість крові, навпаки, набувала тенденції до зростання. Виявлені тривалі розлади органного кровотоку призводили до дистрофічних змін тканин печінки і нирок, які можуть бути причиною розвитку печінкової та ниркової недостатності. Висновки. 1. Гостре отруєння великими дозами ацетилсаліцилової кислоти призводить до суттєвого зростання рівня ацидозу з одночасним відчутним зниженням вʼязкості крові, які можуть бути важливими ланками патогенезу розвитку несумісних з життям розладів гемодинаміки. 2. Хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою також призводить до поступового розвитку ацидозу, ступінь якого менш виражений, ніж при гострому отруєнні, і впливає на динаміку вʼязкості крові. 3. Розлади органного кровотоку, які виникають при хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою, менш виражені, ніж при гострому отруєнні, і призводять до дистрофічних змін у печінці й нирках, які можуть бути причиною розвитку печінкової та ниркової недостатності
The optimal level of acid-base balance is one of the important components that form the body homeostasis. It is also known that metabolic acidosis can develop with overdose of salicylic drugs. The aim of the study – to determine the level of acidosis and blood viscosity in rats with acute and chronic poisoning with acetylsalicylic acid and their effect on the morphological condition of the liver and kidneys.Material and Methods. Experiments were carried out on white laboratory rats, which modeled acute and chronic poisoning with acetylsalicylic acid. The studies were conducted by using functional (pH and blood viscosity measurements), histological and statistical methods. Results. Acute poisoning with acetylsalicylic acid was accompanied by a significant decrease in pH and blood viscosity in rats, resulting in severe organ disorders, which manifested as stagnant venous hypertrophy, capillary stasis with reactive ascending vasoconstriction. There was also a tendency to decrease the studied blood parameters after 1 day of the experiment in the course of chronic poisoning with acetylsalicylic acid. However, its degree of severity was significantly lower as with acute poisoning. There was stabilization of indicators and even partial compensation of pH after 3 days from the onset of chronic intoxication. However, in the future, the pH level continued to progressively decrease, not reaching the level recorded in acute poisoning. In contrast, the viscosity of blood, on the contrary, gained a tendency to increase. Detected long-term organ-blood flow disorders led to dystrophic changes in liver and kidney tissues that may be responsible for the development of liver and kidney failure. Conclusions. 1. Acute poisoning with large doses of acetylsalicylic acid leads to a significant increase in the level of acidosis with at the same time significant decrease in blood viscosity, which may be important links in the pathogenesis of the development of incompatible with life disorders of hemodynamics. 2. Chronic poisoning with acetylsalicylic acid also leads to the gradual development of acidosis, which degree is less pronounced than with acute poisoning and affects the dynamics of blood viscosity. 3. Disorders of organ blood flow that arise from chronic poisoning with acetylsalicylic acid are less pronounced than with acute poisoning and lead to dystrophic changes in the liver and kidneys which may be responsible for the development of liver and kidney insufficiency
Дод.точки доступу:
Герасимюк, І. Є.
Корицький, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лобов, Г. И.
Влияние ацидоза на сократительную функцию брыжеечных лимфатических сосудов быка [Текст] / Г. И. Лобов, Н. А. Кубышкина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.132.-№ 7. - С. 16-19

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (осложнения, патофизиология)
(патофизиология)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (патофизиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Кубышкина, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Монооксид углерода в выдыхаемом воздухе как маркер ацидоза у спортсменов / Е. В. Бабарсков [и др.] // Пульмонология. - 2014. - № 5. - С. 73-77

