Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Вазопрессины<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 22
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-22 
1.


    Абрамов, А. В.
    Сравнительная характеристика нейроэндокринного ответа крупноклеточных и мелкоклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса на прерывистое действие гипоксической гипоксии [Текст] = The comparative characteristics of the neuroendocrine responses of the magnocellular and parvocellular vasopressinergic neurons of the paraventricular nucleus of the hypothalamus under the intermittent hypoxic hypoxia / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПОТАЛАМУСА ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО -- PARAVENTRICULAR HYPOTHALAMIC NUCLEUS (ультраструктура, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология, этиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (анализ, диагностическое применение, кровь)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
Анотація: Мозг является центральным органом, формирующим стратегию нейроэндокринной адаптации организма к различным стрессорам. Одним из важных звеньев формирования нейроэндокринной адаптации мозга на стресс являются паравентрикулярные ядра гипоталамуса (ПВЯ), которые определяют реактивность всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-дренокортикальной системы и обеспечивают развитие адаптационных реакций и формирование резистентности организма к стрессу. Цель работы - изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период
Дод.точки доступу:
Шаменко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Абрамов, А. В.
    Сравнительная характеристика реакции вазопрессинергических нейронов супраоптическоего и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при прерывистом действии гипоксической гипоксии [Текст] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко, Ю. М. Колесник // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 360-366


MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Анотація: Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу, контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml). Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1? та HIF-3? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 % білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі. У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного постгіпоксичного періоду. Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1? і HIF-3?. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1? і HIF-3? без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період.
Вазопрессинергическая система гипоталамуса занимает важное место в нейроэндокринных механизмах поддержания гомеостаза, контроля вегетативных реакций и процессах адаптации организма к действию острых и хронических стрессоров. Основная часть крупноклеточных вазопрессин-синтезирующих нейронов локализуется в супраоптическом ядре (SON), а также в латеральной части заднего крупноклеточного субъядра паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVNpml). Цель работы – изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах крыс линии Wistar. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (pO2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период длился 10 дней. Распределение [Arg8]-вазопрессина (AVP), белков cFos, HIF-1? и HIF-3? исследовали методами количественной иммунофлуоресценции в серийных фронтальных срезах гипоталамуса. Результаты. Действие гипоксической гипоксии приводило к дегенеративным изменениям в нейронах SON, торможению на 40 % синтеза AVP в SON, снижению на 56 % содержания белка cFos и отсутствию реакции нейроцитов на гипоксию со стороны белков семейства HIF. В нейронах PVNpml прерывистая гипоксия стимулировала повышение содержания AVP в 6 раз и на 80 % белка cFos. Реакция нейронов PVNpml на гипоксию сопровождалась повышением содержания белков семейства HIF в 3 раза. В постгипоксический период в нейронах SON содержание AVP частично восстанавливалось, однако сохранялась депрессия синтеза белка секреторной активности cFos. В нейронах PVNpml в постгипоксический период содержание AVP и белков семейства HIF существенно снижалось, но оставалось выше, чем в группе контроля. Показатели синтеза белка секреторной активности cFos существенно не изменялись по сравнению с гипоксическим периодом. Эти данные указывают на сохранение высокого уровня функциональной активности крупноклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса в 10-дневный постгипоксический период. Выводы. Прерывистая гипоксия стимулирует функциональную активность крупноклеточных нейронов PVNpml, что проявляется усилением синтеза вазопрессина, белков cFos, HIF-1? и HIF-3?. В постгипоксический период в PVNpml наблюдали незначительное уменьшение синтеза вазопрессина, белков HIF-1? и HIF-3? без уменьшения содержания белка cFos. Прерывистая гипоксия тормозит функциональную активность нейронов SON, которая частично восстанавливается в постгипоксический период.
Дод.точки доступу:
Шаменко, В. А.
Колесник, Ю. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Біловол, О. М.
    Антагоністи вазопресину за серцевої недостатності. Препарати антагоністів рецепторів вазопресину [Текст] / О. М. Біловол, І. І. Князькова // Ліки України. - 2009. - № 4. - С. 132-138

Рубрики: Сердечная недостаточность застойная--лек тер

   Вазопрессины


Дод.точки доступу:
Князькова, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Беловол, А. Н.
    Роль вазопрессина в патогенезе сердечной недостаточности [Текст] / А. Н. Беловол, И. И. Князькова // Серце і судини. - 2009. - № 2. - С. 87-92

Рубрики: Сердечно-сосудистая недостаточность--этиол

   Рецепторы вазопрессина


   Вазопрессины


Дод.точки доступу:
Князькова, И. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Влияние тропоксина на нейрогенное и вазогенное воспаление сосудов твердой мозговой оболочки [Текст] / А. В. Амелин, В. Е. Иванов, Ю. Д. Игнатов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1999. - № 4. - С. 14-17


MeSH-головна:
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА ТВЕРДАЯ -- DURA MATER (действие лекарственных препаратов, секреция)
ВОСПАЛЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЕ -- NEUROGENIC INFLAMMATION (лекарственная терапия)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Амелин, А. В.
Иванов, В. Е.
Игнатов, Ю. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Голяновський, О. В.
    Комплексна методика виконання консервативної міомектомії у жінок репродуктивного віку [Текст] = Complex treatment techniques for conservative myomectomy in women of reproductive age / О. В. Голяновський, М. А. Будченко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2017. - Т. 21, № 1. Ч.2. - С. 329-331. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЛЕЙОМИОМА -- LEIOMYOMA (патофизиология, хирургия)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (патофизиология, хирургия)
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH (тенденции)
МАТКИ МИОМЭКТОМИЯ -- UTERINE MYOMECTOMY (методы)
АРГОНОПЛАЗМЕННАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- ARGON PLASMA COAGULATION (использование, методы)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (антагонисты и ингибиторы, действие лекарственных препаратов)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (терапевтическое применение, фармакология)
АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS (терапия, хирургия)
Анотація: У статті представлені дані щодо частоти, патогенезу, сучасних методів хірургічного лікування лейоміоми матки у жінок репродуктивного віку. Проведене клінічне дослідження визначило ефективність комплексної методики хірургічного лікування лейоміоми матки з використанням сучасних медикаментозних засобів та технічного супроводу
Дод.точки доступу:
Будченко, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Длительное назначение вазопрессина вызывает болезнь Меньера у мышей [Текст] // Вестник оториноларингологии. - 2014. - № 6. - С. 85-86


MeSH-головна:
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (вредные воздействия)
МЫШИ -- MICE
МЕНЬЕРА БОЛЕЗНЬ -- MENIERE DISEASE (диагноз)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Дроздов, О. Л.
    Вплив нейропептидів вазопресинового ряду на фізичну працездатність щурів [Текст] / О. Л. Дроздов, В. І. Чорна // Одеський медичний журнал : Наук.-практ.журн. - 2006. - № 4. - С. 11-14

Рубрики: Нейропептиды--животное

   Вазопрессины


   Поведение животных--действ преп


Дод.точки доступу:
Чорна, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Зайцев, И. А.
    Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона при заболеваниях центральной нервной системы [Текст] / И. А. Зайцев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2000. - Т. 100, № 3. - С. 61-64


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES (осложнения)
ГИПОФИЗАРНОГО АКТГ ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ -- PITUITARY ACTH HYPERSECRETION (патофизиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Иванова, Л. Н.
    Вазопрессин: молекулярные основы антидиуретического эффекта [Текст] / Л. Н. Иванова // Фізіологічний журнал. - 2011. - Т. 57, № 5. - С. 39-41

Рубрики: Вазопрессины

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-22 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)