Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Биотрансформация<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 29
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-29

Influence of polymorphism of enzymes of the UDP family-glucuronyl transferases on the biotransformation of tamoxifen in the therapy of luminal forms of breast cancer [Text] = Вплив поліморфізмів ферментів родини УДФ-глюкуронілтрансфераз на біотрансформацію тамоксифену при терапії люмінальних форм рака молочної залози / Р. О. Yurchenko [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 4. - P657-661. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- GLUCURONOSYLTRANSFERASE (анализ, метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
Анотація: Tamoxifen (TAM) (1-[4-(2-dimethylaminoethoxy)-phenyl]-1,2-diphenylbut-1(Z)-ene) is a non-steroidal selective estrogen receptor modulator (SERM), which is recognized as the "gold standard" of hormone therapy for estrogen-dependent breast cancer (BC). It is known that adjuvant treatment with TAM increases recurrence-free survival and overall survival in patients with hormone-receptor-positive breast cancer. Also, tamoxifen manifests itself as a partial estrogen agonist, which can be associated with the development of complications such as endometrial cancer, venous thromboembolism, etc. The presence of resistance and relapses during TAM therapy, which reach up to 30%, remains an actual problem. Therefore, studying the mechanisms underlying the individualization of both therapeutic effect and toxicity associated with TAM remains an important challenge. In the detoxification of both TAM and its active metabolites, glucuronidation processes, which belong to the second phase of biotransformation of xenobiotics and actively take place in the liver as well as in the mammary gland, play an important role, and therefore the study of this process can contribute to the understanding of the interindividual variability of the therapeutic effect and toxicity of TAM. The aim – to analyze the data of the scientific literature on the study of the influence of glucuronyltransferase (UGT) enzymes and their polymorphic forms on the biotransformation of TAM and its active metabolites in the treatment of hormone-receptor-positive breast cancer. A retrospective analysis of the literature of scientific databases Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines for 2013-2023 was carried out. It is possible to draw the following conclusions that UGT isozymes are responsible for the conjugation and detoxification of tamoxifen and its metabolites in the form of glucuronides 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide, 4-OH-tamoxifen-O-glucuronide and endoxifen-O-glucuronide. UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 and UGT2B17 isoforms played the greatest role in glucuronidation of tamoxifen and its active metabolites, but UGT1A4 was recognized as the main one. Depending on the content of active TAM metabolites and their glucuronides in the blood plasma, it can be stated that carriers of the UGT2B15 Lys523Thr and UGT2B17del alleles demonstrated increased enzyme activity, and individuals with one variant UGT2B15 523Thr allele can even be considered superactive metabolizers of 4-OH-tamoxifen-O- glucuronide and endoxifen-glucuronide. Also, high levels of 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide were observed in carriers of the allele of the UGT2B17del genotype. Carriers of the above alleles have high activity of glucuronidation processes and low levels of active metabolites of TAM, which calls into question the rationality of prescribing TAM as hormone therapy. In contrast, patients with UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr alleles, or with wild-type genotypes for UGT2B17 nodel and UGT2B15 523Lys, will have high levels of active metabolites and are the group of choice for tamoxifen therapy in estrogen-receptor-positive breast cancer because they will have a low rate of glucuronidation and detoxification. However, in order to create a system of clinical algorithms for the formation of tamoxifen-sensitive groups of patients, further detailed study of other possibilities of the biotransformation system in the metabolism of tamoxifen is required
