Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Воспаления медиаторы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 63
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Неінвазивні прогностичні маркери ризику передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності [Текст] = Non-invasive prognostic markers of the risk of preterm rupture of the membranes in premature pregnancy / К. С. Любомирська [та ін.] // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 4. - С. 23-29. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ -- FETAL MEMBRANES, PREMATURE RUPTURE (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета дослідження: визначення прогностичної значущості неінвазивних маркерів ендогенної інтоксикації для визначення ризику передчасного розриву плодових оболонок (ПРПО) у терміні гестації 26–34 тиж
Основними неінвазивними маркерами ступеня активності запального процесу та вираженості ендогенної інтоксикації при передчасних пологах на тлі ПРПО у вагітних є: загальна кількість лейкоцитів, рівень гранулоцитів та лімфоцитів, ЛІІ Кальф-Каліфа та нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення. Для виявлення інфекційних маркерів реалізації інтраамніального інфікування та подальшого розвитку ПРПО та передчасних пологів жінкам, які перебувають на обліку у жіночій консультації, у другій половині вагітності рекомендовано проводити розрахунок рівня ендогенної інтоксикації за допомогою даних загального аналізу крові на гемолітичному аналізаторі (WBC, GRAN, LYM, NLR)
The objective: to study the prognostic significance of non-invasive markers of endogenous intoxication for determining the risk of premature rupture of membranes (PROM) at the gestation period of 26–34 weeks
The main non-invasive markers of the degree of activity of the inflammatory process and the severity of endogenous intoxication in premature birth with PRPO in pregnant women are: the total number of leukocytes, the level of granulocytes and lymphocytes, Kalf-Kalif LII and the neutrophil-lymphocyte ratio. In order to detect infectious markers of intra-amniotic infection and the further development of PROM and premature birth, it is recommended to calculate the level of endogenous intoxication in the second half of pregnancy using general blood analysis data on a hemolytic analyzer (WBC, GRAN, LYM, NLR)
Дод.точки доступу:
Любомирська, К. С.
Сюсюка, В. Г.
Круть, Ю. Я.
Кирилюк, О. Д.
Ізбицька, Н. Г.
Богуславська, Н. Ю.
Бабінчук, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хронічне запалення та прогресування хронічної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет II типу [Текст] = Chronic inflammation and progression of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes / Т. С. Мазур [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2021. - № 4. - С. 36-43. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология, этиология)
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN (осложнения, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ, диагностическое применение)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (ультраструктура)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Хронічне запалення, атеросклероз, тубулоінтерстиціальний фіброз та ураження судин відіграють ключову роль у патофізіології прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) ІІ типу та мінімальною альбумінурією. Тим не менш, специфічні біомаркери, які визначають прогресування діабетичної хвороби нирок, включаючи пацієнтів з мінімальною альбумінурією, залишаються не визначеними. Метою роботи було визначення маркерів хронічного запалення як індикаторів прогресування ХХН у хворих на ЦД ІІ типу. Методи. До одномоментного обсерваційного дослідження залучено 45 пацієнтів з ЦД ІІ типу та ХХН І-ІІІ стадій. Аналіз клітинних механізмів прогресування ХХН виконано за показниками вмісту ендотеліну-1 (ЕТ-1), фібронектину (ФН), фактору некрозу пухлин альфа (TNF-α), трансформуючого фактору росту бета-1 (TGF-β1), моноцитарного хемоатрактантного протеїну (МСР-1) у сироватці крові. Результати. У хворих на ЦД ІІ типу підвищення більшості показників стану ендотелію та прозапальних медіаторів діагностується вже на ранніх стадіях ХХН за нормального рівня альбумінурії. Висновки. Концентрації TNF-α, ET, TGF-β1 і MCP-1 можна використовувати для оцінки прогресування ХХН у пацієнтів із ЦД ІІ типу з нормальною альбумінурією. Подальші дослідження необхідні для визначення ранніх індикаторів прогресування діабетичної хвороби нирок
Chronic inflammation, atherosclerosis, tubulointerstitial fibrosis, and vascular damage play a crucial role in the progression of chronic kidney disease (CKD) in patients with type 2 diabetes mellitus (DM). However, specific biomarkers that can determine the progression of diabetic kidney disease, including patients with minimal albuminuria, remain undefined. The present study aimed to determine markers of chronic inflammation as indicators of CKD progression in patients with type 2 DM. Methods. 45 patients with type 2 DM and stage 1-3 CKD were involved in this cross-sectional observational study. Analysis of cellular mechanisms of CKD progression was performed on the concentrations of endothelin-1 (ET-1), fibronectin (FN), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), transforming growth factor beta-1 (TGF-β1), and monocyte chemoattractant protein (MCP) -1) in the serum. Results. In patients with type 2 DM, an increasing trend in the majority of endothelial and proinflammatory mediators was found according to the CKD stages despite normal albuminuria. Conclusions. Concentrations of TNF-α, ET, TGF-β1 and MCP-1 can be used to assess the progression of CKD in patients with type 2 DM with normal albuminuria. Further researches are needed to determine early indicators of diabetic kidney disease progression
Дод.точки доступу:
Мазур, Т. С.