MeSH-головна:
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (диагностическое применение)
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ВОЗДУХ -- AIR
Дод.точки доступу:
Бабарсков, Е. В.
Шогенова, Л. В.
Айсанов, З. Р.
Черняк, А. В.
Чучалин, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Назаренко, Л. Г.
Базові аспекти оцінювання стану плода і прогнозування здоров’я новонародженого [Текст] / Л. Г. Назаренко, Л. О. Гук, Н. С. Нестерцова // Здоров’я жінки. - 2020. - № 5/6. - С. 8-14. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (диагностика, осложнения)
ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS (диагностика, осложнения)
РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРОЦЕСС -- LABOR, OBSTETRIC
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА -- PRENATAL DIAGNOSIS (использование)
ПЛОДА МОНИТОРИНГ -- FETAL MONITORING (использование)
КАРДИОТОКОГРАФИЯ -- CARDIOTOCOGRAPHY (использование)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
Анотація: Негативні процеси у сучасному суспільстві – економічна та екологічна криза, психоемоційне напруження у зв’язку з військовим протистоянням, міграцією населення, деформацією системи сімейних цінностей зумовлюють зміни медико-соціального «портрета» вагітних, що несприятливо відбивається на стані внутрішньоутробного плода. Це має мотивувати сучасного лікаря до удосконалення професійного рівня з питань клінічної інформативності інструментальних методів оцінювання стану плода під час вибору способу розродження, коректного використання сучасних методів фетального моніторингу на основі відпрацювання навичок, визначення помилок, оновлення знань з патофізіології кисневого забезпечення плода. Провідну роль у розвитку порушень неонатальної адаптації, неврологічної захворюваності та інвалідизації новонароджених відіграє перинатальна енцефалопатія внаслідок гіпоксично-ішемічного ураження нервової системи. У статті схематично викладено сучасні уявлення щодо пускових механізмів гіпоксії плода під час фізіологічних пологів, а також у патологічних умовах – у разі порушення газообміну між матір’ю і плодом. Окреслено основні вектори оцінювання стану плода при доношеній вагітності: реєстрація серцевої діяльності, виявлення зразків (патернів) патологічного стану нервової системи, ідентифікація наслідків фетоплацентарних судинних розладів, визначення маркерів кисневого забезпечення
Дод.точки доступу:
Гук, Л. О.
Нестерцова, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Оцінка порушень кислотно-лужноі рівноваги в тканинах і рідинах організму [Текст] / В. О. Пахомова, Г. Ф. Білоклицька, О. О. Протункевич // Фізіологічний журнал. - 1999. - Т. 45, № 3. - С. 103-109

