Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Воспаления медиаторы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 63
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-63

Шевчук, С. В.
Рівні адипокінів у пацієнтів із ревматоїдним артритом, зв’язок із перебігом захворювання та ураженням серцево-судинної системи [Текст] / С. В. Шевчук, О. Ю. Галютіна, Ю. С. Сегеда // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 2. - С. 35-39. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (кровь, метаболизм, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
Анотація: Мета дослідження — дослідити концентрацію лептину та адипонектину у пацієнтів із ревматоїдним артритом (РА) та визначити їх зв’язок із перебігом захворювання і субклінічними проявами атеросклеротичного ураження судин. Встановлено, що у хворих на РА має місце дисадипокінемія, зниження рівня адипонектину (на 52%) та зростання лептину (на 40%) порівняно із практично здоровими особами. Рівні адипокінів у сироватці крові асоціюються з віком хворих та порушенням ліпідного обміну і не залежать від статі, тривалості захворювання та індексу маси тіла. Причинами дисадипокінемії у хворих на РА є висока активність (С-реактивного протеїну, фактора некрозу пухлини-α, DAS28) захворювання. Також рівні адипокінів асоціюються зі структурно-функціональними змінами в судинах у хворих на РА, оскільки серед осіб із низьким рівнем адипонектину та високим лептину потовщення комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії, зниження ендотелійзалежної вазодилатації розвивалися частіше, ніж у хворих з нормальним значенням адипокінів
The purpose of the study was to investigate the serum concentration of leptin and adiponectin in patients with rheumatoid arthritis (RA) and to determine their association with the course of the disease and subclinical manifestations of atherosclerotic vascular involvement. It has been established that patients with RA had dysadipokinemia, a decrease in adiponectin levels (by 52%) and a growth of leptin (40%), compared with practically healthy individuals. Serum adipokine level was associated with age and lipid metabolism disorders and did not depend on sex, duration of the disease, and body mass index. The main causes of dysadipokinemia in patients with RA are high levels of activity (C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, DAS28). Also, adipokine levels are associated with structural and functional changes of vessels in RA patients, since the thickening of intima-media complex of the common carotid artery and the reduction of endothelial-dependent vasodilation were more common among individuals with low levels of adiponectin and high leptin than in patients with normal adipokine values
Дод.точки доступу:
Галютіна, О. Ю.
Сегеда, Ю. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шаповал, С. Д.
Клініко-патогенетичне значення показників прозапальних цитокінів у хворих на бешиху [Текст] = Clinical and pathogenetic significance of proinflammatory cytokines indicators in patients with erysipelas / С. Д. Шаповал, Л. А. Василевська // Шпитальна хірургія. - 2021. - № 1. - С. 5-9. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
РОЖА -- ERYSIPELAS (кровь)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (кровь)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (кровь)
Анотація: Встановлено закономірності динаміки змін прозапальних цитокінів ІL-1β, IL-6 і TNF-α при різних формах бешихи. Динаміка змін вмісту цитокінів у сироватці крові у хворих на бешиху свідчить про залежність дисбалансу цих показників від тяжкості запального процесу. При деструктивних формах бешихи виявлено достовірне підвищення ІL-1β, TNF-α, IL-6 (р0,05), у гострому періоді хвороби порівняно з еритематозною, що є одним з важливих патогенетичних механізмів у розвитку місцевого гнійного вогнища інфекції. У хворих із первинною еритематозною та деструктивними формами встановлено достовірне (р0,05) підвищення рівнів ІL-1β, TNF-α та IL-6 порівняно з рецидивуючими формами
Regularities of dynamics of changes of proinflammatory cytokines IL-1β, IL-6 and TNF-α at various forms of erysipelas were established. The dynamics of changes in the content of cytokines in the serum of patients with erysipelas indicated the dependence of the imbalance of these indicators on the severity of the inflammatory process. It was revealed a significant increase in IL-1β, TNF-α, IL-6 (p 0,05) in destructive forms of erysipelas in the acute period of the disease compared with erythematous, which is one of the important pathogenetic mechanisms in the development of local purulent foci of infection. In patients with primary erythematous and destructive forms, a significant (p0.05) increase in the levels of IL-1β, TNF-α and IL-6 compared with recurrent forms was noted
Дод.точки доступу:
Василевська, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Чернова, С.
    Взаимосвязь воспалительных медиаторов и тяжести депрессии с атеросклеротическими поражениями при артериальной гипертензии [Текст] / С. Чернова, Е. Аверин, М. Зборовская // Врач. - 2010. - № 5. - С. 75-77

