Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Возраст начала болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 30
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-30

    Бондаревич, С. М.
    Возрастная периодизация и динамика во времени возникновения и обострений хронических заболеваний (на примере урологических патологий) [Текст] / С. М. Бондаревич // Международный медицинский журнал (Харків). - 2007. - Т. 13, № 4. - С. 14-18

Рубрики: Периодичность

   Урологические болезни

   Прогнозирование болезни

   Возраст начала болезни

Знайти схожі

Фролов, Ю. И.
Психология старения и старости [Текст] = Aging and old age psychology / Ю. И. Фролов // Психология в вузе. - 2015. - № 3. - С. 60-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МАТЕРИАЛЫ ЛЕКЦИЙ -- LECTURE NOTES
ОБУЧЕНИЕ ПО СПЕЦИАЛЬНЫМ ПРОГРАММАМ -- CURRICULUM (тенденции)
ПРЕСТАРЕЛЫЕ ОСЛАБЛЕННЫЕ -- FRAIL ELDERLY (психология)
ПСИХОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ -- PSYCHOLOGY, DEVELOPMENTAL (методы, обучение, тенденции)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ПРЕСТАРЕЛЫХ ЗДОРОВЬЯ ПОКАЗАТЕЛИ -- GERIATRIC ASSESSMENT (методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Иванец, Н. Н.
Ипохондрическая симптоматика поздних депрессий: частота возникновения, психопатологическая характеристика и нозологическая квалификация [Текст] / Н. Н. Иванец, М. А. Кинкулькина, Т. И. Авдеева // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2013. - Т. 15, № 3. - С. 9-17

MeSH-головна:
ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- HYPOCHONDRIASIS (классификация, психология, терапия)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN (психология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ -- MENTAL HEALTH (классификация, статистика)
Дод.точки доступу:
Кинкулькина, М. А.
Авдеева, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рівні аполіпопротеїнів A1 і B у сироватці крові та їх співвідношення у молодих дорослих із соматотропною недостатністю в динаміці терапії рекомбінантним гормоном росту [Текст] / О. В. Большова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 39-42. - Бібліогр.: с. 41-42

MeSH-головна:
НАНИЗМ ГИПОФИЗАРНЫЙ -- DWARFISM, PITUITARY (кровь, лекарственная терапия)
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АПОЛИПОПРОТЕИН A-I -- APOLIPOPROTEIN A-I (кровь)
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ B -- APOLIPOPROTEINS B (кровь)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Дод.точки доступу:
Большова, О. В.
Ткачова, Т. О.
Вишневська, О. А.
Малиновська, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Александрук, О. Д.
Особливості CD-фенотипу лімфоцитів периферичної крові у дорослих хворих на атопічний дерматит під час загострення [Текст] / О. Д. Александрук // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2021. - N 4. - С. 16-22. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (иммунология, лекарственная терапия)
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ ЛИМФОЦИТОВ -- IMMUNOPHENOTYPING
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Анотація: Мета роботи — вивчити динаміку лімфоцитарних популяцій периферичної крові у дорослих хворих на атопічний дерматит (АД) із дебютом дерматозу в дитинстві залежно від рівня секреції IgE та методу лікування
