Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Виллебранда фактор<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 45
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-45

Використання імпедансного методу агрегації тромбоцитів для вивчення ендотеліальної дисфункції при судинних патологіях [Текст] / Н. І. Роздобудько [та ін.] // Лабораторна діагностика. - 2014. - № 4. - С. 64-71

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR
Дод.точки доступу:
Роздобудько, Н. І.
Куповська, С. І.
Барановський, П. В.
Дєєв, В. А.

Знайти схожі

    Харламова, У. В.
    Диагностическое значение лабораторных маркеров повреждения эндотелия у больных на программном гемодиализе [Текст] / У. В. Харламова, О. Е. Ильичева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 7. - С. 39-41

Рубрики: Биологические маркеры--диагн прим

   Гемодиализ

   Гомоцистеин

   Эндотелий--поврежд

   Сердечно-сосудистые болезни--осл

   Виллебранда фактор

Дод.точки доступу:
Ильичева, О. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соколов, Е. И.
Влияние фактора Виллебранда и эндотелина-1 на формирование тромботического статуса при ишемической болезни сердца [Текст] / Е. И. Соколов, С. Р. Штин, С. Р. Штин // Кардиология. - 2013. - Т. 53, № 3. - С. 25-30

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (фармакокинетика)
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
(тенденции)
ТРОМБОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ -- PLATELET ACTIVATION (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Штин, С. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гомоцистеин и фактор Виллебранда при хроническом алкоголизме [Текст] / А. М. Корякин [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - № 4. - С. 5-7

Рубрики: Алкоголизм--кровь

   Сердечно-сосудистые болезни--этиол

   Гипергомоцистеинемия--диагн--этиол

   Виллебранда фактор

   Эндотелий сосудистый--патофизиол

Дод.точки доступу:
Корякин, А. М.
Епифанцева, Н. Н.
Дадыка, И. В.
Горбатовский, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Владимирова, С. Г.
    Оценка результатов определения антигена фактора Виллебранда методом иммуноферментного анализа [Текст] / С. Г. Владимирова, Л. Н. Тарасова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - № 1. - С. 39-43

Рубрики: Виллебранда фактор

   Иммуноферментные методы

   Группы крови, АВ0

Дод.точки доступу:
Тарасова, Л. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Батырова, А. С.
Современные представления о системе гемостаза при хронических заболеваниях печени (обзор литературы) [Текст] / А. С. Батырова, М. И. Баканов, А. Н. Сурков // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 8. - С. 40-44

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (кровь)
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (диагноз)
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (диагноз)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (физиология)
Дод.точки доступу:
Баканов, М. И.
Сурков, А. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Крамарьова, В. Н.
Прогностичне значення фактора Віллебранда й агрегації тромбоцитів у хворих з артеріальною гіпертензією та метаболічними порушеннями [Текст] / В. Н. Крамарьова, Л. Н. Полонська, В. Г. Лизогуб // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 3/4. - С. 22-26

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ТЕСТОВ -- PREDICTIVE VALUE OF TESTS
Дод.точки доступу:
Полонська, Л. Н.
Лизогуб, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Клинико-гемостазиологические особенности хронических гепатитов различного генеза [Текст] / А. Р. Билалова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 11. - С. 50-54

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (патофизиология)
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (патофизиология)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (диагностическое применение)
АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА -- ALANINE TRANSAMINASE (диагностическое применение)

Дод.точки доступу:
Билалова, А. Р.
Макашова, В. В.
Астрина, О. С.
Алешина, Н. И.
Флоряну, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Антонова, Т. В.
Маркеры дисфункции эндотелия (VCAM-1, vWF) при хроническом гепатите С [Текст] / Т. В. Антонова, М. А. Романова, Ю. В. Лымарь // Терапевтический архив. - 2013. - T. 85, № 12. - С. 86-89

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (диагноз, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
СОСУДИСТЫХ КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛА-1 -- VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE-1 (кровь)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (анализ)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
Дод.точки доступу:
Романова, М. А.
Лымарь, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Референтные значения уровня и активности фактора Виллебранда, металлопротеиназы ADAMTS-13, активности тромбоцитов при физиологически протекающей беременности [Текст] / А. П. Момот [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2014. - № 2. - С. 46-52

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (кровь)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR
МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ -- METALLOPROTEASES (кровь)
Дод.точки доступу:
Момот, А. П.
Кирющенков, П. А.
Трухина, Д. А.
Тараненко, И. А.
Томилина, О. П.
Пыхтеева, М. В.
Фадеева, Н. И.
Цывкина, Л. П.
Сердюк, Г. В.
Белозеров, Д. Е.
Романов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Изменение функции эндотелия у больных артериальной гипертонией при различных формах фибрилляции предсердий [Текст] / В. И. Подзолков [и др.] // Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 3. - С. 42-46