Рубрики: Гипертензия--патолог

   Атеросклероз--патолог

   Воспаления медиаторы

   Депрессия

Дод.точки доступу:
Аверин, Е.
Зборовская, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хронічне запалення та прогресування хронічної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет II типу [Текст] = Chronic inflammation and progression of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes / Т. С. Мазур [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2021. - № 4. - С. 36-43. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология, этиология)
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN (осложнения, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ, диагностическое применение)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (ультраструктура)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Хронічне запалення, атеросклероз, тубулоінтерстиціальний фіброз та ураження судин відіграють ключову роль у патофізіології прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) ІІ типу та мінімальною альбумінурією. Тим не менш, специфічні біомаркери, які визначають прогресування діабетичної хвороби нирок, включаючи пацієнтів з мінімальною альбумінурією, залишаються не визначеними. Метою роботи було визначення маркерів хронічного запалення як індикаторів прогресування ХХН у хворих на ЦД ІІ типу. Методи. До одномоментного обсерваційного дослідження залучено 45 пацієнтів з ЦД ІІ типу та ХХН І-ІІІ стадій. Аналіз клітинних механізмів прогресування ХХН виконано за показниками вмісту ендотеліну-1 (ЕТ-1), фібронектину (ФН), фактору некрозу пухлин альфа (TNF-α), трансформуючого фактору росту бета-1 (TGF-β1), моноцитарного хемоатрактантного протеїну (МСР-1) у сироватці крові. Результати. У хворих на ЦД ІІ типу підвищення більшості показників стану ендотелію та прозапальних медіаторів діагностується вже на ранніх стадіях ХХН за нормального рівня альбумінурії. Висновки. Концентрації TNF-α, ET, TGF-β1 і MCP-1 можна використовувати для оцінки прогресування ХХН у пацієнтів із ЦД ІІ типу з нормальною альбумінурією. Подальші дослідження необхідні для визначення ранніх індикаторів прогресування діабетичної хвороби нирок
Chronic inflammation, atherosclerosis, tubulointerstitial fibrosis, and vascular damage play a crucial role in the progression of chronic kidney disease (CKD) in patients with type 2 diabetes mellitus (DM). However, specific biomarkers that can determine the progression of diabetic kidney disease, including patients with minimal albuminuria, remain undefined. The present study aimed to determine markers of chronic inflammation as indicators of CKD progression in patients with type 2 DM. Methods. 45 patients with type 2 DM and stage 1-3 CKD were involved in this cross-sectional observational study. Analysis of cellular mechanisms of CKD progression was performed on the concentrations of endothelin-1 (ET-1), fibronectin (FN), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), transforming growth factor beta-1 (TGF-β1), and monocyte chemoattractant protein (MCP) -1) in the serum. Results. In patients with type 2 DM, an increasing trend in the majority of endothelial and proinflammatory mediators was found according to the CKD stages despite normal albuminuria. Conclusions. Concentrations of TNF-α, ET, TGF-β1 and MCP-1 can be used to assess the progression of CKD in patients with type 2 DM with normal albuminuria. Further researches are needed to determine early indicators of diabetic kidney disease progression
Дод.точки доступу:
Мазур, Т. С.
Деміхова, Н. В.
Руденко, Т. М.
Юрченко, А. В.
Єжова, О. О.
Бокова, С. І.
Деміхов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фассахов, Р. С.
Эозинофильный лейкоцит как ключевая клетка воспаления при атопической бронхиальной астме [Текст] / Р. С. Фассахов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1999. - № 1. - С. 22-24