У дорослих хворих на АД динаміка кількості клітин периферичних лімфоцитарних популяцій залежить від тяжкості перебігу хвороби, її патогенетичного варіанта та лікування. На тлі застосування гліцину та кетотифену нормалізація показників периферичних лімфоцитарних популяцій відбувалась достовірно швидше, ніж за проведення лише стандартної базової терапії.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аutosomal recessive limb-girdle muscular dystrophy type 2A: two cases in Ukraine with different age of onset [Text] / Yu. H. Antipkin [et al.] // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 3WМУ10/2021/26/3. - P212-218. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ ПОЯСНО-КОНЕЧНОСТНЫЕ -- MUSCULAR DYSTROPHIES, LIMB-GIRDLE (генетика, диагностика, кровь, терапия)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика, иммунология, физиология)
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
УКРАИНА -- UKRAINE
Анотація: The paper reports on two cases of young women from Ukraine with autosomal recessive limb-girdle muscular dystrophy type 2A with different age of symptoms onset and an absence of any family history presented with gradual onset of proximal muscle weakness in four limbs and thinning of shoulders, arms and thighs. Both patients had elevated creatine phosphokinase level and c.550delA mutations in CAPN3 gene. Sequence analysis and deletion/duplication testing of the 159 genes from skeletal muscles disease testing panel of 5-year-old girl identified deletion of exon 8 (heterozygous) and c.550delA (p.Thr184Argfs*36) mutation (heterozygous), were in CAPN3 gene. Magnetic Resonance Imaging of soft tissue of the proximal lower extremities was performed which showed signs of symmetrical atrophic changes in the major adductor muscle, the long and short adductor muscles, the semitendinosus muscle of the thigh, as a manifestations of autosomal recessive limb-girdle muscular dystrophy type 2A. Homozygous, pathogenic variant of the defect in the CAPN3 gene c.550del (p.Thr184Argfs * 36) was identified in a 25-year-old woman. Type 2A is the most common form of limb-girdle muscular dystrophy, accounting for about 30% of cases. The autosomal recessive limb-girdle muscular dystrophy type 2A is on caused by mutations in the CAPN3 gene, and it is characterized by selective atrophy and weakness of proximal limb and girdle muscles. The age of onset of muscle weakness is extremely variable; the most common being between 8 and 15 years, although it can range between 2 and 50 years. The diagnosis can be suspected by findings on a muscle biopsy or when a doctor experienced in muscular dystrophy examines you. A serum creatine kinase blood test may also show raised levels which indicate a problem in the muscles. The diagnosis has to be confirmed by means of identifying a mutation in the CAPN3 gene which is done on a deoxyribonucleic acid sample from a blood test. To date there are no specific treatments for limb-girdle muscular dystrophy, however careful management of the symptoms of the condition can improve a person’s quality of life. Joint contractures (tightening) can occur in limb-girdle muscular dystrophy and therefore regular physiotherapy is recommended
Дод.точки доступу:
Antipkin, Yu. H.
Kyrylova, L. H.
Miroshnykov, O. O.
Yuzva, O. O.
Orzheshkovskyi, V. V.
Nechay, A. F.