Деміхова, Н. В.
Руденко, Т. М.
Юрченко, А. В.
Єжова, О. О.
Бокова, С. І.
Деміхов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шаповал, С. Д.
Клініко-патогенетичне значення показників прозапальних цитокінів у хворих на бешиху [Текст] = Clinical and pathogenetic significance of proinflammatory cytokines indicators in patients with erysipelas / С. Д. Шаповал, Л. А. Василевська // Шпитальна хірургія. - 2021. - № 1. - С. 5-9. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
РОЖА -- ERYSIPELAS (кровь)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (кровь)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (кровь)
Анотація: Встановлено закономірності динаміки змін прозапальних цитокінів ІL-1β, IL-6 і TNF-α при різних формах бешихи. Динаміка змін вмісту цитокінів у сироватці крові у хворих на бешиху свідчить про залежність дисбалансу цих показників від тяжкості запального процесу. При деструктивних формах бешихи виявлено достовірне підвищення ІL-1β, TNF-α, IL-6 (р0,05), у гострому періоді хвороби порівняно з еритематозною, що є одним з важливих патогенетичних механізмів у розвитку місцевого гнійного вогнища інфекції. У хворих із первинною еритематозною та деструктивними формами встановлено достовірне (р0,05) підвищення рівнів ІL-1β, TNF-α та IL-6 порівняно з рецидивуючими формами
Regularities of dynamics of changes of proinflammatory cytokines IL-1β, IL-6 and TNF-α at various forms of erysipelas were established. The dynamics of changes in the content of cytokines in the serum of patients with erysipelas indicated the dependence of the imbalance of these indicators on the severity of the inflammatory process. It was revealed a significant increase in IL-1β, TNF-α, IL-6 (p 0,05) in destructive forms of erysipelas in the acute period of the disease compared with erythematous, which is one of the important pathogenetic mechanisms in the development of local purulent foci of infection. In patients with primary erythematous and destructive forms, a significant (p0.05) increase in the levels of IL-1β, TNF-α and IL-6 compared with recurrent forms was noted
Дод.точки доступу:
Василевська, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сербіна, І. М.
Інгібітори янус-кіназ у дерматології: сьогодення та майбутнє [Текст] = Janus kinase inhibitors in dermatology: present and future / І. М. Сербіна, Ю. С. Овчаренко // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 70-76. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
JANUS-КИНАЗА-1 -- JANUS KINASE 1 (анализ, антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, терапевтическое применение)
STAT ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- STAT TRANSCRIPTION FACTORS (анализ, диагностическое применение)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ, диагностическое применение)
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ -- ALOPECIA AREATA (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ВИТИЛИГО -- VITILIGO (патофизиология, терапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (методы, тенденции)
Анотація: Розглянуто сигнальну систему JAK−STAT, залучену у патогенез цілої низки запальних та автоімунних захворювань. Механізм дії інгібіторів янус−кіназ пов'язаний із пригніченням широкого спектра патогенетично значущих прозапальних цитокінів, що може забезпечувати швидкий ефект при імуноопосередкованих дерматологічних захворюваннях. Розшифрування нових механізмів патогенезу псоріазу, атопічного дерматиту, гніздової алопеції, вітиліго створило передумови для вдосконалення фармакотерапії дерматозів із використанням інгібіторів янус−кіназ
The JAK−STAT signaling pathway involved in pathogenesis of a number of inflammatory and autoimmune diseases has been considered. The mechanism of action of Janus kinase inhibitors is associated with the inhibition of a wide range of pathogenetically important pro−inflammatory cytokines, which may provide a rapid effect in immune compromised dermatological diseases. Decoding new mechanisms of pathogenesis of psoriasis, atopic dermatitis, alopecia areata, vitiligo created the pre−conditions for improving the pharmacotherapy of dermatoses with the use of Janus kinase inhibitors
Дод.точки доступу:
Овчаренко, Ю. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Казимирко, В. К.
Воспаление у больных с сердечной недостаточностью: механизмы развития, влияние фармакотерапии [Текст] / В. К. Казимирко, В. В. Кутовой, И. А. Гаврилюк // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 1. - С. 60-63. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
Анотація: Результаты изучения комплекса маркеров и белков в острую фазу у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) дают основания полагать, что воспаление развивается в межуточной ткани органов с наиболее выраженными застойными явлениями. Это подтверждается возникновением у больных цирроза печени и индурации легких: развитие соединительной ткани в строме этих органов представляет собой следствие цепочки воспаление → фиброз. Фармакотерапия при ХСН приводит к снижению активности воспаления
Дод.точки доступу:
Кутовой, В. В.
