Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (19)Рідкісні видання (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Генетическая предрасположенность к болезни<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 120
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120 
1.


    Andrushchenko, T. A.
    Correlations between polymorphisms of double-strand break DNA repair genes and risk of bronchopulmonary pathology development in hazardous industries workers [Text] / Т. А. Andrushchenko, S. V. Goncharov, V. E. Dosenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P26-31


MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК ДВУХСПИРАЛЬНОЙ РАЗРЫВЫ -- DNA BREAKS, DOUBLE-STRANDED
АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ МУТИРОВАННЫЕ БЕЛКИ -- ATAXIA TELANGIECTASIA MUTATED PROTEINS (генетика)
SNRNP КОРОВЫЕ БЕЛКИ -- SNRNP CORE PROTEINS (генетика)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (генетика)
Анотація: Вивчено розподіл алельних варіантів поліморфізмів XRCC7(rs7003908) і ATM (rs664677), що кодують репарацію двониткових розривів ДНК, у професійній групі працівників азбестоцементних заводів і шахтарів (п=215). Ці поліморфізми е визнаними маркерами онкопатологій різноманітних типів і локалізацій, а також маркерами радіочутливості/резистентності до впливу іонізуючого випромінювання. Досліджували працівників азбестоцементних заводів і шахтарів в анамнезі у яких наявна бронхолегенева патологія, групу контролю склали працівники без захворювань дихальної системи. Методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначали генотипи генів XRCC7(rs7003908) та ATM (rs664677). Встановлено, що мінорний генотип АТМ•Т/Т (OR=2,48; 95%СІ: 1,16-5,31; ?2=6,61; Р‹0,01) асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології, а також, що домінантний алель ATM•A (OR=0,69; 95% СІ: 0,46-1,04) і генотипи: домінантні гомозиготи АТМ•А/А (OR=0,83; 95%СІ: 0,45-1,54), гетерозиготи АТМ•А/Т (OR=0,67; 95%СІ: 0,38-1,21) зумовлюють резистентність до розвитку бронхолегеневої патології у групі працівників зі шкідливими і небезпечними умовами праці. Аналіз розподілу частот алельних варіантів гена XRCC7 (rs7003908) свідчить про відсутність зв’язку даного поліморфізму з ризиком розвитку захворювань дихальної системи. Отримані результати вказують на значення поліморфізму гена ATM (rs664677) репарації двониткових розривів ДНК у розвитку хвороб дихальної системи у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості.
Дод.точки доступу:
Goncharov, S. V.
Dosenko, V. E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Hasanova, Aytakin.
    Genetic screening [Текст] / Aytakin Hasanova, Lamiya Guliyeva // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 1/2. - С. 40-44. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ -- GENETIC TESTING (использование)
Анотація: Human, as a species, is very variable, and his variability is at the basis of his social organization. This variability is maintained, in part, by the chance effects of gene assortment and the variation in these genes is the result of mutations in the past. If our remote ancestors had not mutated we would not he here; further, since no species is likely to he able to reduce its mutation rate substantially by the sort of selection to which it is exposed, we may regard mutations of recent origin as part of the price of having evolved. We are here: all of us have some imperfections we would wish not to have, and many of us are seriously incommoded by poor sight, hearing or thinking. Others among us suffer from some malformation due to faulty development. A few are formed lacking some essential substance necessary to metabolize a normal diet, to clot the blood, or to darken the back of the eye. We will all die and our deaths will normally be related to some variation in our immu­nological defences, in our ability to maintain our arteries free from occlusion, or in some other physiological aptitude. This massive variation, which is the consequence both of chance in the distribution of alleles and variety in the alleles themselves, imposes severe disabilities and handicaps on a substantial proportion of our population. The prospects of reducing this burden by artificial selection from counsel­ling or selective feticide will be considered and some numerical estimates made of its efficiency and efficacy
Концепція скринінгу в охороні здоров’я, тобто активного виявлення хвороби або передхворобливого стану у осіб, що вважаються або вважають себе здоровими, впродовж XX ст. швидко поширилася і нині широко прийнята у більшості розвинених країн. При правильному використанні скринінг може бути дієвим інструментом в профілактиці захворювань. Проте необхідно дотримуватися сталих принципів і критеріїв і перешкоджати впровадженню практики проведення скринінгу, яка не відповідає цим вимогам. Генетичний скринінг – справа складна, оскільки скринінг часто є непрямим, оскільки одну людину перевіряють, щоб зробити припущення про те, що може статися з кимось з його родичів, зазвичай з його дітьми, ще не народженими або навіть не зачатими. Крім того, дія такого скринінгу може бути спрямована не лише на полегшення захворювання, але і на усунення плоду, у якого висока вірогідність захворювання, або на відвертання браку, в якому існує взаємна схильність до народження дітей з патологією. Ці міркування призводять до дуже значних відмінностей, оскільки відносні цінності, що надаються браку, народженню дітей в шлюбі і примусу до аборту сильно розрізняються між людьми і між суспільствами. Генетичний скринінг можна класифікувати за часом і по цілях
Дод.точки доступу:
Guliyeva, Lamiya

