Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Болезни прогрессирование<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 84
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

Pylypenko, L. Yu.
Comparative evaluation of the snfluence of diabetic retinopathy progression factors on indices of lipid metabolizm in metabolic syndrome [Text] = Порівняльна оцінка впливу чинників прогресування діабетичної ретинопатії на показники ліпідного обміну при метаболічному синдромі / L. Yu. Pylypenko, V. M. Serdiuk, O. P. Kucher // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 8. - P99-105. - Библиогр.: с. 104

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (кровь, осложнения, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (кровь, осложнения)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
Анотація: З огляду на те, що відносний внесок різних факторів на ризик розвитку ретинопатії залишається невизначеним, є актуальними пошук і вивчення нових факторів ризику розвитку і прогресування діабетичної ретинопатії (ДРП) та їх модифікуючий вплив на компоненти метаболічного синдрому (МС) при цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу. Мета: виконати порівняльну оцінку впливу деяких факторів прогресування ДРП на показники ліпідного обміну при МС. Матеріали та методи. Дослідження проведені в 64 пацієнтів (95 очей) із ЦД 2-го типу, МС і ДРП (чоловіки і жінки, середній вік — 61,55 ± 2,37 року, середня тривалість діабету — 11,20 ± 2,11 року, середній рівень HbA1с — 9,89 ± 0,78 %, середній індекс маси тіла — 34,55 ± 3,75 кг/м2), яких залежно від стадії ДРП розподілили на 3 групи. Результати. Модифікуючий вплив на рівень загального холестерину в крові у хворих із ЦД 2-го типу і ДРП справляють: вік пацієнтів (до 60 років), тривалість діабету (до десяти років), декомпенсація вуглеводного обміну — для третьої стадії ДРП, особливість терапії ЦД 2-го типу — для другої стадії ДРП; на рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності: молодший вік хворих, декомпенсація діабету — для третьої стадії ДРП, особливість гіпоглікемічної терапії (інсулінотерапія), менша тривалість діабету — для другої стадії ДРП; на рівень тригліцеридів: вік пацієнтів (до 60 років), тривалість діабету (до десяти років) і інсулінотерапія — для першої та третьої стадій ДРП. Висновки. Особливості цукрознижувальної терапії можуть слугувати новим фактором прогресування ДРП
The search and study of new risk factors for the development and progression of diabetic retinopathy (DRP) and their modifying influence on the components of metabolic syndrome in type 2 diabetes mellitus (T2DM) remain relevant. The purpose was to conduct a comparative evaluation of the impact of certain DRP development factors on indices of lipid metabolism in metabolic syndrome. Materials and methods. The research was carried out in 64 patients (95 eyes) with T2DM, metabolic syndrome and DRP (males and females, average age 61.55 ± 2.37 years, average duration of diabetes 11.23 ± 2.11 years, average level of HbA1c 9.89 ± 0.78 %, average body mass index 34.55 ± 3.75 kg/m2), who were divided into 3 groups depending on the stage of DRP. Results. Results had showed that the following factors have modifying influence on the level of total cholesterol in the blood of patients with T2DM and DRP: age of patients (under 60 years), duration of diabetes (less than 10 years), decompensation of carbohydrates metabolism — for the 3rd stage of DRP, features of therapy for T2DM (oral hypoglycemic drugs) — for the 2nd stage of DRP; on the level of low-density lipoprotein cholesterol: younger age of patients, decompensation of diabetes — for the 3rd stage of DRP, features of hypoglycemic therapy (insulin therapy), shorter duration of diabetes — for the 2nd stage of DRP; on the level of triglycerides: age of patients (under 60 years), duration of diabetes (less than 10 years) and insulin therapy — for the 1st and 3rd stages of DRP. Conclusions. It is concluded that features of hypoglycemic therapy can be a new modifying factor for the risk of DRP progression
Дод.точки доступу:
Serdiuk, V. M.
Kucher, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Justifications for differentiated approach in correction of some changes of the immunologic disorders in patients with rapidly progressing generalized parodontitis with different drug susceptibility of the parodontal bacteria [Text] / A. A. Gudaryan [et al.] // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 4. - P138-146. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (иммунология, лекарственная терапия, терапия)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ -- SENSATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES (иммунология, лекарственная терапия, профилактика и контроль)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (терапевтическое применение, фармакокинетика)