Знайти схожі

Большова, О. В.
Рівень C-реактивного білка в плазмі крові молодих дорослих із соматотропною недостатністю, що виникла в дитинстві [Текст] / О. В. Большова, Т. О. Ткачова, О. А. Вишневська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 4. - С. 9-12. - Бібліогр.: с. 11-12

MeSH-головна:
НАНИЗМ ГИПОФИЗАРНЫЙ -- DWARFISM, PITUITARY (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I (анализ)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Дод.точки доступу:
Ткачова, Т. О.
Вишневська, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Амосова, К. М.
Застосування уніфікованого алгоритму антигіпертензивної терапії для зниження ризику інсульту у хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною артеріальною гіпертензією [Текст] / К. М. Амосова, Ю. В. Руденко // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 27-35

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, терапия)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ИНСУЛЬТ -- STROKE (профилактика и контроль)
АМЛОДИПИН -- AMLODIPINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПЕРИНДОПРИЛ -- PERINDOPRIL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов)
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ БОЛЬНОГО К ЛЕЧЕНИЮ, ОЦЕНКА -- PROPENSITY SCORE
ГИПЕРТЕНЗИЯ "БЕЛОГО ХАЛАТА" -- WHITE COAT HYPERTENSION
Анотація: Мета — визначити ефективність спрощеного покрокового алгоритму антигіпертензивного лікування щодо досягнення цільового офісного і «нормального» (‹ 135/85 мм рт. ст.) домашнього артеріального тиску (AT), зниження ризику розвитку інсульту і підвищення прихильності до лікування хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною до лікування артеріальною гіпертензією (АГ) порівняно із пацієнтами з неконтрольованим AT, попри призначення 1—2 антигіпертензивних засобів, у загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога. Матеріали і методи. Кількість осіб віком понад 55 років із 407 пацієнтів, залучених у дослідження, становила 284 (69,8%). Пацієнтів розподілили на дві групи. У 1-шу залучено 84 (29,6%) особи з імовірно резистентною до лікування АГ, тобто таких, у кого офісний AT перевищував цільовий рівень попри призначення 3 препаратів та більше, у 2-гу — 200 (70,4%) хворих, в яких він не був досягнутий при лікуванні 1—2 антигіпертензивними засобами. Підчас 1-го візиту хворим призначали фіксовану комбінацію периндоприлу та амлодипіну в дозі 5/5, 5/10, 10/5 або 10/10 мг за вибором лікаря (1-й крок). Офісний та домашній AT визначали за допомогою осцилометричних автоматичних приладів. Перед кожним наступним візитом (через 7 днів, 1, 2, 3, та 6 міс) хворий 7 днів двічі на добу самостійно вимірював AT. У разі недосягнення цільового офісного AT під час подальших візитів підвищували дозу фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну до максимально переносної (2-й крок) і послідовно призначали індапамід-ретард у дозі 1,5 мг 1 раз на добу (3-й крок), спіронолактон у дозі 50 мг/добу (4-й крок), моксонідин у дозі 0,2—0,6 мг/добу або доксазозин у дозі 4—8 мг/добу (5-й крок). На початковому та завершальному етапі дослідження визначали ризик розвитку інсульту упродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою. Результати. Через 6 міс середній офісний систолічний AT знизився у 1-й та 2-й групах з (166,7 ± 15,1) та (166,7 ± 415,2) до (132,8 ± 9,4) та (131,2 ± 9,7) мм рт.ст., діастолічний — з (97,0 ± 11,3) та (94,9 ± 10,2) до (79,3 ± 7,3) та (79,8 ± 7,0) мм рт. ст. (усі р ‹ 0,0001). Офісного AT ‹ 140/90 мм рт.ст. досягнуто у 74,7 та 82,5% хворих відповідно, що супроводжувалося нормалізацією домашнього AT — в 68 та 69,4% випадків відповідно (усі р › 0,05). Призначення З препаратів та більше потребували 46,7 та 29,5%, максимальної дози фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну — 57,4 та 39,3% хворих відповідно (р0,01). Десятирічний ризик розвитку інсульту зменшився з 34,3 ± 17,6 до 20,9 ± 12,2 (р ‹ 0,01) та з 26,9 ± 16,1 до 16,7 ± 11,3 (р ‹ 0,001). Висновки. Застосування покрокового алгоритму лікування у хворих з неускладненою неконтрольованою АГ віком понад 55 років дало змогу досягти через 6 міс цільового офісного AT у 74,7% пацієнтів з імовірно резистентною АГ та 82,5% пацієнтів з порівнянним вихідним рівнем AT, антигіпертензивна терапія в яких до початку алгоритмізованого лікування передбачала застосування 1—2 медикаментозних засобів, та знизити середній 10-річний ризик розвитку інсульту за Фремінгемською шкалою на 39,1 та 37,9% відповідно, а частку хворих з високим рівнем ризику — на 32,5 і 32,6%. Через 6 міс уніфікованого покрокового алгоритмізованого лікування пацієнтів віком понад 55 років ймовірно резистентна до лікування АГ асоціювалася з вищим на 18,7% ризиком розвитку інсульту впродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою порівняно з пацієнтами, котрим початково було призначено 1—2 антигіпертензивних засоби.
Дод.точки доступу:
Руденко, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тріщинська, М. А.
Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42