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Mostovoy, Y. M.
    Features of the COPD course in patients with different alleles of C79G (rs1072714) of ADRB2 gene [Текст] / Y. М. Mostovoy, K. D. Dmytriiev, N. S. Slepchenko // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2021. - № 42. - С. 39-43. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (профилактика и контроль, этиология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a widely spread disease, that can be prevented and treated. As it was mentioned in the GOLD guidelines, genetic factors have a prominent impact on the development of COPD. A great amount of different genes is involved into the development of COPD. They influence processes of inflammation, fibrosis and regulation of airways reactivity. Polymorphism of ADRB2 gene is of a particular interest as it is associated with the development of COPD and response to beta-2 agonists, which are the main drugs used in the treatment of COPD. The aim of our study was to investigate an impact of the polymorphism of ADRB2 gene on the clinical course of COPD. We collected source data, medical history in all patients in order to assess smoking status and smoking experience, clinical group of COPD according to GOLD classification, total amount of exacerbations, exacerbations treated in in-patient and out-patient conditions, data about use of antibiotics, glucocorticosteroids and methylxanthines. Blood was collected in all patients for the genetic analysis of ADRB2 gene polymorphism. Among COPD patients 65 (65 %) had changes in ADRB2 gene. 26 patients (26 %) had mutation and 39 patients (39 %) had polymorphism of ADRB2 gene, which indicate possible relation of ADRB2 gene with the COPD development. Patients of group 1, C79C allele carriers, had milder COPD course, which presented with the significant difference in the of GOLD D patients in this group (17.14±7.13 %) and group 2, C79G allele carriers, (58.97±8.15 %) and group 3, G79G allele carriers, (34.61±9.59 %). Group 1 patients had lower amount of exacerbations (2.543±0.281) when compared to group 3 (2.963±0.273), and lower amount of hospital admissions (1.031±0.154) when compared to group 2 (1.332±0.167). Group 1 patients also used less antibiotics then other groups. So, ADRB2 gene polymorphism in C79G positions is a prognostic factor of the severity of COPD course. It is associated with the greater amount of exacerbations and hospitalizations and also greater antibiotic use
Дод.точки доступу:
Dmytriiev, K. D.
Slepchenko, N. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Абатуров, О. Є.
    Молекулярно-генетична концепція формування психотипів особистості в дітей при ожирінні, асоційованому з лактозною інтолерантністю [Текст] = Molecular-genetic concept of the formation of psychological type in children with obesity associated with lactose intolerance / О. Є. Абатуров, А. О. Нікуліна // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 4. - С. 17-22. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЛАКТОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- LACTOSE INTOLERANCE (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (этиология)
ПОСТЕРЫ -- POSTERS
Анотація: Мета дослідження — визначення асоціації однонуклеотидних поліморфізмів (SNP) у гені лактази (LCT) із формуванням ожиріння в дітей на основі вивчення особистісної та реактивної тривожності (тест Спілбергера — Ханіна) та оцінки якості життя (методика MOS-SF-36). Матеріали та методи. Проведено генотипування за поліморфним локусом енхансера гена MCM6 (minichromosome maintenance complex component 6), що кодує експресію гена LCT у 62 дітей віком 12–18 років із різними формами ожиріння. До першої групи (n = 31) увійшли діти, які мали рецесивну алель С/С 13910 поліморфізму