Анотація: Rapidly progressing generalized periodontitis (RPGP) still remains an extremely important medical problem, despite certain achievements in solving most of the issues of etiology, pathogenesis and treatment. The study included 102 patients with rapidly progressing periodontitis of I-II and II-III degrees of severity, with ineffective and inconsistent results of previous treatment who were examined and treated in the clinic of the Department of Surgical Dentistry, Periodontics and Implantology of the SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine». On the basis of the diagnostic and therapeutic measures carried out, it was established that, in patients with rapidly progressing generalized periodontitis, the formation of various drug sensitivity in periodontopathogenic microorganisms to protocol antibacterial therapy is closely associated with immunological protocol diseases. The presence of drug-resistant bacteria in the periodontal tissues is combined with a more pronounced immunodeficiency in the mechanisms of systemic and local protection than when the lesions are colonized by drug-sensitive periodontal microorganisms
Дод.точки доступу:
Gudaryan, A. A.
Maschenko, I. S.
Dorogina, A. S.
Shyrinkin, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Diachenko, P. Y.
Parkinson’s disease subtypes: literature review [Text] = Підтипи хвороби Паркінсона: огляд літератури / P. Y. Diachenko, G. S. Moskovko // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - P512-517. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, патофизиология, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Parkinson’s disease, like most neurodegenerative diseases, is clinically heterogeneous with a broad spectrum of motor and non-motor features. A number of studies have proposed and described subtypes of Parkinson’s disease based on the characteristics of symptoms, which can be grouped. Subtyping makes possible optimization of the research of Parkinson’s disease etiology, pathogenesis, prognosis and response to treatment, as subtypes should reflect the main pathomorphological and pathophysiological differences between patients. This review considered subtypes of Parkinson’s disease identified so far, grouped common concepts and understanding of the relationship between subtypes and disease progression. A systematic review of articles in PubMed between 2009 and 2020 was performed using the following search terms: “Parkinson’s disease subtypes”, “Parkinson’s disease phenotypes” for the time period of last 10 years (2009–2020). In this review article the most commonly identified subtypes of Parkinson’s disease and their distinguishing features were discussed. As a result, 12 articles were identified, among them, 3 were data driven (cluster analysis). The classification based on the motor features of the disease, suggested by Jankovic et al. in 1990, remains the most popular to this day (tremor-dominant, akinetic-rigid or so called postural instability with gait impairment and mixed), but it is not very reliable, because patients tend to switch subtypes as the disease progresses. Cluster data analysis studies lack reproducibility and the method itself is too complex to be routinely used in clinical practice. In addition, it is yet not clear, if we are dealing with subtypes or just different stages of the disease. Thus, it was detected that the existing methods of Parkinson’s disease subtyping by cluster data analysis and classification into motor subtypes cannot be considered fully correct and generally accepted, because the disease is not static and patients can change the subtype (especially in the early stages of the disease), although motor phenotypes utilization remains the most prevalent today. It is obvious, that subtyping requires inclusion of other features (genetic, molecular, neuroimaging) into analysis of the disease, in addition to clinical manifestations
Хвороба Паркінсона є клінічно неоднорідною, як і більшість нейродегенеративних захворювань, і має широкий спектр моторних та немоторних проявів. У ряді досліджень запропоновано та описано підтипи хвороби Паркінсона на основі особливостей проявів, які можливо згрупувати. Субтипування надає змогу оптимізувати дослідження етіології, патогенезу, прогнозування та реакції на лікування хвороби Паркінсона, оскільки підтипи повинні відображати основні патоморфологічні та патофізіологічні відмінності між хворими. У статті розглянуто, які підтипи хвороби Паркінсона були визначені на даний час, узагальнено загальноприйняті поняття та розуміння зв’язку між підтипами та прогресуванням захворювання. Було проведено систематичний огляд статей бази даних PubMed між 2009 і 2020 роками, використовуючи такі пошукові терміни: “Parkinson’s disease subtypes”, “Parkinson’s disease phenotypes” за період останніх 10 років (2009–2020). У цій оглядовій статті було обговорено найчастіше виявлені підтипи хвороби Паркінсона та їх відмінні риси. В результаті визначено 12 статей, що відповідають вищезазначеним критеріям, серед них 3 – з кластерним аналізом даних. Класифікація, заснована на рухових особливостях захворювання, запропонована Jancovic et al. в 1990 р. залишається найпопулярнішою і донині (тремор-домінантна форма, акінетико-ригідна, вона ж – постуральна нестабільність з порушенням ходи та змішана). Дослідження, що проводились за допомогою кластерного аналізу даних, не мають відтворюваності на незалежних вибірках і занадто складні, щоб їх можна було регулярно використовувати в клінічній практиці. Крім того, поки точно незрозуміло, чи ми маємо справу з підтипами чи лише з різними стадіями захворювання. Таким чином, визначено, що існуючі методи субтипування хвороби Паркінсона за допомогою кластерного аналізу даних та класифікації на моторні підтипи не можна вважати коректними та загальновизнаними через те, що хвороба не є статичною і пацієнти можуть, особливо на ранніх етапах захворювання, змінювати підтип, хоча на сьогодні найбільшу розповсюдженість і досі має розподіл на моторні підтипи. Очевидно, що субтипування потребує включення інших ознак (генетичних, молекулярних, нейровізуалізаційних) в аналіз захворювання на додачу до клінічних проявів