Тамоксифен (TAM) (1- [4-(2-диметиламіноетокси)-феніл]-1,2- дифенілбут-1(Z)-ен) – це нестероїдний селективний модулятор естрогенових рецепторів (SERM), який визнаний “золотим стандартом” гормонотерапії естрогензалежного раку молочної залози (РМЗ). Відомо, що ад’ювантне лікування ТАМ збільшує безрецидивну виживаність і загальну виживаність у пацієнток з гормонально-рецептор-позитивним РМЗ. Також тамоксифен проявляє себе і як частковий естроген-агоніст, що може бути пов’язано з розвитком ускладнень, таких як рак ендометрію, венозна тромбоемболія та ін. Актуальною проблемою лишається наявність резистентності та рецидівів при терапії ТАМ, які сягають до 30%. Тому вивчення механізмів, що лежать в основі індивідуалізації як лікувального ефекта, так і токсичності, пов’язаної з TAM, залишається важливою проблемою. В детоксикації як ТАМ, так і його активних метаболітів велику роль відіграють процеси глюкуронізації, які відносяться до другої фази біотрансформації ксенобіотиків і активно проходять в печінці, а також в молочній залозі і тому вивчення цього процесу може сприяти розумінню міжіндивідуальної мінливості лікувального ефекту і токсичності ТАМ. Мета – проаналізувати дані наукової літератури щодо вивчення впливу ферментів глюкуронілтрансферз (UGT) та їх поліморфних форм на біотрансформацію ТАМ та його активних метаболітів при терапії гормонально-рецептор-позитивного РМЗ. Проведений ретроспективний аналіз літератури наукових баз Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines за 2013-2023 роки. Можна зробити наступні висновки, що ізоферменти UGT є відповідальними за кон’югацію та детоксикацію тамоксифену та його метаболітів у вигляді глюкуронідів 4-ОН-тамоксифен-N-глюкуроніду, 4-ОН-тамоксифен-О-глюкуроніду і ендоксифен-О-глюкуроніду. Найбільшу роль в глюкуронізації тамоксифену та його активних метаболітів мали ізоформи UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 т UGT2B17, але основною було визнано UGT1A4. В залежності від вмісту в плазмі крові активних метаболітів ТАМ та їх глюкуронідів можно стверджувати, що носії алелів UGT2B15 Lys523Thr та UGT2B17del продемонстрували підвищену активність ферменту, а особи з одним варіантним алелем UGT2B15 523Thr можна навіть вважати суперактивними метаболізаторами по 4-OH-тамоксифен-O-глюкуроніду та ендоксифен-глюкуроніду. Також високі рівні 4-ОН-тамоксифен-N-глюкурониду спостерігалися у носіїв алелю UGT2B17del генотипу. Особи, носії вищевказаних алелів, мають високу активність процесів глюкуронізації і низьки рівні активних метаболітів ТАМ, що ставить під сумнів раціональність призначення ТАМ у якості гормонотерапії. Навпаки, пацієнти з алелями UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr або з генотипами дикого типу для UGT2B17 nodel та UGT2B15 523Lys, будуть мати високі рівні активних метаболітів і є групою вибору для терапії тамоксифеном естроген-рецептор-позитивного раку молочної залози, оскільки будуть мати низьку швидкість глюкуронідації і детоксикації. Однак для створення системи клінічних алгоритмів по формуванню тамоксифен чутливих груп пацієнтів потрібно подальше детальне вивчення й інших можливостей системи біотрансформації в метаболізмі тамоксифена
Дод.точки доступу:
Yurchenko, Р. О.
Shkarupa, V. М.
Kachula, S. О.
Kakarkin, Ο. Y.
Kovalchuk, А. P.
Kovalchuk, В. Р.
Pechevystiy, О. М.
Filchukov, D. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іванова, Л. І.
Поліморфізм генів глутатіон-S-трансферази Т1, М1 та неспецифічна гіперсприятливість бронхів при еозинофільній бронхіальній астмі у дітей [Текст] / Л. І. Іванова // Астма та алергія : науково-практичний журнал. - 2015. - № 2. - С. 42-46