rs4988234. Другу групу (n = 31) становили діти з домінантною гомозиготною алеллю Т/Т 13910 або гетерозиготною алеллю С/Т 13910. Результати. Установлено 6-кратне збільшення частоти зустрічальності генотипу С/С 13910 у дітей із тяжкими формами ожиріння (індекс маси тіла  97-го перцентиля). Доведено наявність високого рівня особистісної (46,5 ± 0,4) та середнього рівня реактивної тривожності (33,2 ± 0,9) у дітей із генотипом С/С 13910 порівняно з помірно високим рівнем особистісної (37,5 ± 0,8) та низьким рівнем реактивної тривожності (24,3 ± 0,8) у пацієнтів із генотипами С/Т та Т/Т 13910 (р 0,05). Наведено результати оцінки якості життя підлітків з ожирінням, що характеризуються погіршенням рівня фізичного компонента (РН) здоров’я при генотипі С/С 13910, а саме в юнаків за рахунок зниження показника рольового функціонування, обумовленого фізичним станом (RP), у дівчат за рахунок зниження рівня загального здоров’я (GH), р  0,05. Висновки. Таким чином, дослідження однонуклеотидних поліморфізмів у гені LCT (rs4988234) виявило асоціацію генотипу С/С 13910 із тяжкими формами абдомінального ожиріння в дітей (індекс маси тіла 97-го перцентиля), підвищеним рівнем тривожності та зниженням оцінки якості життя за рахунок фізичного компонента здоров’я, що може бути використане при моделюванні поведінкової інтервенції та потребувати можливої замісної терапії препаратами екзогенної лактази
The purpose of the study was to determine the association of single-nucleotide polymorphisms (SNP) in the lactase gene (LCT) with the development of obesity in children based on the study of personal and reactive anxiety (Spielberger-Khanin test) and quality of life assessment (MOS SF-36). Materials and methods. Genotyping was performed on a polymorphic enhancer of the gene MCM6 (minichromosome maintenance complex complex 6) encoding the expression of the LCT gene in 62 children aged 12–18 years with different forms of obesity. The first group (n = 31) included children with recessive allele C/C 13910 polymorphism rs4988234. The second group (n = 31) consisted of children with dominant homozygous allele T/T 13910 or heterozygous allele C/T 13910. Results. There was a 6-fold increase in the incidence of the C/C 13910 genotype in children with severe obesity (body mass index (BMI) 97th percentile). The presence of a high level of personality (46.5 ± 0.4) and an average level of reactive anxiety (33.2 ± 0.9) in children with genotype C/C 13910 was proved, as compared to a moderately high level of personality (37.5 ± 0.8) and low reactive anxiety (24.3 ± 0.8) in patients with genotypes C/T and T/T 13910 (p  0.05). The results of the quality of life assessment in adolescents with obesity were characterized by a deterioration in the level of the physical component of health in the genotype C/C 13910, namely in young men — due to a decrease in the parameter of a role-related functioning determined by the physical condition, in girls — due to the decrease in the general level of the health (p 0.05). Conclusions. Thus, the study of single-nucleotide polymorphisms in the LCT gene (rs4988234) revealed associations of the C/C 13910 genotype with severe forms of abdominal obesity in children (BMI 97th percentile), increased anxiety and decreased quality of life assessment due to the physical component of health, that can be used in the modeling of behavioral intervention and require a possible substitution treatment with exogenous lactase preparations
Дод.точки доступу:
Нікуліна, А. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Алигулиев, А. Р.
    Антигены эритроцитов крови как фактор генетической предрасположенности к алкоголизму и наркомании [Текст] / А. Р. Алигулиев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 1. - С. 62-63


MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (генетика, психология, этиология)
(генетика, кровь, осложнения, этиология)
(генетика, кровь, осложнения, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Аллель NAT2*5 - фактор устойчивости к заболеванию бронхиальной астмой у детей [Текст] / С. И. Макарова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - T.129.-№ 6. - С. 677-679


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
АЛЛЕЛИ -- ALLELES
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (профилактика и контроль)
Дод.точки доступу:
Макарова, С. И.
Вавилин, В. А.
Ляхович, В. В.
Гавалов, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [Текст] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 57-60


MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Стриж, В. О.
Речкіна, О. О.
Горовенко, Н. Г.
Костроміна, В. П.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Андрущенко, Т. А.
    Генетична схильність до бронхолегеневої патології у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості: аналіз п’яти поліморфізмів генів, репарації ДНК [Текст] / Т. А. Андрущенко, С. В. Гончаров, В. Є. Досенко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 12-19


MeSH-головна:
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ДНК РЕПАРАЦИИ ФЕРМЕНТЫ -- DNA REPAIR ENZYMES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Анотація: Вивчали розподіл частот генотипів генів XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539) і XRCC1 (rs25487) у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості (шахтарі і працівники азбестоцементних заводів (n=214) для виявлення маркерів ризику розвитку бронхолегеневої патології. У 90 осіб хворих на бронхолегеневу патологію і 124 осіб, що працюють у тих самих умовах, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено поліморфізми генів репарації ДНК: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC1 (rs25487) і XRCC3 (rs861539). Встановлено генотипи, асоційовані з ризиком розвитку бронхолегеневої патології: XPD•С/С (rs13181) (Р≤0,04, χ²=4,11; OR=2,13; 95%CI: 0,96-4,78), XRCC1•A/A (rs25487) (Р≤0,009, χ²=6,73; OR=3,31; 95%CI: 1,20-9,47). Також визначено генотипи, які можливо сприяють резистентності до розвитку зазначених захворювань: XPD•А/С (rs13181) (Р≤0,03, χ²=4,48; OR=0,55; 95%CI: 0,30-0,99), XRCC1•G/A (rs25487) (Р≤0,04, χ²=4,16; OR=0,56; 95%CI: 0,31-1,02). Отримані результати вказують про значення поліморфізмів генів репарації ДНК у формуванні бронхолегеневої патології певних професійних груп, що відкриває перспективи для розробки сучасних заходів профілактики
Дод.точки доступу:
Гончаров, С. В.
Досенко, В. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Анохина, И. П.
    Биологические механизмы предрасположенности к зависимости от психоактивных веществ [Текст] / И. П. Анохина // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 10-14

Рубрики: Генетическая предрасположенность к болезни

   Алкоголизм--генет


   Наркомания--генет


   Зависимость (психология)


Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Апт, А. С.
    Генетические аспекты выявления групп риска по туберкулезу [Текст] / А. С. Апт // Проблемы туберкулеза. - 2001. - № 7. - С. 65-68


MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ МНОГОФАКТОРНАЯ -- MULTIFACTORIAL INHERITANCE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Ассоциация полиморфизма генов TNF и TGFB1 с предрасположенностью к развитию вагинитов у женщин репродуктивного возраста [Текст] / О. В. Бурменская [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2015. - № 2. - С. 53-59


MeSH-головна:
ВАГИНИТ -- VAGINITIS (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Дод.точки доступу:
Бурменская, О. В.
Байрамова, Г. Р.
Кадочникова, В. В.
Прилепская, В. Н.
Трофимов, Д. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


   
    Ассоциация полиморфизма Т174М гена ангиотензина с повышенным риском развития мозгового инсульта у женщин [Текст] / Т. А. Стецкая [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 12. - С. 66-71


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
АНГИОТЕНЗИНОГЕН -- ANGIOTENSINOGEN
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
Дод.точки доступу:
Стецкая, Т. А.
Бушуева, О. Ю.
Булгакова, И. В.
Вялых, Е. К.
Шутеева, Т. В.
Бирюков, А. Е.
Иванов, В. П.
Полоников, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Ассоциация полиморфизмов в генах TNFAIP3 и TNIPI с предрасположенностью к развитию псориаза в российской популяции [Текст] / А. А. Кубанов [и др.] // Вестник дерматологии и венерологии. - 2013. - № 6. - С. 49-53


MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, физиология)
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Дод.точки доступу:
Кубанов, А. А.
Кожушная, О. С.
Фриго, Н. В.
Минеева, А. А.
Знаменская, Л. Ф.
Чикин, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    Ассоциация полиморфизмов генов рецепторного (FADD, Fas) и митохондриального (PARP-I, р53) путей индукции апоптоза с объемом инфаркта мозга у пациентов с атеротромботическим ишемическим инсультом [Текст] / В. И. Скворцова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - Т. 107, № Вып.19.Инсульт.(Прилож.). - С. 48-55