Дод.точки доступу:
Moskovko, G. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zoriy, I. A.
The role of disoders of the endothelial function in the development and progression of diabetic distal symmetric polyneuropathy depending on genetic factors [Text] / I. A. Zoriy, N. V. Pashkovska = Роль розладів функціонального стану ендотелію в розвитку і прогресуванні діабетичної периферичної симетричної полінейропатії залежно від генетичних чинників / І. А. Зорій, Н. В. Пашковська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 2. - P28-32. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь, метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (генетика)
Анотація: The purpose was to examine indicators of endothelial functional status in patients with diabetic distal symmetric polyneuropathy (DDSP) on the background of type 2 diabetes mellitus (DM), which depends on the polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene (eNOS). Materials and methods. One-hundred and ten patients with DDSP on the background of type 2 DM were examined and composed the basic group. The average age of patients was 54.2 years (from 38 to 72 years). The patients were distributed according to DDSP severity: the first group consisted of 32 (29.1 %) patients with the initial manifestations of DDSP; the second group included 58 (52.7 %) patients with moderate degree; the third group consisted of 20 (18.2 %) patients with severe DDSP. All patients underwent neurological examination using the scale of neuropathic symptomatic and neuropathic functional counting. The endothelial function was investigated by the content of stable metabolites of NO in the blood and the number of circulating endothelial cells in the blood. G894T polymorphism in eNOS gene was detected by polymerase chain reaction. Results. According to the data, most patients (78.5 %) presented with decreased amount of NO2–-NO3–.The number of desquamated endothelial cells was significantly increased in all examined patients compared to control. Comparing endothelial function parameters depending on G894T polymorphism in the eNOS gene, 43.6 % patients with a homozygous genotype for rare T allele were found to have a significant reduction of NO2–-NO3– content compared to control group (p 0.05). Conclusions. There were significantly more pronounced disorders of the endothelial function in patients with moderate to severe DDSP on the background of type 2 DM. The results of the investigation showed the probable effect of G894T polymorphism of eNOS gene on the formation of a phenotype predisposing to the development of microangiopathies
Оцінка показників функціонального статусу ендотелію у хворих на діабетичну периферичну симетричну полінейропатію (ДПСП) внаслідок цукрового діабету (ЦД) 2го типу залежно від поліморфізму ендотеліального гена NOсинтази (eNOS). Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 110 хворих на ДПСП на тлі ЦД 2го типу, які сформували основну групу. Середній вік пацієнтів становив 54,2 року (від 38 до 72 років). Розподіл пацієнтів здійснювався за тяжкістю ДПСП: першу групу становили 32 (29,1 %) пацієнти з початковими проявами ДПСП; друга група включала 58 (52,7 %) пацієнтів із помірним ступенем; третя група — 20 (18,2 %) пацієнтів із вираженим ступенем ДПСП. Усім пацієнтам проведено неврологічний огляд за шкалою нейропатичного симптоматичного і нейропатичного функціонального підрахунку. Функціональний стан ендотелію досліджували за вмістом стійких метаболітів оксиду азоту (NO) в крові й числом циркулюючих ендотеліальних клітин у крові. Поліморфізм G894T в гені eNOS виявлено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Результати. Згідно з отриманими даними, у більшості пацієнтів (78,5 %) відзначалося зменшення кількості NO2–NO3–. Число десквамованих ендотеліальних клітин було вірогідно збільшене в усіх досліджених пацієнтів порівняно з контрольною групою. При порівняльній оцінці ендотеліальних функціональних параметрів залежно від поліморфізму G894T в гені eNOS встановлено, що у хворих із гомозиготним генотипом для рідкісної T алелі спостерігалося вірогідне зниження вмісту NO2–NO3– — у 43,6 % (p 0,05) порівняно з контрольною групою. Висновки. Встановлені вірогідні порушення функції ендотелію у хворих із помірним і вираженим ступенем діабетичної периферичної симетричної полінейропатії на тлі ЦД 2го типу. Результати дослідження підтвердили ймовірний вплив поліморфізму G894T в гені eNOS на утворення фенотипу, що обумовлює схильнiсть до розвитку мікроангіопатій
Дод.точки доступу:
Pashkovska, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