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, классификация)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іванова, Л. А.
Оцінка ефективності базисної терапії тяжкої бронхіальної астми у дітей із делеційним поліморфізмом генів другої фази біотрансформації ксенобіотиків (GSTT1 і GSTM1) [Текст] / Л. А. Іванова, М. Н. Гарас // Астма та алергія : науково-практичний журнал. - 2015. - № 3. - С. 56-60

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ДЕТИ -- CHILD
ШКОЛЬНИКИ -- SCHOOL STUDENTS
Дод.точки доступу:
Гарас, М. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [Текст] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 57-60

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Стриж, В. О.
Речкіна, О. О.
Горовенко, Н. Г.
Костроміна, В. П.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабієнко, В. В.
Оцінка біотрансформації амінометилізононілфенолу та його оксіетильованих похідних при підгострому пероральному введені щурам [Текст] / В. В. Бабієнко, І. В. Сахарова, В. Ю. Левковська // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 1. - С. 13-17. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ПЕРОРАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, ORAL
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
Анотація: Мета дослідження — оцінити у підгострому експерименті вплив амінометилізононілфенолу та його оксіетильованих похідних з числом оксіетильних груп 4, 12 дозою 1/100 LD50 на показники мікросомального окиснення у печінці щурів
Доведено, що досліджувані хімічні речовини дозою 1/10 LD50 піддаються в організмі щурів біотрансформації, дозою 1/100 LD50 на 30-ту добу введення щурам викликають підвищення активності мікросомального окиснення у гепатоцитах. Такі зміни є захисно-пристосувальною реакцією організму на надходження чужорідних хімічних речовин, пов’язаною як з посиленням процесів їх біотрансформації, так і процесів генерації вільних радикалів і продуктів ПОЛ. Виявлено, що АМІНФ та його оксіетильовані похідні дозою 1/100 LD50 наприкінці підгострого експерименту сприяють підвищенню неферментативного залізо-аскорбат-залежного (у середньому в 3,5 рази) та ферментативного NADPН-залежного (у 2,4 разу) ПОЛ у мікросомах печінки щурів, що сприяє розвитку окиснювального стресу
Дод.точки доступу:
Сахарова, І. В.
Левковська, В. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бушма, М. И.
Системы пол и биотрансформации этанола в печени как маркеры предрасположенности к гепатотоксичности этанола [Текст] / М. И. Бушма, Ю. Г. Амбрушкевич, С. М. Зиматкин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2002. - Т. 133, № 12. - С. 693-696

MeSH-головна:
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (вредные воздействия, токсичность)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
Дод.точки доступу:
Амбрушкевич, Ю. Г.
Зиматкин, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние процессов биотрансформации на рецепторную избирательность мускариновых антагонистов в условиях целостного организма [Текст] / А. Б. Космач [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2000. - № 4. - С. 13-16

MeSH-головна:
МУСКАРИНА АНТАГОНИСТЫ -- MUSCARINIC ANTAGONISTS (анализ)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (физиология)
Дод.точки доступу:
Космач, А. Б.
Титкова, Т. А.
Филько, О. А.
Либман, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гудзенко, О. В.
Вплив іонів металів і специфічних хімічних реагентів на активність Альфа-L-рамнозидази Реnicillium tardum [Текст] / О. В. Гудзенко, Н. В. Борзова, Л. Д. Варбанецъ // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 6. - С. 3-14