Рубрики: Полиморфизм (генетический)

   Апоптоз--генет--физиол


   Мозга головного инфаркт--генет--этиол


   Инсульт цереброваскулярный--генет--этиол


   Генетическая предрасположенность к болезни


Дод.точки доступу:
Скворцова, В. И.
Лимборская, С. А.
Сломинский, П. А.
Кольцова, К. В.
Шетова, И. М.
Шамалов, Н. А.
Тупицына, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Афанасьева, Г. В.
    Наследование повышенной активности Са2+-зависимых К+-каналов у гибридов крыс(SHR x WKY)второго поколения [Текст] / Г. В. Афанасьева, Н. И. Покудин, А. Ю. Постнов // Кардиология. - 2000. - Т. 40, № 5. - С. 49-53


MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (этиология)
КРЫСЫ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ SHR -- RATS, INBRED SHR (генетика)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Покудин, Н. И.
Постнов, А. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Багацька, Н. В.
    Щодо ролі спадкових та середовищних чинників ризику у формуванні остеоартрозу в підлітків [Текст] / Н. В. Багацька, В. Є. Нефідова // Сучасна педіатрія. Україна. - 2020. - N 4. - С. 33-37. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Аналіз родоводів у сім’ях підлітків, хворих на ОА, показав, що вагоме значення мають такі показники, як вік матері до 20 років, нефропатія та стимуляція пологової діяльності в матері хворого підлітка, штучне вигодовування дитини, заняття підлітка у спортивних секціях, сімейне накопичення захворювань суглобів
Дод.точки доступу:
Нефідова, В. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Баранов, В. С.
    Генетика и эпигенетика дисплазий соединительной ткани [Текст] / В. С. Баранов // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2013. - Т. 92, № 4. - С. 19-26


MeSH-головна:
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (генетика, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS

Знайти схожі

18.


    Богорад, А. Е.
    Роль генетических факторов в развитии бронхиальной астмы у детей [Текст] / А. Е. Богорад // Пульмонология. - 2002. - № 1. - С. 47-55


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (генетика, эпидемиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Бойцов, С. А.
    Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы [Текст] / С. А. Бойцов // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, № 5. - С. 157-160


MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, патофизиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Бучинська, Л. Г.
    Визначення індивідуального генетичного ризику виникнення злоякісних пухлин у родичів хворих на рак ендометрія [Текст] / Л. Г. Бучинська, Н. М. Глущенко, І. П. Несіна // Онкология. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 245-249. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (генетика, диагностика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
СЕМЬИ ЗДОРОВЬЕ -- FAMILY HEALTH
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Мета: проаналізувати сімейні історії раку і оцінити персоніфікований генетичний ризик виникнення онкологічної патології у родичів І і ІІ ступеня спорідненості хворих на рак ендометрія (РЕ). Об’єкт і методи: клініко-генеалогічні карти і родоводи, створені при обстеженні 526 осіб Київського регіону з морфологічно підтвердженим діагнозом РЕ, які перебували на лікуванні у відділенні онкогінекології Національного інституту раку МОЗ України. Методи: клініко-генеалогічний, математичної статистики. Результати: на підставі аналізу результатів клініко-генеалогічного дослідження визначено ряд закономірностей, які дозволили розробити алгоритм визначення генетичного ризику (Rс) виникнення онкологічної патології у членів родин хворих на РЕ. Цей показник оцінювали наступним чином: ризик розвитку раку вважали високим при значеннях показників Rс 6,7% — для родичів молодше 50 років та 7,3% — для родичів старше 50 років. Виявлено тенденцію до підвищення генетичного ризику розвитку раку і визначено його числовий еквівалент у відсотках для родичів пробандів хворих на РЕ при агрегації у їх родоводах онкологічної патології різного генезу. Висновок: визначення персоніфікованого генетичного ризику виникнення онкологічної патології, який ґрунтується на сімейній історії раку, надасть можливість своєчасно виявляти осіб з підвищеним ризиком розвитку цього захворювання та призначати їм діагностично-лікувальні заходи на етапі передклінічної маніфестації хвороби
Дод.точки доступу:
Глущенко, Н. М.
Несіна, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)