«Лебединая» симфония глухого Бетховена [Текст] = Deaf Beethoven’s «swan song» / Н. Б. Губергриц, К. Н. Бородий // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 89-93

MeSH-головна:
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
ВСКРЫТИЕ -- AUTOPSY (использование, история)
СМЕРТИ ПРИЧИНА -- CAUSE OF DEATH
БОЛЕЗНИ СИМПТОМЫ ИЛИ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) -- DISEASE ATTRIBUTES (NON MESH)
БОЛЕЗНЬ ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- PRECIPITATING FACTORS
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Анотація: Споры вокруг болезней великого немецкого композитора Людвига ван Бетховена не утихают до настоящего времени. Биографы композитора были больше сосредоточены на проблемах, связанных с нарушением его слуха, чем на жалобах о часто беспокоящих болях в животе. При анализе истории болезни Бетховена обращает внимание симптоматика кишечного заболевания в виде рецидивирующих болей (колик) и поносов, сопровождающихся ухудшением общего состояния. Указанные симптомы отмечались уже в 24‑летнем возрасте. Один из врачей обозначил кишечное заболевание композитора как геморрагический колит. В 1812 — 1820 гг. к этой клинической картине добавились анорексия и признаки дегидратации. Абдоминальные боли приобрели коликообразный, мучительный характер, спасаясь от которых композитор начал злоупотреблять алкоголем. В 1821 г. у Бетховена были отмечены желтуха, боли в животе и рвота, которые повторялись через несколько месяцев. В 28 лет у композитора начала развиваться глухота, сопровождавшаяся звоном в ушах. В возрасте 44 лет он полностью потерял слух. Травмированный морально, он упорно продолжал пить. В 1822 г. у него появились сильные головные боли, нарастали проблемы с органами пищеварения. В 1825 г. у Бетховена вновь диагностировали желтуху, которая сопровождалась психическими расстройствами, пиодермией, носовыми кровотечениями и повторным кровохарканьем. В 1826 г. Бетховен на фоне переохлаждения тяжело заболел воспалением легких, появилась желтуха с гепатомегалией, отекали нижние конечности, увеличился из‑за асцита живот. Бетховен перенес несколько пункций брюшной полости без должного эффекта. Его тело покрылось язвами и струпьями, симптомы продолжали нарастать. Более 3 мес организм Бетховена боролся со смертью, но 26 марта 1827 г. композитора не стало. Тело Бетховена трижды подвергли аутопсии. При посмертном вскрытии сообщалось о макроузелковом циррозе печени, портальной гипертензии и спленомегалии (размеры селезенки превышали норму в 3 раза), желчнокаменной болезни и хроническом панкреатите. Врач, занимавшийся вскрытием, описал его поджелудочную железу, как «усохшую и волокнистую» с очень тонким и суженным выводным протоком. Оригинальный отчет о посмертной аутопсии Бетховена, написанный по‑латыни, был найден только в 1970 г. в Венском патологоанатомическом музее
Illnesses of the great German composer Ludwig van Beethoven are still being the subject of discussions. The composer’s biographers focused more on the problems related to his hearing disorders than on complaints of disturbing abdominal pain. While analyzing the history of Beethoven’s illness, the symptoms of intestinal disease, such as recurring pain (colic) and diarrhea, accompanied by a worsening of the general condition, attract attention. These symptoms were noted when he was 24. One of the doctors designated the composer’s intestinal disease as hemorrhagic colitis. In 1812 — 1820, anorexia, signs of dehydration accompanied this clinical picture. Abdominal pain became colicky, painful — the composer started abusing alcohol to escape from this pain. In 1821, Beethoven had jaundice, abdominal pain, and vomiting, which recurred after a few months. At the age of 28, deafness started to develop, accompanied by ringing in the ears; at the age of 44, he completely lost his hearing. Mentally exhausted, he kept on drinking. In 1822, severe headaches, problems with the digestive organs appeared. In 1825, Beethoven was re‑diagnosed with jaundice, which was accompanied by mental disorders, pyoderma, nosebleeds, and repeated hemoptysis. In 1826, Beethoven got pneumonia because of supercooling; jaundice with hepatomegaly appeared, the legs swelled, and his stomach increased due to ascites. Beethoven went through several punctures from the abdominal cavity without any effect. His body was covered with ulcers and scabs, the symptoms only continued to grow. Beethoven’s body struggled with death for more than three months, but on March 26, 1827, the composer passed away. Beethoven’s body was repeatedly autopsied. Post‑mortem autopsy reported macronodular liver cirrhosis, portal hypertension and splenomegaly (spleen’s size was 3 time s bigger than norm), gallstone disease, and chronic pancreatitis. An autopsy doctor described his pancreas as «shrunken and fibrous», with a very thin and narrowed exocrine duct. The original Beethoven post-mortem autopsy report, written in Latin, was found at the Vienna Pathologic-Anatomical Museum in 1970
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Бородий, К. Н.
Бетховен, Людвиг ван (1770-1827) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз коротко- та довгострокових наслідків інфекції SARS-CoV-2 [Текст] // НейроNEWS. - 2022. - № 2. - С. 32-35