MeSH-не головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь)
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь)
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь)
МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь)
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь)
МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь)
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь)
Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r_s = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r_s = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r_s= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r_s = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r_s = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r_s = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r_s = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?₁-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?₂-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?²₃ = 22,7; V_{Крамера} = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?²₃ = 9,0; V_{Крамера} = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?²₃ = 13,6; V_{Крамера} = 0,454; р = 0,004), ?₁-адренорецепторів (?²₃ = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Александрук, О. Д.
Патогенетичні особливості атопічного дерматиту в дорослих [Текст] / О. Д. Александрук // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2019. - N 2. - С. 31-34. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (диагностика, иммунология, лекарственная терапия)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Анотація: Мета роботи — провести порівняння патогенетичних особливостей атопічного дерматиту в дорослих хворих із раннім та пізнім віковим дебютом хвороби. Матеріали та методи. Обстежено 123 хворих на атопічний дерматит (АД) із раннім та пізнім віковим дебютом хвороби. Проведено порівняння клініко-діагностичних ознак, вивчення клінічної ефективності лікування та особливості секреції загального IgE, IFN-γ, IL-4 сироватки крові в динаміці АД. Результати та обговорення. Встановлено, що у пацієнтів із пізнім віковим дебютом АД типовий клінічний перебіг та підтверджений особистий чи сімейний алергологічний анамнез зустрічаються достовірно рідше, порівняно із пацієнтами з раннім дебютом хвороби. Виявлено, як у випадку початку АД в ранньому дитинстві, так і в дорослому віці, спостерігаються два патогенетично-неоднорідних варіанта перебігу АД: варіант із високим рівнем загального сироваткового IgE та зв’язком тяжкості загострення із секрецією IL-4 та варіант зі звичайним рівнем загального сироваткового IgE та зв’язком тяжкості перебігу із секрецією IFN-γ. Внаслідок перехресного наростання синтезу IFN-γ на тлі зниження продукції IL-4 в динаміці у хворих з IgE-залежним варіантом АД тривалість стаціонарного лікування таких хворих більша, а подальше ведення таких хворих пов’язане із необхідністю продовження системної терапії протягом ранніх термінів амбулаторного спостереження. Висновки. Атопічний дерматит у пацієнтів із раннім та пізнім віковим дебютом має певні відмінні клініко-патогенетичні особливості та два відмінних патогенетичних варіанта перебігу. IgE-залежний варіант пов’язаний із більшою тривалістю перебігу стаціонарної фази та необхідністю продовження системної терапії на подальшому амбулаторному етапі спостереження
Objective – to compare pathogenesis features of atopic dermatitis in adult patients with early and late onset of the disease. Materials and methods. 123 adults with atopic dermatitis (AD) with early and late onset of the disease were examined. Clinical and diagnostically important features were compared, clinical effectiveness of the treatment, secretion of serum total IgE, IFN-γ, and IL-4 in AD course were studied. Results and discussion. Lower incidence of typical clinical course and evident allergic personal or family history was determined for AD patients with late disease onset in comparison to patients with early disease start. Two different from pathogenesis point of view variants of AD were determined for both early and late AD onset patients: one with high total serum IgE and relation between IL-4 and the disease severity, the other with normal total serum IgE level and dependence of the disease severity on IFN-γ secretion. Due to cross-over increase of IFN-γ synthesis and decrease of IL-4 synthesis in patients with IgE-dependent variant of AD, the common duration of in-patient treatment phase is longer for such patients. Early out-patient follow-up of such patients requires continuation of systemic treatment. Conclusions. Atopic dermatitis in adults with early and late age of onset has some distinctive clinical and pathogenesis features and two different variants of the course. IgE-dependent variant of AD is connected with longer duration of in-patient management and necessity to continue the systemic treatment during follow-up
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Редкий клинический случай манифестации болезни Вильсона в раннем детском возрасте [Текст] / Е. Л. Товажнянская [и др.] // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Том 25, N 3. - С. 49-54. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (генетика, диагностика, история, классификация, лекарственная терапия, эпидемиология, этиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Описаны патогенетические механизмы, основные клинические формы, диагностические критерии болезни Вильсона, основанные на результатах нейровизуализационного, офтальмологического, лабораторного обследования и молекулярно−генетического тестирования. Приведены современные рекомендации по лечению данного заболевания. В качестве примера приведен клинический случай болезни Вильсона у ребенка 8 месяцев. Ключевые слова: болезнь Вильсона, нарушение обмена меди, ранний детский возраст, экстрапирамидные нарушения, молекулярно−генетическое тестирование
Дод.точки доступу:
Товажнянская, Е. Л.
Каук, О. И.
Соловьева, Е. Т.
Лапшина, И. А.
Реминяк, Ю. К