MeSH-головна:
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ -- ACID-BASE IMBALANCE (диагноз, патофизиология)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, патофизиология)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (диагноз, патофизиология)
АХЛОРГИДРИЯ -- ACHLORHYDRIA (диагноз, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Пахомова, В. О.
Білоклицька, Г. Ф.
Протункевич, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Палій, І. Г.
Критерії ефективного ацидоінгібування при проведенні антигелікобактерної фармакотерапії (за результатами експрес-гастро-рН-моніторингу) [Текст] = Criteria of effective acid inhibition during antihelicobacter pharmacotherapy (according to the findings of express-gastro-pH-monitoring) / І. Г. Палій, В. М. Чернобровий, С. В. Заїка // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 3. - С. 33-40. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, микробиология)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, иммунология, патогенность)
ПИЩЕВОДА PH МОНИТОРИНГ -- ESOPHAGEAL PH MONITORING (использование)
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- BREATH TESTS (методы)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (фармакология)
БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Мета — встановити критерії значень рН експрес-гастро-рН-моніторингу для проведення успішної ерадикації Helicobacter pylori. Матеріали та методи. Проаналізовано результати експрес-гастро-рН-моніторингу 49 хворих із кислотозалежними захворюваннями стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, інфікованих H. pylori. Пацієнтам призначали трикомпонентну антигелікобактерну фармакотерапію в стандартних дозах двічі на добу: інгібітор протонної помпи + кларитроміцин + амоксицилін або орнідазол. Курс лікування становив 7 днів. Експрес-гастро-рН-моніторинг проводили на (6,7 ± 0,6) добу прийому схеми ерадикації H. pylori з використанням ацидогастрографа АГ-1рН-М та електродної гастроентерологічної системи, створених медико-інженерним колективом під керівництвом проф. В. М. Чернобрового. За результатами контрольного дихального уреазного тесту з 13С-міченою сечовиною (IRIS, Wagner, Німеччина) хворих розподілили на дві групи: 39 осіб (23 чоловіка та 16 жінок) з успішною ерадикацією H. pylori, утворили групу 1, 10 хворих (5 чоловіки та 5 жінок) із невдалим антигелікобактерним лікуванням — групу 2. Середній вік групи 1 становив (41,7 ± 2,7) року, зріст — (171,2 ± 1,5) см, маса тіла — (70,5 ± 2,2) кг, середній вік групи 2 — (46,4 ± 5,8) року, зріст — (169,6 ± 2,1) см, маса тіла — (68,8 ± 2,6) кг. Результати. Під час проведення експрес-гастро-рН-моніторингу в групі із невдалою ерадикацією H. pylori середні значення внутрішньошлункового рН 5,0 од. установлено лише у 5 (12,5 %) точках вимірювань (40; 41 см під час уведення рН-мікрозонда та 60; 59 і 58 см під час виведення рН-мікрозонда), тоді як у пацієнтів з успішною ерадикацією H. pylori — в усіх точках вимірювань як під час уведення рН-мікрозонда, так і під час його виведення зі шлунка. У хворих із невдалою ерадикацією H. pylori відзначено статистично значущо менші (р 0,05) показники внутрішньошлункового рН порівняно із пацієнтами з успішною ерадикацією H. pylori: min pH становив 3,6 ± 0,45 проти 4,8 ± 0,33, max рН — 5,6 ± 0,56 проти 6,8 ± 0,16, середнього арифметичного рН — 4,2 ± 0,61 проти 5,6 ± 0,28, моди рН — 3,9 ± 0,76 проти 5,7 ± 0,3, медіани pH — 4,0 ± 0,55 проти 5,5 ± 0,3. Установлено тісний кореляційний зв’язок (р 0,03) між успішною ерадикацією H. pylori та max рН (r
Objective — to establish the criteria of pH values of express-gastro-pH-monitoring for successful eradication of Helicobacter pylori). Materials and methods. The analysis has been performed for the results of express-gastro-pH-monitoring in 49 patients with H. pylori-infected,acid-depended diseases of esophagus, stomach and duodenum. The patients were administered three-component anti-helicobacter pharmacotherapy in standard doses twice a day: proton pump inhibitor + clarithromycin + amoxicillin or ornidazole. The course of treatment was 7 days. Express-gastro-pH-monitoring was carried out on 6.7 ± 0.6 day of administration of three-component scheme of H. pylori eradication using Acidogastrograph AG-1рН and gastrointestinal electrode system, created by medical engineering team under the guidance of V. M. Professor Chernobroviy. The results of control 13C-urea breath test (IRIS, Wagner, Germany) the patients were divided into two groups: group 1 consisted of 39 patients (23 men and 16 women) with successful H. pylori eradication, and group two, involving 10 patients (5 men and 5 women) with failed anti-helicobacter treatment. The mean age of group 1 was 41.7 ± 2.7 years, height 171.2 ± 1.5 cm, body mass 70.5 ± 2.2 kg. The mean age in the group 2 was 46.4 ± 5.8 years, height 169.6 ± 2.1 cm, body mass 68.8 ± 2.6 kg. Results. During the express-gastro-pH-monitoring, in the group with unsuccessful H. pylori eradication (group 2) the mean values of intragastric pH 5.0 units were observed only in 5 (12.5 %) measurement points (40, 41 cm during pH-microprobe insertion and 60, 59 and 58 cm during pH-microprobe removal), whereas in patients with successful H. pylori eradication (group 1) the mean values of intragastric pH 5,0 were observed in all measurement points during insertion of pH-microprobe as well as during its excretion from the stomach. In patients with failed H. pylori eradication (group 2), the significantly lower (p 0.05) indices of intragastric pH were observed comparing with patients with successful H. pylori eradication (group 1). In particular, min pH was (3.6 ± 0.45 vs 4.8 ± 0.33), max pH (of 5.6 ± 0.56 vs 6.8 ± 0.16), X pH (4.2 ± 0.61 vs 5.6 ± 0.28), Mo pH (3.9 ± 0.76 vs 5.7 ± 0.3) and Me pH (4.0 ± 0.55 vs 5.5 ± 0.3). The close correlation (р 0.03) has been established between the successful H. pylori eradication and intragastric max pH index (r
Дод.точки доступу:
Чернобровий, В. М.
Заїка, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Почечные тубулярные ацидозы в практике "взрослого" нефролога. Сообщение I. Роль почек в регуляции кислотно-основного гомеостаза [Текст] / И. Г. Каюков [и др.] // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 1. - С. 20-41