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (патофизиология, эпидемиология, этиология)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ОБЗОР -- REVIEW
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Глобальна пандемія COVID-19, яка розпочалася наприкінці 2019 р., станомна липень 2021 року спричинила понад 187 млн випадків інфікування і 4 млнсмертей. Після перенесеної хвороби пацієнти зазнають медичних, психологічних та економічних наслідків. Зокрема, COVID-19 чинить негативний вплив на здоров’я, а його довгострокові ефекти на різні системи органів ще належить з’ясувати. До вашої уваги представлено огляд статті D. Groff et al. «Short-term and Long-term Rates of Postacute Sequelae of SARS-CoV-2 Infection», опублікованої у виданні JAMA Network Open (2021; 4 (10): e2128568), де здійснено систематичний аналіз наявної літератури для кращого розуміння коротко- та довготривалих наслідків цієї недуги та різноманітності клінічних ознак і ступенів тяжкості COVID-19
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яременко, О. Б.
Антидеструктивна дія базисних препаратів у хворих із дуже раннім, раннім та пізнім ревматоїдним артритом [Текст] / О. Б. Яременко, Г. М. Микитенко // Український ревматологічний журнал. - 2013. - № 3. - С. 28-34

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагноз, лекарственная терапия, рентгенография)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIRHEUMATIC AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
ЦИТРУЛЛИН -- CITRULLINE (иммунология)
Кл.слова (ненормовані):
антитела к циклическому цитруллинированному пептиду
Дод.точки доступу:
Микитенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кадикова, О. І.
Асоціація поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) із хронічною серцевою недостатністю у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння [Текст] / О. І. Кадикова, П. П. Кравчун // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 106-110

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (генетика, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, осложнения)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Кравчун, П. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Демченко, А. В.
Биомеханические условия прогрессирования диспластического сколиоза [Текст] / А. В. Демченко // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1998. - № 4. - С. 47-52

MeSH-головна:
СКОЛИОЗ -- SCOLIOSIS (классификация, хирургия)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ -- ORTHOPEDIC PROCEDURES (использование)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Ближайший прогноз у больных, перенесших прогрессирующую стенокардию (по данным коронарографии, мониторирования электрокардиограммы и нагрузочного тестирования) [Текст] / О. С. Сычев, Л. Н. Соколов, Л. Н. Костенко // Український кардіологічний журнал. - 2000. - № 5-6. - С. 26-29

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (диагностика)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ -- EXERCISE TEST (использование)
КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ -- CORONARY ANGIOGRAPHY (использование)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING (методы)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Сычев, О. С.
Соколов, Л. Н.
Костенко, Л. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Бойко, Я. Є.
Віддалені наслідки ювенільного ревматоїдного артриту : результати спостереження 70 хворих [Текст] / Я. Є. Бойко // Український ревматологічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 67-72

MeSH-головна:
(диагноз)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

12.