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR
Дод.точки доступу:
Подзолков, В. И.
Тарзиманова, А. И.
Мохаммади, Л. Н.
Лория, И. Ж.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Кисельов, С. М.
Особливості змін гемостазу під впливом різних режимів антиагрегантної терапії хворих на Q-інфаркт міокарда [Текст] / С. М. Кисельов // Патологія. - 2014. - № 3. - С. 34-38

MeSH-головна:
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагноз, кровь, терапия)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Кульматицький, А. В.
Особливості системи гемостазу в гострому періоді первинного ішемічного інсульту [Текст] / А. В. Кульматицький // Міжнародний неврологічний журнал. - 2014. - № 3. - С. 28-32

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Гемостазиологические, липидемические и гемодинамические показатели, ассоциированные с риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов из групп высокого и очень высокого риска по шкале SCORE [Текст] / М. А. Качковский [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 3. - С. 59-64

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (кровь, метаболизм, патофизиология, смертность)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (осложнения, смертность)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (диагностическое применение)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Дод.точки доступу:
Качковский, М. А.
Симерзин, В. В.
Рубаненко, О. А.
Кириченко, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Можейко, Л. Ф.
Лечение девочек-подростков с аномальными маточными кровотечениями [Текст] / Л. Ф. Можейко, И. А. Гузей // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2017. - Том 3, N 2. - С. 51-55

MeSH-головна:
МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- UTERINE HEMORRHAGE (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HEMOSTATICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (терапевтическое применение)
КОНТРАЦЕПТИВЫ ОРАЛЬНЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ -- CONTRACEPTIVES, ORAL, COMBINED (терапевтическое применение)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (действие лекарственных препаратов, метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ФАКТОРЫ -- BLOOD COAGULATION FACTORS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: В статье рассматривается комплексная дифференцированная патогенетически обоснованная поэтапная схема оказания лечебно-профилактической помощи девочкам-подросткам с аномальными маточными кровотечениями с учетом выявленных изменений в функциональном состоянии гипофизарно-яичниковой системы, показателях системы гемостаза, данных сонографического исследования, а также клинико-анамнестических данных. Авторы делают вывод об эффективности восстановления менструальной функции предложенным методом, а также профилактики рецидивов кровотечения и других возможных осложнений.
Дод.точки доступу:
Гузей, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Родіонова, В. В.
Агрегація тромбоцитів та фактор Віллебранда у хворих на остеоартроз при лікуванні мелоксикамом [Текст] / В. В. Родіонова, О. С. Хмель // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 4. - С. 161-165. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (действие лекарственных препаратов)
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (лекарственная терапия)
Анотація: Мета дослідження. Дослідити агрегацію тромбоцитів та рівень фактору Віллебранда у хворих на остеоартроз колінних суглобів при лікуванні Мелоксикамом. Матеріал і методи. Обстежений 21 хворий на остеоартроз колінних суглобів ІІ ст. за Kellgren-Lawrence. До контрольної групи входило 15 практично здорових осіб. Обстеження проводили протягом 10 днів до та після лікування. На час дослідження призначався Мелоксикам у дозі 15 мг 1 раз на добу перорально. Проводилися загальноклінічні обстеження, анкетування, оптична агрегатометрія. Результати. Після лікування у хворих на остеоартроз спостерігалося достовірне підвищення ступеня агрегації тромбоцитів з аденозин-дифосфатом (АДФ) та колагеном (p?0,05), залишився достовірно підвищеним ступінь агрегації з тромбіном порівняно з групою контролю (p?0,05). Фактор Віллебранда достовірно підвищився після лікування. Висновки. Тривалий прийом нестероїдних протизапальних засобів (Мелоксикаму) може сприяти підвищенню функції тромбоцитів та рівня фактора Віллебранда, що може призводити до порушення функції ендотелію судин та схильності до тромбоутворення.
Дод.точки доступу:
Хмель, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Сірман, Я. В.
Модель прогнозування тяжкості діабетичної ретинопатії, отримана на основі ендотеліальної дисфункції та маркерів гіпоксії [Текст] / Я. В. Сірман, І. В. Савицький, Н. І. Прейс // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 95-99. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, патофизиология)
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION (использование)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (анализ)
2,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРАТ -- 2,3-DIPHOSPHOGLYCERATE (анализ)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (анализ)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Діабетична ретинопатія — специфічне мікросудинне ускладнення цукрового діабету. Вона залишається провідною причиною втрати зору в працездатного дорослого населення. У пацієнтів із тяжким ступенем діабетичної ретинопатії спостерігається зниження якості життя та погіршення фізичного, емоційного й соціального благополуччя. До того ж на цю когорту пацієнтів витрачається більше ресурсів системи охорони здоров’я. Розробка математичних моделей прогнозування дозволяє більш різнобічно аналізувати експериментальні та клінічні дані. Мета дослідження: розробка моделі прогнозування тяжкості діабетичної ретинопатії на основі маркерів ендотеліальної дисфункції та гіпоксії. Матеріали та методи. Використовували стрептозотоцинову модель цукрового діабету 2-го типу. Визначали рівні фактора Віллебранда, ендотеліну-1, 2,3-дифосфогліцерату, що використовували як змінні. Перехід непроліферативної фази діабетичної ретинопатії в проліферативну на 180-ту добу експерименту підтверджували гістологічно. Результати. Розроблена математична модель для прогнозування досліджуваного патологічного стану на основі біохімічних аналізів крові на ранніх етапах експерименту. Доведена інформативність маркерів ендотеліальної дисфункції, фактора Віллебранда й ендотеліну-1, у прогнозуванні переходу непроліферативної діабетичної ретинопатії в проліферативну. Встановлено значущість визначення рівня 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах разом iз зазначеними вище маркерами функціонального статусу ендотелію на 30-ту добу для прогнозування подальшого перебігу хвороби. Висновки. Доведено значущість показника 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах і зазначених маркерів функціонального статусу ендотелію на 30-ту добу для прогнозування подальшого перебігу досліджуваного патологічного процесу
Дод.точки доступу:
Савицький, І. В.
Прейс, Н. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Михалойко, І. С.
    Клініко-патогенетичне обгрунтування використання глікозаміногліканів у лікуванні хворих на гломерулонефрит [Текст] = Clinical-patogenetic rationale for the use of glycosaminoglycans in the treatment of patients with glomerulonephritis / І. С. Михалойко, Р. І. Яцишин, І. Я. Михалойко. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 4. - С. 88-93. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Сулодексид--тер прим--фарм