MeSH-головна:
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ИНАКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ -- INACTIVATION, METABOLIC
PENICILLIUM -- PENICILLIUM
ИНДИКАТОРЫ И РЕАГЕНТЫ -- INDICATORS AND REAGENTS (химия)
ИОНЫ -- IONS (химия)
КАТИОНЫ -- CATIONS (химия)
АНИОНЫ -- ANIONS (химия)
МЕТАЛЛЫ -- METALS (химия)
ХРОМАТОГРАФИЯ -- CHROMATOGRAPHY (методы)
Анотація: Мета. Вивчення впливу іонів металів, аніонів та специфічних хімічних реагентів на активність ?-L-рамнозидази Penicillium tardum. Методи. a-L-Рамнозидазну активність визначали за швидкістю гідролізу n-нітрофеніл-?-L-рамнопіранозиду. В дослідах щодо впливу на активність ?-L-рамнозидази використовували іони металів у вигляді сульфатів, лише Ag⁺ — у вигляді нітрату, аніони — у вигляді солей калію або натрію, а також наступні специфічні хімічні реагенти: етилендіамінтетраацетат, о-фенантролін, дитіотреїтол, L-цистеїн, ?-меркаптоетанол, n-хлормеркурібензоат, N-етилмалеїмід, 1-[3-(диметиламіно)пропіл]-3-етилкарбодимід метіодид. Всі речовини досліджували в концентрації 10^-3 М. Результати. Cуттєвий вплив на ?-L-рамнозидазу P. tardum мали іони Ag⁺ та Cd²⁺ (в кінцевій концентрації 10^-3 М), які повністю інгібували активність ензиму, тоді як Ca²⁺ підвищував активність досліджуваної ?-L-рамнозидази P. tardum на 60 %. При вивченні дії різних аніонів встановлено, що сульфіт на 73 % інгібує активність ферменту, в той час як аніони AsO₃^-2 та CO₃^-2 активують ?-L-рамнозидазу P. tardum на 100 і 75 % відповідно. Висновки. В каталізі, що здійснюється ?-L-рамнозидазою P. tardum, не беруть участі групи, які містять атоми металів. Присутність іонів Ag⁺, Cd²⁺ в системі інгібує швидкість ензимної реакції, тоді як іони Ca²⁺ підвищують активність досліджуваної ?-L-рамнозидази P. tardum на 60 %. Оскільки 1-[3-(диметиламіно) пропіл]-3-етилкарбодимід метіодид інгібує активність ?-L-рамнозидази на 50-73 %, можна припустити, що в молекулі ?-L-рамнозидази присутні функціонально активні карбоксильні групи.
Дод.точки доступу:
Борзова, Н. В.
Варбанець, Л. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дослідження показників прооксидантної та антиоксидантної систем як маркерів ендогенної інтоксикації при ронхопатії та синдромі обструктивного апное сну в динаміці лікування [Текст] = Prooxidant and antioxidant systems’ indices as the markers of endogenous intoxication in ronchopathy and syndrome of obstructive sleep apnea in the dynamics of treatment / Ю. В. Мінін [та ін.] // Оториноларингологія. - 2021. - N 3. - С. 32-44. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ХРАПЕНИЕ -- SNORING (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия)
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Ронхопатія – хронічне прогресуюче захворювання, яке проявляється обструкцією верхніх дихальних шляхів і хронічною дихальною недостатністю. Ключовим патофізіологічним процесом патологічного хропіння є обструктивне порушення дихання, на тлі хропіння розвивається синдром обструктивного апное уві сні (СОАС). СОАС супроводжується епізодами гіпоксії і реоксигенації, що викликає підвищення рівня активних форм вільних радикалів, що призводить до розвитку окисного стресу. активація процесів перекисного окиснення білків (ПОБ) і ліпідів (ПОЛ), ініційована вільними радикалами є одним з важливих патофізіологічних механізмів розвитку ендогенної інтоксикації (ЕІ)
Встановлено, що прогресування гіпоксії супроводжується аутоінтоксикацією, яка проявляється збільшення вмісту МСМ, а також вказує на активацію катаболічних реакцій і надмірне утворення продуктів розпаду клітин. Також було виявлено інтенсифікацією процесів ПОБ і ПОЛ, активація яких пов’язана з розвитком недостатності ферментної і неферментної ланок АОС. Проведене лікування можна вважати ефективним, оскільки по його закінченню всі досліджувані показники відновились майже до рівня контролю
Дод.точки доступу:
Мінін, Ю. В.
Ворошилова, Н. М.
Бурлака, Ю. Б.
Клись, Ю. Г.
Кучеренко, Т. І.
Верьовка, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Екофармація – новий міждисциплінарний напрямок. Методологія. Перспективи розвитку [Текст] / А. А. Котвіцька [та ін.] // Соціальна фармація в охороні здоров’я. - 2018. - Том 4, № 1. - С. 3-11

MeSH-головна:
ФАРМАЦИЯ -- PHARMACY (методы, стандарты)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ -- DRUG INDUSTRY (методы, оборудование, стандарты)

БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов)
ОТХОДОВ УДАЛЕНИЕ И ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ -- REFUSE DISPOSAL (методы, стандарты)
Анотація: Запропоновано новий міждисциплінарний напрямок, який поєднує фармацію, екологію, хімію – екофармація. Оптимізація та персоніфікація терапії з призначенням передусім екофармакологічних лікарських засобів дозволять перейти на рівень екофармакотерапії та зменшити кількість призначень екофармаконебезпечних ліків. Одним із найважливіших питань екофармації на сучасному етапі є удосконалення утилізації непридатних лікарських засобів
Дод.точки доступу:
Котвіцька, А. А.
Цубанова, Н. А.
Кононенко, Н. М.
Просяник, Л. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-29

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)