Бідзіля, П. П.
Вікові особливості клінічного перебігу хронічної серцевої недостатності та структурно-функціональних змін серця на тлі надлишкової маси тіла та ожиріння [Текст] / П. П. Бідзіля // Сімейна медицина. - 2016. - № 2. - С. 83-86. - Бібліогр.: с. 86

MeSH-головна:
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, осложнения, ультрасонография, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Скворцова, Т. Ю.
Возможности позитронно-эмиссионной томографии с "С-метионином в распознавании псевдопрогрессии церебральных глиом после комбинированного лечения [Текст] / Т. Ю. Скворцова, З. Л. Бродская, А. Ф. Гурчин // Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко. - 2014. - Т. 78, № 4. - С. 50-58

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (рентгенография, терапия, хирургия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (рентгенография, терапия, хирургия)
ТОМОГРАФИЯ ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ -- POSITRON-EMISSION TOMOGRAPHY (использование, методы)
МЕТИОНИН -- METHIONINE (диагностическое применение)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Бродская, З. Л.
Гурчин, А. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив пентосана полісульфату на перебіг хронічної хвороби нирок II-IV ст. [Текст] / І. О. Дудар [и др.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2015. - № 3. - С. 10-16

Рубрики: Пентосан полисульфат--прием--тер прим

MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагностика, классификация, лекарственная терапия)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Дудар, І. О.
Шіфріс, І. М.
Дріянська, В. Є.
Крот, В. Ф.
Лобода, О. М.
Красюк, Е. К.
Крилова, М. Г.
Алексєєва, Н. Г.
Брижаченко, Т. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Красюк, І. В.
Вплив прогресування хронічної хвороби нирок на показники якості життя [Текст] / І. В. Красюк // Український журнал нефрології та діалізу. - 2015. - № 2. - С. 37-41

MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагноз, патофизиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Кушніренко, С. В.
Вплив ранньої ренопротекції на сповільнення прогресування хронічної хвороби нирок у дітей [Текст] / С. В. Кушніренко // Сучасна педіатрія. Україна. - 2020. - N 2. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
ЭНАЛАПРИЛ -- ENALAPRIL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Ранній антипротеїнуричний ефект ІАПФ пов’язаний із довготривалим збереженням функції нирок у дітей з ХХН. Зниження альбумінурії, САК і протеїнурії слід вважати важливою метою при лікуванні ХХН у дітей
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Деякі аспекти прогнозування тяжкості вірус-індукованого загострення бронхіальної астми у дітей на тлі пандемії COVID-19 [Текст] = Some aspects of predicting the severity of virus-induced bronchial asthma exacerbation in children due to COVID-19 pandemic / Д. Гузун [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - С. 99-106. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика, патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, эпидемиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
БОЛЬНОМУ ПОМОЩЬ ПРОПОРЦИОНАЛЬНО ТЯЖЕСТИ БОЛЕЗНИ -- PROGRESSIVE PATIENT CARE (организация и управление, тенденции)
РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ -- RESPIRATORY THERAPY (использование, методы)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
Анотація: Бронхіальна астма є важливою медико-соціальною проблемою, яка впливає безпосередньо на стан здоров’я пацієнтів, їх якість життя. Не виключається і економічний аспект проблеми: захворювання передбачає доволі значні фінансові витрати. У зв’язку з пандемією COVID-19 міжнародні та вітчизняні регламентуючі документи оновили менеджмент ведення пацієнтів із бронхіальною астмою. Зокрема, з’явилися рекомендації щодо проведення візитів у дистанційному режимі, які передбачають аналіз типових для нападного періоду скарг у хворих, водночас можливість оцінки клінічних даних при огляді є доволі обмеженою, що призводить до помилкових результатів діагностики та, відповідно, вибору некоректної стратегії лікування загострення бронхіальної астми. Відтак виявлення додаткових індикаторів є актуальним та необхідним для покращання ефективності діагностики та прогнозу тяжкості нападного періоду бронхіальної астми. Враховуючи актуальність проблеми, метою дослідження є оцінка клінічно-параклінічних показників у дітей із вірус-індукованим загостренням бронхіальної астми для удосконалення прогнозу тяжкості загострення захворювання та індивідуалізованого підходу щодо менеджменту пацієнтів. Обстежено 47 пацієнтів дитячого віку, які госпіталізовані з приводу загострення хвороби. Групоформувальною ознакою вважали тяжкість нападу бронхіальної астми. Статистичний аналіз виконували, використовуючи параметричні та непараметричні методи розрахунку, методів клінічної епідеміології та біостатистики. Результати дослідження дають підстави зробити прогноз щодо більш тяжкого нападу бронхіальної астми серед міських мешканців, які мають фенотип астми пізнього початку. Додатковим анамнестичним ризиком більш тяжкого загострення хвороби є маса тіла при народженні, яка перевищує 3500 г. Серед спірометричних показників, найбільшим прогностичним критерієм тяжкого загострення бронхіальної астми виявився загальний індекс бронходилятації, який становив 15% та вище, а також індекс бронходилятації на рівні дистальних бронхів із розподільчою точкою 30% і вище. За наявності вище перерахованих чинників ризику тяжкого нападу астми на тлі підтвердженого інфікування штамом коронавірусу SARS-CoV-2 пацієнт потребує госпіталізації, противірусного лікування, збільшення дози інгаляційних стероїдів та додатковий прийом β2-агоністів. При прогнозуванні легкого або помірного нападу бронхіальної астми, який спровокований коронавірусом SARS-CoV-2, доцільним є подальший нагляд лікарем-алергологом у дистанційному режимі, а лікувальна тактика загострення передбачає тимчасове збільшення обсягу інгаляційних глюкокортикостероїдів та додатковий прийом β2-адреноміметиків. У випадках стаціонарного лікування рекомендується уникати прийому небулізованих лікарських засобів, а застосовувати індивідуальні дозовані порошкові або аерозольні інгалятори
Bronchial asthma is an important medical and social issue directly affects the health of patients, their quality of life, and the direct and indirect economic costs associated with the disease are quite significant. Due to the pandemic caused by a new strain of coronavirus SARS-CoV-2, international and domestic regulations documents have updated the management of patients with asthma. In particular, there have been recommendations for remote visits to assess the patients’ complaints however physical analysis and objective examination are not available during such consultations. It can lead to errors in diagnostic of asthma exacerbation severity and treatment tactic for prescription the reliever therapy. So it is actuality to find out additional indicators to improve the diagnostic and prediction of the severity of the disease exacerbations. Given the urgency of the problem, the aim of the study is to evaluate the clinical and paraclinical parameters in children with virus-induced bronchial asthma exacerbation to predict the severity of the asthma attack and personify the management of patients. Have been examined 47 patients who were hospitalized for disease exacerbation. The severity of a asthma attack was considered a group-forming feature. Statistical analysis was performed using parametric and nonparametric calculation methods, methods of clinical epidemiology and biostatistics. The results of the study give grounds to predict a more severe asthma attack among urban residents who have a phenotype of late-onset asthma. An additional, anamnestic risk of