   Тромбомодулин--тер прим

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (патофизиология, терапия, этиология)
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RETROSPECTIVE STUDIES
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (анализ, действие лекарственных препаратов)
КЕРАТИНОЦИТЫ -- KERATINOCYTES (действие лекарственных препаратов)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Метою даного дослідження була оцінка ефективності сулодексиду в лікуванні хворих на гломерулонефрит. Матеріали і методи. Проведено проспективне когортне дослідження за участю 125 пацієнтів із ГН, які перебували на лікуванні в Івано-Франківській обласній клінічній лікарні (Україна) у 2021-2022 роках. До дослідження були включені лише пацієнти з протеїнурією 0,3 – 3,5 г/добу, ХХН 1–3 стадії та діагнозом ГН. Під час дослідження всім пацієнтам проводили стандартне обстеження, яке включало загальноклінічні, біохімічні та інструментальні методи дослідження. Лікування хворих здійснювали згідно міжнародних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з гломерулярними захворюваннями. Усі пацієнти були розподілені на 2 групи. 1 група отримувала базисну терапію, 2 група одержувала сулодексид у формі капсул для прийому всередину по 250 ліпопротеїнліпазних одиниць 2 рази на добу додатково до базисної терапії. Тривалість лікування становила 6 місяців. Не було суттєвих відмінностей у вихідних демографічних і клініко-лабораторних даних між двома досліджуваними групами. Ефективність лікування оцінювали за рівнем протеїнурії, ШКФ та частотою тромбоемболічних і серцево-судинних подій, що виникали протягом періоду спостереження. Результати. Проведене дослідження показало, що додаткове застосування сулодексиду протягом 6 місяців достовірно знижувало рівень протеїнурії у хворих на ГН. Оскільки швидкість клубочкової фільтрації залишалася стабільною або навіть зростала, зниження протеїнурії не можна пояснити зміною фільтраційної здатності нирок. Також нами відмічено достовірне зниження рівня фактора Віллебранда та тромбомодуліну в групі хворих, які додатково отримували сулодексид протягом 6 місяців. Висновки. Додаткове застосування сулодексиду у хворих на ГН статистично вірогідно знижувало рівень протеїнурії, запобігаючи прогресуванню ХХН. Аналіз статистичних даних показав, що застосування сулодексиду протягом 6 місяців статистично вірогідно знижує рівні тромбомодуліну та фактора Віллебранда у сечі хворих на ГН, що вказує на відновлення цілісності та функції ендотелію
Abstract. The aim of this study was to evaluate the effectiveness of sulodexide in the treatment of patients with glomerulonephritis. Materials and methods. A prospective cohort study was conducted with the participation of 125 patients with GN who were treated at the Ivano-Frankivsk Regional Clinical Hospital (Ukraine) from 2021-2022. Only patients with proteinuria of 0.3 g – 3.5 g/day, CKD stages 1-3 and the diagnosis of GN were included in the study. Exclusion criteria were: patient refusal to participate in the study, age 18 years, proteinuria ˃3.5 g/day, systemic connective tissue diseases, systemic vasculitis, type 1 and 2 diabetes, history of thromboembolic and cardiovascular events, chronic heart failure III-IV functional class (according to the NYHA classification), information about acute infectious processes of any etiology, oncological diseases, acute and chronic liver failure, mental disorders. During the study, all patients underwent a standard examination, which included general clinical, biochemical and instrumental research methods. Patients were treated according to international recommendations for the management of patients with glomerular diseases. All patients were randomly assigned into 2 groups. Group 1 received basic therapy, and Group 2 received sulodexide in oral capsules containing 250 lipasemic units twice daily in addition to basic therapy.The duration of treatment was 6 months. There were no significant differences in baseline demographic and clinical laboratory data between the two study groups. Also, there was no significant difference in the treatment regimens of basic therapy: the number of patients in both groups who received stable maintenance glucocorticosteroid therapy (methylprednisolone 4 mg every other day) (p
Дод.точки доступу:
Яцишин, Р. І.
Михалойко, І. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Тащук, В. К.
Вплив еплеренону на рівень альдостерону та фактора Віллебранда у хворих на інфаркт міокарда з хронічною хворобою нирок / В. К. Тащук, О. С. Полянська, О. І. Гулага // Запоріз. мед. журн. - 2022. - Т. 24, N 1. - С. 13-16