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (метаболизм, патофизиология)
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ -- ACID-BASE IMBALANCE (метаболизм, патофизиология, этиология)
АЦИДОЗ ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ -- ACIDOSIS, RENAL TUBULAR (патофизиология, этиология)
ПОЧЕЧНОГО КАНАЛЬЦЕВОГО ТРАНСПОРТА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- RENAL TUBULAR TRANSPORT, INBORN ERRORS (патофизиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Каюков, И. Г.
Добронравов, В. А.
Кучер, А. Г.
Есаян, А. М.
Смирнов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Применение трометамола для обеспечения стабильности кислотно-основного состояния крови при операциях на брюшном отделе аорты [Текст] / Н. А. Трекова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 5. - С. 10-13

Рубрики: Ацидоз

   Трометамол

   Кислотно-щелочного равновесия нарушения

   Кровеносных сосудов периферических болезни

Дод.точки доступу:
Трекова, Н. А.
Гулешов, В. А.
Гуськов, Д. А.
Селезнев, М. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Савчук, Р. В.
Ризик розвитку метаболічного ацидозу у пацієнтів геріатричної групи після радикальної цистектомії та гетеротопічної пластики / Р. В. Савчук, А. М. Колосов // Урологія. - 2016. - Т. 20, № 4. - С. 83-85

MeSH-головна:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (осложнения, хирургия)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (метаболизм, этиология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: Проаналізовано результати лікування 52 пацієнтів, яким виконана радикальна цистектомія з деривацией сечі по Бріккеру. Було вибірково проведено дослідження кислотно-лужного стану у 22 пацієнтів, для виявлення клінічних проявів гіперхлоремічним ацидозу. Операція Бріккеру є оптимальним методом деривації сечі в осіб похилого та старечого віку в разі протипоказань до ортотопічної пластиці.
Проанализированы результаты лечения 52 пациентов, которым выполнена радикальная цистэктомия с деривацией мочи по Бриккеру. Было выборочно проведено исследование кислотно-основного состояния у 22 пациентов, для выявления клинических проявлений гиперхлоремического ацидоза. Операция Бриккера является оптимальным методом деривации мочи у лиц пожилого и старческого возраста в случае противопоказаний к ортотопической пластике.
Дод.точки доступу:
Колосов, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Семидоцька, Ж. Д.
    Роль нирок у регуляції кислотно-лужного стану крові у хворих хронічним обструктивним захворюванням легень [Текст] / Ж. Д. Семидоцька, О. В. Веремієнко // Український журнал нефрології та діалізу. - 2011. - № 3. - С. 23-26

Рубрики: Легких болезни обструктивные--кровь--метаб

   Почки--метаб--физиол

   Кислотно-щелочного равновесия нарушения

   Ацидоз

Дод.точки доступу:
Веремієнко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Семидоцька, Ж. Д.
    Роль нирок у регуляції кислото-лужного стану крові у хворих хронічним обструктивним захворюванням легень [Текст] / Ж. Д. Семидоцька, О. В. Веремієнко // Український журнал нефрології та діалізу. - 2011. - № 2. - С. 49-51

Рубрики: Легких болезни обструктивные--кровь--метаб

   Дыхательной функции тесты

   Почки--метаб--физиол

   Кислотно-щелочное равновесие--физиол

   Ацидоз

Дод.точки доступу:
Веремієнко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Смирнова, Л. М.
    Особенности кислородного режима и метаболизма у больных после осуществления оперативного вмешательства в условиях нейролептаналгезии [Текст] / Л. М. Смирнова, В. М. Шевченко, А. В. Резников // Клінічна хірургія. - 2004. - № 2. - С. 31-32

Рубрики: Мягких тканей новообразования--хир

   Микрохирургия

   Нейролепталгезия

   Ацидоз

Дод.точки доступу:
Шевченко, В. М.
Резников, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)