more severe exacerbation of the disease is body weight at birth, which exceeds 3500 g. Among spirometric indicators the highest prognostic criterion for severe bronchial asthma exacerbation was the general index of bronchodilation, which was 15% and above, as well as the index of bronchodilation at the level of the distal airways with a cut-off point of 30% and above. In the presence of the above risk factors for severe asthma attack on the background of confirmed infection with the coronavirus strain SARS-CoV-2 the patient needs hospitalization, antiviral treatment, increasing the dose of inhaled steroids and additional β2-agonists. When predicting a mild or moderate asthma attack provoked by the coronavirus SARS-CoV-2, it is advisable to continue remote monitoring by an allergist and the management of exacerbation includes a temporary increase daily dose of inhaled glucocorticosteroids and additional using of β2-agonists. It is recommended to avoid taking nebulizers and use individual metered powder or aerosol inhalers in cases of inpatient treatment
Дод.точки доступу:
Гузун, Д.
Костів, У.
Сажин, С.
Сажина, А.
Колєснік, Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Експресія маркерів міжклітинної адгезії CD44 та CD24 у клітинах карцином ендометрія з високим потенціалом злоякісності [Текст] / І. П. Несіна [та ін.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 224-229. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (диагностика)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES
АНТИГЕНЫ CD24 -- ANTIGENS, CD24
АНТИГЕНЫ CD44 -- ANTIGENS, CD44
Анотація: Мета: визначення експресії білків CD44 та CD24 у зразках ендометріоїдної карциноми (ЕК) тіла матки залежно від показників прогресії пухлинного процесу. Об’єкт і методи: зразки операційного матеріалу 66 хворих з ЕК (середній вік 59,7 ± 5,8 року) і 13 хворих із серозною карциномою (СК; середній вік 63,1 ± 4,2 року). Використано такі методи: морфологічний, імуногістохімічний, проточної цитометрії, статистичний. Результати: дослідження показали, що кількість пухлин з позитивною експресією CD44 становила 58 (87,9%), CD24 — 63 (95,5%). Експресія білка CD44 була достовірно вищою у G3-пухлинах порівняно з G2-пухлинами (25,4 ± 2,3 проти 14,1 ± 2,0%, р 0,05); експресія CD24 у G3- і G2-пухлинах була майже однаково високою (відповідно 48,8 ± 3,7 і 47,9 ± 3,0%). В ЕК, що інвазували ½ міометрія, кількість клітин з експресією CD44 та CD24 становила відповідно 18,5 ± 2,4 та 52,4 ± 3,0%, а при глибокій інвазії у міометрій — відповідно 21,2 ± 2,1 та 46,6 ± 3,3%. Найбільша кількість пухлин, що глибоко інвазували міометрій і з анеуплоїдією, мала фенотип CD44–/low/CD24high; з високим індексом проліферації асоціювалися фенотипи CD44high/CD24high або CD44–/low/CD24high, тобто найбільш агресивні ознаки ЕК визначали переважно при високій експресії CD24. Частота СК з фенотипом CD44–/low/CD24–/low становила 53,8%, CD44high/CD24high — 38,5%, CD44high/CD24–/low — 7,7%. Зразків СК з негативною експресією CD44 і позитивною CD24 не виявлено. Висновки: високі значення експресії CD24 у ЕК асоціюються з такими показниками злоякісності раку, як глибока інвазія пухлини у міометрій, анеуплоїдія та висока проліферативна активність пухлин; у СК — з анеуплоїдією. Отримані дані дозволяють припустити, що адгезивні молекули CD44 та CD24 можуть бути використані у якості маркерів прогресії раку ендометрія
Дод.точки доступу:
Несіна, І. П.
Юрченко, Н. П.
Горлакова, О. О.
Бучинська, Л. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Жирова тканина та її роль у мікрооточенні клітин аденокарциноми колоректального раку [Текст] / А. А. Бурлака [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 1. - С. 30-33. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиотерапия, хирургия)
АДЕНОКАРЦИНОМА -- ADENOCARCINOMA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиотерапия, хирургия)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
Анотація: Актуальність. За останні десять років наше розуміння механізмів впливу жирової тканини (ЖТ) на пухлинне прогресування значно розширилося, однак до цього часу не розкрито механізми взаємодії адипоцитів із клітинами раку прямої кишки (РПК) за умов проведення променевої та хіміопроменевої терапії. Об’єкт і методи. Проведено проспективне рандомізоване одноцентрове дослідження. У дослідженні брали участь 110 хворих на місцево-поширений рак прямої кишки (мпРПК; ymrT3-4aN0-2M0-1, CRM-positive) з надмірною масою тіла в період з січня 2016 р. до грудня 2018 р. Пацієнтів рандомізували у співвідношенні 1:1 на основну групу (група А; n=57; променева терапія сумарною вогнищевою дозою 50,4 Гр (1,8 Гр х 28) та поліхіміотерапія на основі оксаліплатину) та групу порівняння (група Б; n=53; променева терапія сумарною вогнищевою дозою 50,4 Гр (1,8 Гр х 28) та монохіміотерапія на основі фторпіримідинів). Результати та їх обговорення. Зареєстровані рівні швидкості генерування супероксидних радикалів у ЖТ, яка контактувала з пухлиною, становили 0,58±0,15 (група А) та 0,70±0,12 нмоль/г тканини·хв (група Б) (р0,001). У крові цих хворих виявлено зростання рівня вільних жирних кислот: у групі А до значень 2,05±0,15 ммоль/л, а в групі Б цей показник становив 2,48±0,20 ммоль/л при нормі 0,57±0,11 ммоль/л. Рівні 8-‐оксогуаніну в прилеглій до пухлини ЖТ хворих досліджуваних груп не мали статистично значущої відмінності — 0,80±0,08 та 0,84±0,13 відповідно для груп А та Б (р
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. А.
Вовк, А. В.
Звірич, В. В.
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Вірко, С. В.
Колеснік, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Воронков, Л. Г.
Замедление прогрессирования сердечной недостаточности: возможности врача сегодня и завтра [Текст] / Л. Г. Воронков // Український кардіологічний журнал. - 1999. - № 2. - С. 5-10

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)