Гаврилюк, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шевчук, С. В.
Рівні адипокінів у пацієнтів із ревматоїдним артритом, зв’язок із перебігом захворювання та ураженням серцево-судинної системи [Текст] / С. В. Шевчук, О. Ю. Галютіна, Ю. С. Сегеда // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 2. - С. 35-39. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (кровь, метаболизм, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
Анотація: Мета дослідження — дослідити концентрацію лептину та адипонектину у пацієнтів із ревматоїдним артритом (РА) та визначити їх зв’язок із перебігом захворювання і субклінічними проявами атеросклеротичного ураження судин. Встановлено, що у хворих на РА має місце дисадипокінемія, зниження рівня адипонектину (на 52%) та зростання лептину (на 40%) порівняно із практично здоровими особами. Рівні адипокінів у сироватці крові асоціюються з віком хворих та порушенням ліпідного обміну і не залежать від статі, тривалості захворювання та індексу маси тіла. Причинами дисадипокінемії у хворих на РА є висока активність (С-реактивного протеїну, фактора некрозу пухлини-α, DAS28) захворювання. Також рівні адипокінів асоціюються зі структурно-функціональними змінами в судинах у хворих на РА, оскільки серед осіб із низьким рівнем адипонектину та високим лептину потовщення комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії, зниження ендотелійзалежної вазодилатації розвивалися частіше, ніж у хворих з нормальним значенням адипокінів
The purpose of the study was to investigate the serum concentration of leptin and adiponectin in patients with rheumatoid arthritis (RA) and to determine their association with the course of the disease and subclinical manifestations of atherosclerotic vascular involvement. It has been established that patients with RA had dysadipokinemia, a decrease in adiponectin levels (by 52%) and a growth of leptin (40%), compared with practically healthy individuals. Serum adipokine level was associated with age and lipid metabolism disorders and did not depend on sex, duration of the disease, and body mass index. The main causes of dysadipokinemia in patients with RA are high levels of activity (C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, DAS28). Also, adipokine levels are associated with structural and functional changes of vessels in RA patients, since the thickening of intima-media complex of the common carotid artery and the reduction of endothelial-dependent vasodilation were more common among individuals with low levels of adiponectin and high leptin than in patients with normal adipokine values
Дод.точки доступу:
Галютіна, О. Ю.
Сегеда, Ю. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Герасимова, Т. П.
Роль противовоспалительных липидных медиаторов в развитии пародонтита [Текст] / Т. П. Герасимова, Р. В. Ушаков // СтоматологИНФО. - 2018. - N 9. - С. 28-31. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ)
ЛИПОКСИНЫ -- LIPOXINS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (анализ)
ЛЕКАРСТВА ОТКРЫТИЕ -- DRUG DISCOVERY (организация и управление, тенденции)
Анотація: В обзорной статье освещены современные взгляды на процесс стихания воспаления, нарушение хода которого лежит в основе хронических воспалительных заболеваний, в том числе пародонтита. Проанализированы представленные в зарубежной литературе данные о представителях семейства естественных противовоспалительных липидных медиаторов — резолвентах. Приведена имеющаяся на настоящий момент информация об их синтеза механизмах биологического действия и роли в своевременном сворачивании воспалительной реакции
Дод.точки доступу:
Ушаков, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сегеда, Ю. С.
Рівні С-реактивного білка та ФНП-а пацієнтів із антифосфоліпідним синдромом, зв’язок з ураженням серцево-судинної системи [Текст] / Ю. С. Сегеда, С. В. Шевчук // Український ревматологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 49-54. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (кровь, метаболизм)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (классификация, кровь, метаболизм)
АНТИТЕЛА АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTIPHOSPHOLIPID (кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь, метаболизм)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (метаболизм, повреждения)
Дод.точки доступу:
Шевчук, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Биохимические показатели липидного обмена у пациентов с нестабильной стенокардией и гемодинамически значимым коронарным стенозом [Текст] / Т. Петелина [и др.] // Врач. - 2015. - № 4. - С. 71-74

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE (кровь, метаболизм)
КОРОНАРНЫЙ СТЕНОЗ -- CORONARY STENOSIS (кровь, метаболизм)
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS (кровь)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
Дод.точки доступу:
Петелина, Т.
Мусихина, Н.
Гапон, Л.
Такканд, А.
Осипова, И.
Белослудцева, О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Журавльова, Л. В.
Роль протизапальних цитокінів у розвитку остеоартрозу та цукрового діабету 2-го типу [Текст] / Л. В. Журавльова, М. О. Олійник // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 2. - С. 31-35

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (иммунология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (физиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (физиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (физиология)
Дод.точки доступу:
Олійник, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)