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Крук, О. Ю.
Актуальні аспекти патогенезу дисплазії грудних залоз та міоми матки у жінок перименопаузального віку [Текст] / О. Ю. Крук // Сімейна медицина. - 2019. - № 5/6. - С. 147-148. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МИОМА -- MYOMA (генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, микробиология, секреция, терапия, ультрасонография, ультраструктура, химия, этиология)
ПЕРИМЕНОПАУЗА -- PERIMENOPAUSE (генетика, действие лекарственных препаратов, психология, физиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Анотація: Мета дослідження: вивчення аспектів патогенезу дисплазії грудних залоз у поєднанні з міомою матки у жінок перименопаузального віку. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 50 пацієнток з дисплазією грудних залоз (25 жінок з дифузною та 25 жінок із локалізованими формами) та міомою матки. Була розроблена програма досліджень, що передбачає проведення клініко-статистичного аналізу, комплексу гормональних досліджень, рентгенологічного дослідження грудних залоз, сонографічних досліджень статевих органів і грудних залоз, цитологічного і гістологічних методів із застосуванням біопсії пункції та математичного оброблення. Результати. Основними моментами патогенезу дисплазії грудних залоз та міоми матки є клініко-анамнестичні дані, а також зміна співвідношення рівнів гіпоталамо-гіпофізарних гормонів, яєчникових гормонів у вигляді абсолютної або відносної гіперестрогенії, більш виражені у пацієнток з локалізованими формами. Порушення нормального менструального циклу виявлені у 76% хворих, дисбіотичні процеси статевих органів – у 46% жінок з дисплазією грудних залоз. Заключення. Отримані результати необхідно використовувати під час розроблення комплексу діагностичних і лікувально-профілактичних заходів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Гичка, К. М.
Характеристика коморбідних захворювань у пацієнтів із розсіяним склерозом залежно від його дебюту [Текст] / К. М. Гичка // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 63-68. - Бібліогр.: с. 67

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Анотація: У статті наведено оцінку впливу супутніх захворювань на перебіг розсіяного склерозу (РС) у пацієнтів до та після дебюту цього захворювання. Дослідження проведено шляхом аналізу анамнестичних даних 77 пацієнтів віком від 19 до 58 років. Критерієм включення в дослідження був вірогідний діагноз розсіяного склерозу згідно з переглянутими критеріями McDonald 2010, що поєднувався хоча б з одним коморбідним захворюванням. Cтатистична обробка даних виконувалася за допомогою програм Microsoft Excel та Statistica. Провели порівняння показників між групами згідно з критерієм Стьюдента та кореляційний аналіз із розрахунком лінійного коефіцієнта кореляції Пірсона. Встановлено вірогідну відмінність між віком на момент дебюту РС (t = 2,63; р 0,05), віком на момент виникнення супутнього захворювання (t
The article presents an assessment of concomitant diseases impact on the course of multiple sclerosis (MS) in patients before and after the onset of this disease. The study was conducted by analyzing the anamnestic data of 77 patients aged 19 to 58 years. The enrollment criterion was a definite diagnosis of multiple sclerosis in accordance with reviewed McDonald 2010 criteria that was combined with at least one comorbid disease. Statistical data processing was performed through Microsoft Excel and Statistica programs. Comparison of indices between the groups (in accordance with Student’s t criterion) and correlation analysis (with the calculation of Pearson product-moment coefficient of linear correlation) were performed. There was defined a significant difference between the age at the time of MS onset (t = 2.63; р 0.05), age at the time of the onset of concomitant disease (t
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Кальбус, О. І.
Клінічні особливості перебігу міастенії [Текст] / О. І. Кальбус, В. М. Школьник // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 10-16