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (патофизиология, этиология)
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА -- HYPERSENSITIVITY, IMMEDIATE (патофизиология, этиология)
ЭОЗИНОФИЛЫ -- EOSINOPHILS (патология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (вредные воздействия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Титов, В. Н.
    Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии [Текст] / В. Н. Титов, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика. - 2005. - № 5. - С. 3-9

Рубрики: Гипертензия

   Воспаление--диагн

   Биологические маркеры--диагн прим

   Воспаления медиаторы

Дод.точки доступу:
Ощепкова, Е. В.
Дмитриев, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Титов, В. Н.
    С-реактивный белок - тест нарушения "чистоты" межклеточной среды организма при накоплении "биологического мусора" большой молекулярной массы [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 2. - С. 3-14. - Библиогр.: 64 назв.

Рубрики: C-реактивный белок

   Септический синдром--патофизиол

   Беременности осложнения--кровь

   Воспаления медиаторы

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Таратухин, Е. О.
Нелегкий выбор: антагонисты рецепторов ангиотензина [Текст] / Е. О. Таратухин // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 7/8. - С. 46-48

Рубрики: Лекарства-Олмесартан

MeSH-головна:
АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- ANGIOTENSIN RECEPTOR ANTAGONISTS
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EVIDENCE-BASED MEDICINE
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

Стаднік, С. М.
Значення маркерів запалення у патогенезі кардіо- та цереброваскулярної патології [Текст] / С. М. Стаднік // Ліки України. - 2013. - № 10. - С. 30-34

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Современный взгляд на развитие бронхиальной астмы у детей [Текст] / И. И. Балаболкин [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2014. - T. 93, № 3. - С. 92-99

Рубрики: Дети

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, иммунология, этиология)
АЛЛЕРГЕНЫ -- ALLERGENS (вредные воздействия)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (иммунология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E
Дод.точки доступу:
Балаболкин, И. И.
Булгакова, В.А.
Смирнов, И. Е.
Ксензова, Л. Д.
Ларькова, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Сербіна, І. М.
Інгібітори янус-кіназ у дерматології: сьогодення та майбутнє [Текст] = Janus kinase inhibitors in dermatology: present and future / І. М. Сербіна, Ю. С. Овчаренко // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 70-76. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
JANUS-КИНАЗА-1 -- JANUS KINASE 1 (анализ, антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, терапевтическое применение)
STAT ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- STAT TRANSCRIPTION FACTORS (анализ, диагностическое применение)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ, диагностическое применение)
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ -- ALOPECIA AREATA (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ВИТИЛИГО -- VITILIGO (патофизиология, терапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (методы, тенденции)
Анотація: Розглянуто сигнальну систему JAK−STAT, залучену у патогенез цілої низки запальних та автоімунних захворювань. Механізм дії інгібіторів янус−кіназ пов'язаний із пригніченням широкого спектра патогенетично значущих прозапальних цитокінів, що може забезпечувати швидкий ефект при імуноопосередкованих дерматологічних захворюваннях. Розшифрування нових механізмів патогенезу псоріазу, атопічного дерматиту, гніздової алопеції, вітиліго створило передумови для вдосконалення фармакотерапії дерматозів із використанням інгібіторів янус−кіназ
The JAK−STAT signaling pathway involved in pathogenesis of a number of inflammatory and autoimmune diseases has been considered. The mechanism of action of Janus kinase inhibitors is associated with the inhibition of a wide range of pathogenetically important pro−inflammatory cytokines, which may provide a rapid effect in immune compromised dermatological diseases. Decoding new mechanisms of pathogenesis of psoriasis, atopic dermatitis, alopecia areata, vitiligo created the pre−conditions for improving the pharmacotherapy of dermatoses with the use of Janus kinase inhibitors
Дод.точки доступу:
Овчаренко, Ю. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Септический шок у пациента с тяжелой черепно-мозговой травмой [Текст] / А. А. Сычев [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - № 4. - С. 65-68