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
MeSH-не головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Мета роботи – дослідження рівнів альдостерону та фактора Віллебранда у хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) на тлі хронічної хвороби нирок (ХХН) під час використання антагоністів альдостерону.Матеріали та методи. Група дослідження – 106 пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу гострого Q-ГІМ та мали ниркову дисфункцію. В усіх хворих імуноферментним методом визначили рівні нейрогуморальних показників: концентрації альдостерону та фактора Віллебранда (ФВб). Результати. У пацієнтів з інфарктом міокарда та ХХН ІІ ст. виявили зниження рівня альдостерону з 245,08 ± 17,38 пмоль/л до 195,15 ± 13,82 пмоль/л (p 0,05) у разі використання спіронолактону, з 275,59 ± 23,43 пмоль/л до 169,37 ± 24,46 пмоль/л (p 0,001) на тлі застосування еплеренону. В пацієнтів із ХХН І ст. визначили тенденцію до зменшення рівня альдостерону при використанні спіронолактону (з 238,04 ± 20,37 пмоль/л до 200,78 ± 9,15 пмоль/л) і вірогідне зниження альдостерону в разі приймання еплеренону (з 229,77 ± 13,76 пмоль/л до 156,76 ± 5,76 пмоль/л; p 0,05). Концентрація ФВб у плазмі крові хворих на ХХН ІІ ст. при використанні спіронолактону змінювалася невірогідно (з 0,99 ± 0,13 мг/л до 1,13 ± 0,06 мг/л), а під час приймання еплеренону вірогідно знижувалася (з 1,29 ± 0,19 мг/л до 0,71 ± 0,14 мг/л; р 0,05). У пацієнтів із ХХН І ст. концентрація ФВб у разі використання спіронолактону знижувалася невірогідно (з 1,22 ± 0,13 мг/л до 1,03 ± 0,06 мг/л), а на тлі приймання еплеренону визначили вірогідне зниження (з 1,14 ± 0,09 мг/л до 0,79 ± 0,08 мг/л; р 0,05). Результати свідчать, що в разі застосування еплеренону в комплексному лікуванні ймовірність зниження й альдостерону (t
Дод.точки доступу:
Полянська, О. С.
Гулага, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Гудз, О. І.
Стан агрегації тромбоцитів як один із чинників ризику під час виконання дистальних артеріальних реконструкцій [Текст] / О. І. Гудз, О. Л. Ткачук, І. М. Гудз // Серце і судини. - 2015. - № 3. - С. 86-91

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (физиология)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Ткачук, О. Л.
Гудз, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-45

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)