MeSH-головна:
МИАСТЕНИЯ ГРЭВИС -- MYASTHENIA GRAVIS (диагностика, иммунология, патофизиология, этиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ПРОДРОМАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ -- PRODROMAL SYMPTOMS
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ -- PROLAPSE
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: Мета — вивчити особливості розвитку міастенії у хворих залежно від віку, статі, перших симптомів, терміну встановлення діагнозу. Матеріали і методи. Обстежено 182 хворих на міастенію (з них 147 (80,8?%) з генералізованою формою захворювання, 35 (19,2?%) з очною) у період з 2014 до 2017 рр. Проводили клініко неврологічне обстеження, яке передбачало збір скарг, анамнезу захворювання та життя, неврологічне обстеження. Для оцінки клінічної форми міастенії використовували класифікацію MGFA. Результати. Серед хворих переважали жінки — 128 (70,3?%). Медіана віку хворих на генералізовану форму міастенії — 53,0 (37,0; 65,0) роки, на очну форму — 46,0 (23,0; 62,0) років (р?=?0,023). У жінок виявлено два піки дебюту захворювання: 1 й (вищий) — у віковому діапазоні від 20 до 40 років (39,9?% обстежених), 2 й — у віковому діапазоні від 50 до 70 років (32,0?%). У чоловіків виявлено один пік появи перших симптомів у віковому діапазоні від 50 до 70 років (46,3?%). У структурі перших симптомів перше місце посідало двоїння (36,3?% (95,0?% довірчий інтервал (ДІ) — 29,3?—?43,2)), друге — птоз (28,6?% (95,0?% ДІ 22,0?—?35,1)), третє — слабкість та/або стомлюваність у кінцівках (21,4?% (95,0?% ДІ 15,5?—?27,4)), четверте — гнусавість голосу (14,3?% (95,0?% ДІ 9,2?—?19,4)) і поперхання (14,3?% (95,0?% ДІ 9,2?—?19,4)). Найрідше реєстрували порушення жування (1,6?% (95,0?% ДІ –0,2?…?3,5)). Висновки. Міастенія у жінок дебютує у статистично значущо молодшому віці порівняно з чоловіками. Очна форма міастенії більш притаманна особам молодого віку. Час від появи перших симптомів до встановлення діагнозу при очній формі статистично значущо менший, ніж при генералізованій. Виявлено два піки дебюту міастенії: ранній (20?—?40 років) — характерний для осіб жіночої статі та пізній (50?—?70 років) — характерний для хворих обох статей. Найчастіше міастенія дебютує двоїнням, птозом, найрідше — порушення жування. В більшості хворих міастенія дебютувала моносимптомно (81,3?% випадків), рідше — бісимптомно (18,7?%)
Дод.точки доступу:
Школьник, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Рекалов, Д. Г.
Клиническое значение биомаркеров для детерминации костно-хрящевой деструкции на раннем этапе развития ревматоидного артрита [Текст] / Д. Г. Рекалов, А. В. Прыткова // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 98-104. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, патофизиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: Изучены биомаркёры костно-хрящевой деструкции на максимально раннем этапе развития ревматоидного артрита (РА). Проведена верификация прогностической ценности показателей эрозивно-деструктивных процессов в суставном аппарате при раннем РА и на развёрнутой стадии. Проанализированы показатели, детерминирующие непосредственно как активность инфламматорного процесса, так и ключевые цитокины, ассоциированные с быстротой и стадийностью повреждения суставных поверхностей, что позволяет адекватно обосновать индивидуализированную клиническую тактику у больных с ранним РА
Дод.точки доступу:
Прыткова, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Биндер, С.
Трансплантация аутогенного пигментного эпителия сетчатки на глазах с неоваскуляризацией фовеальной области, развившейся на фоне возрастной макулодистрофии [Текст] / С. Биндер // Новое в офтальмологии. - 2002. - № 4. - С. 13-14

MeSH-головна:
СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ -- RETINAL PIGMENT EPITHELIUM (трансплантация)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (патофизиология, хирургия, этиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Соломенчук, Т. М.
    Атерогенна дисліпідемія чи ксенобіотики: що насамперед визначає кардіоваскулярний ризик в осіб віком до 50 років? [Текст] / Т. М. Соломенчук, В. А. Скибчик // Український медичний часопис. - 2006. - № 3. - С. 84-89

Рубрики: Гиперлипидемия--осл

   Ксенобиотики--вред возд

   Факторы риска--вред возд

   Возраст начала болезни

   Инфаркт миокарда--этиол

Дод.точки доступу:
Скибчик, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Ретроспективная оценка течения хронического гломерулонефрита, дебютировавшего в детском возрасте [Текст] / Ю. А. Макарова, А. Н. Шишкин, М. В. Єрман // Нефрология. - 2006. - Т. 10, № 3. - С. 38-42

Рубрики: Гломерулонефрит

   Клинические исследования

   Возраст начала болезни

Дод.точки доступу:
Макарова, Ю. А.
Шишкин, А. Н.
Єрман, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Холл, У. Дж.
Новое в геронтологии [Текст] / У. Дж. Холл // Международный журнал медицинской практики. - 2000. - № 5. - С. 37-44

MeSH-головна:
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Анисимова, И. О.
Влияние текущего зрительного контроля на пространственно-временную структуру циклических графических движений.Возрастной аспект [Текст] / И. О. Анисимова, А. В. Курганский // Физиология человека. - 2000. - Т. 26, № 1. - С. 130-133

MeSH-головна:
ДВИЖЕНИЯ ВОСПРИЯТИЕ -- MOTION PERCEPTION (физиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Дод.точки доступу:
Курганский, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-30

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)