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (генетика, лекарственная терапия)
ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ -- SHOCK, SEPTIC (диагноз, терапия)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (кровь)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Сычев, А. А.
Табасаранский, Т. Ф.
Савин, И. А.
Горячев, А. С.
Тенедиева, В. Д.
Абрамов, Т. А.
Ошоров, А. В.
Полупан, А. А.
Мацковский, И. В.
Гаврилов, А. Г.
Потапов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Сегеда, Ю. С.
Рівні С-реактивного білка та ФНП-а пацієнтів із антифосфоліпідним синдромом, зв’язок з ураженням серцево-судинної системи [Текст] / Ю. С. Сегеда, С. В. Шевчук // Український ревматологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 49-54. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (кровь, метаболизм)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (классификация, кровь, метаболизм)
АНТИТЕЛА АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTIPHOSPHOLIPID (кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь, метаболизм)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (метаболизм, повреждения)
Дод.точки доступу:
Шевчук, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Сами, Хаддад
Клинические аспекты изменения содержания провоспалительных факторов в крови и моче больных персистирующим хроническим калькулезным пиелонефритом [Текст] / Хаддад Сами, А. В. Борисов // Здоровье мужчины. - 2015. - № 3. - С. 117-120

MeSH-головна:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
МОЧА -- URINE
КРОВЬ -- BLOOD
Дод.точки доступу:
Борисов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Роль системного воспаления и эндотелиальной дисфункции в развитии левожелудочковой недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких [Текст] / Н. А. Кузубова [и др.] // Пульмонология. - 2013. - № 4. - С. 41-45

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (патофизиология, этиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
Дод.точки доступу:
Кузубова, Н. А.
Гичкин, А. Ю.
Суркова, Е. А.
Титова, О. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Результати вивчення маркерів та медіаторів СГПЛ у пацієнтів при закритій травмі грудної клітки [Текст] / М. І. Покидько [та ін.] // Шпитальна хірургія. - 2008. - № 3. - С. 54-60

Рубрики: Торакальные травмы

   Легких болезни

   Воспаления медиаторы

Дод.точки доступу:
Покидько, М. І.
Кривецький, В. Ф.
Ахмед К.А. Саліміа, М. Г.
Богачук, М. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Растворимые молекулы адгезии в патогенезе болезни Крона у детей [Текст] / В. И. Ашкинази [и др.] // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2014. - Т. 93, № 6. - С. 31-35

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
КРОНА БОЛЕЗНЬ -- CROHN DISEASE (диагноз, кровь)
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES (вредные воздействия, физиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (диагностическое применение, кровь)
Дод.точки доступу:
Ашкинази, В. И.
Маянская, И. В.
Толкачева, Н. И.
Широкова, Н. Ю.
Федулова, Э. Н.
Васильева, Е. А.
Кропотов, В. С.
Тутина, О. А.
Шумилова, О. В.

Знайти схожі

18.

Провоспалительные цитокины при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких [Текст] / В. М. Провоторов [и др.] // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2015. - Т. 93, № 2. - С. 5-9

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (этиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
Дод.точки доступу:
Провоторов, В. М.
Будневский, А. В.
Семенкова, Г. Г.
Шишкина, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Притуло, О. А.
    Терапия NB-UVB (311 нм) как современный патогенетически обоснованный метод коррекции системного воспаления у больных псориазом [Текст] / О. А. Притуло, В. А. Бабанин // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2012. - № 1. - С. 19-24

Рубрики: Псориаз--тер

   Воспаления медиаторы

   Цитокины

Дод.точки доступу:
Бабанин, В.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Притуло, Л. Ф.
Содержание провоспалительных медиаторов и цитокинов Т-хелперов 1,2 типов как иммунорегуляторный критерий у детей с различными формами перитонита с учетом тинкториальных свойств возбудителя на этапе госпитализации [Текст] / Л. Ф. Притуло // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 48-53

MeSH-головна:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (иммунология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (иммунология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
T-ЛИМФОЦИТЫ, ХЕЛПЕРЫ-ИНДУКТОРЫ -- T-LYMPHOCYTES, HELPER-INDUCER
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-63

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)