Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (19)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Генетическая предрасположенность к болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 121
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-121

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Трофимова А., Трофимова С.
Назва : 15-летний опыт применения молекулярно-генетического исследования в клинической практике
Місце публікування : Врач. - 2015. - № 6. - С. 66-68 (Шифр ВР59/2015/6)
MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Andrushchenko T. A., Goncharov S. V., Dosenko V. E.
Назва : Correlations between polymorphisms of double-strand break DNA repair genes and risk of bronchopulmonary pathology development in hazardous industries workers
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 5. - С. 26-31 (Шифр ФУ6/2018/64/5)
MeSH-головна: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК ДВУХСПИРАЛЬНОЙ РАЗРЫВЫ -- DNA BREAKS, DOUBLE-STRANDED
АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ МУТИРОВАННЫЕ БЕЛКИ -- ATAXIA TELANGIECTASIA MUTATED PROTEINS
SNRNP КОРОВЫЕ БЕЛКИ -- SNRNP CORE PROTEINS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
Анотація: Вивчено розподіл алельних варіантів поліморфізмів XRCC7(rs7003908) і ATM (rs664677), що кодують репарацію двониткових розривів ДНК, у професійній групі працівників азбестоцементних заводів і шахтарів (п=215). Ці поліморфізми е визнаними маркерами онкопатологій різноманітних типів і локалізацій, а також маркерами радіочутливості/резистентності до впливу іонізуючого випромінювання. Досліджували працівників азбестоцементних заводів і шахтарів в анамнезі у яких наявна бронхолегенева патологія, групу контролю склали працівники без захворювань дихальної системи. Методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначали генотипи генів XRCC7(rs7003908) та ATM (rs664677). Встановлено, що мінорний генотип АТМ•Т/Т (OR=2,48; 95%СІ: 1,16-5,31; ?²=6,61; Р‹0,01) асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології, а також, що домінантний алель ATM•A (OR=0,69; 95% СІ: 0,46-1,04) і генотипи: домінантні гомозиготи АТМ•А/А (OR=0,83; 95%СІ: 0,45-1,54), гетерозиготи АТМ•А/Т (OR=0,67; 95%СІ: 0,38-1,21) зумовлюють резистентність до розвитку бронхолегеневої патології у групі працівників зі шкідливими і небезпечними умовами праці. Аналіз розподілу частот алельних варіантів гена XRCC7 (rs7003908) свідчить про відсутність зв’язку даного поліморфізму з ризиком розвитку захворювань дихальної системи. Отримані результати вказують на значення поліморфізму гена ATM (rs664677) репарації двониткових розривів ДНК у розвитку хвороб дихальної системи у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mostovoy Y. M., Dmytriiev K. D., Slepchenko N. S.
Назва : Features of the COPD course in patients with different alleles of C79G (rs1072714) of ADRB2 gene
Місце публікування : Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2021. - № 42. - С. 39-43 (Шифр ВУ45/2021/42)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a widely spread disease, that can be prevented and treated. As it was mentioned in the GOLD guidelines, genetic factors have a prominent impact on the development of COPD. A great amount of different genes is involved into the development of COPD. They influence processes of inflammation, fibrosis and regulation of airways reactivity. Polymorphism of ADRB2 gene is of a particular interest as it is associated with the development of COPD and response to beta-2 agonists, which are the main drugs used in the treatment of COPD. The aim of our study was to investigate an impact of the polymorphism of ADRB2 gene on the clinical course of COPD. We collected source data, medical history in all patients in order to assess smoking status and smoking experience, clinical group of COPD according to GOLD classification, total amount of exacerbations, exacerbations treated in in-patient and out-patient conditions, data about use of antibiotics, glucocorticosteroids and methylxanthines. Blood was collected in all patients for the genetic analysis of ADRB2 gene polymorphism. Among COPD patients 65 (65 %) had changes in ADRB2 gene. 26 patients (26 %) had mutation and 39 patients (39 %) had polymorphism of ADRB2 gene, which indicate possible relation of ADRB2 gene with the COPD development. Patients of group 1, C79C allele carriers, had milder COPD course, which presented with the significant difference in the of GOLD D patients in this group (17.14±7.13 %) and group 2, C79G allele carriers, (58.97±8.15 %) and group 3, G79G allele carriers, (34.61±9.59 %). Group 1 patients had lower amount of exacerbations (2.543±0.281) when compared to group 3 (2.963±0.273), and lower amount of hospital admissions (1.031±0.154) when compared to group 2 (1.332±0.167). Group 1 patients also used less antibiotics then other groups. So, ADRB2 gene polymorphism in C79G positions is a prognostic factor of the severity of COPD course. It is associated with the greater amount of exacerbations and hospitalizations and also greater antibiotic use
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Hasanova, Aytakin, Guliyeva, Lamiya
Назва : Genetic screening
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 1/2. - С. 40-44 (Шифр ЛУ2/2021/1/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ -- GENETIC TESTING
Анотація: Human, as a species, is very variable, and his variability is at the basis of his social organization. This variability is maintained, in part, by the chance effects of gene assortment and the variation in these genes is the result of mutations in the past. If our remote ancestors had not mutated we would not he here; further, since no species is likely to he able to reduce its mutation rate substantially by the sort of selection to which it is exposed, we may regard mutations of recent origin as part of the price of having evolved. We are here: all of us have some imperfections we would wish not to have, and many of us are seriously incommoded by poor sight, hearing or thinking. Others among us suffer from some malformation due to faulty development. A few are formed lacking some essential substance necessary to metabolize a normal diet, to clot the blood, or to darken the back of the eye. We will all die and our deaths will normally be related to some variation in our immunological defences, in our ability to maintain our arteries free from occlusion, or in some other physiological aptitude. This massive variation, which is the consequence both of chance in the distribution of alleles and variety in the alleles themselves, imposes severe disabilities and handicaps on a substantial proportion of our population. The prospects of reducing this burden by artificial selection from counselling or selective feticide will be considered and some numerical estimates made of its efficiency and efficacyКонцепція скринінгу в охороні здоров’я, тобто активного виявлення хвороби або передхворобливого стану у осіб, що вважаються або вважають себе здоровими, впродовж XX ст. швидко поширилася і нині широко прийнята у більшості розвинених країн. При правильному використанні скринінг може бути дієвим інструментом в профілактиці захворювань. Проте необхідно дотримуватися сталих принципів і критеріїв і перешкоджати впровадженню практики проведення скринінгу, яка не відповідає цим вимогам. Генетичний скринінг – справа складна, оскільки скринінг часто є непрямим, оскільки одну людину перевіряють, щоб зробити припущення про те, що може статися з кимось з його родичів, зазвичай з його дітьми, ще не народженими або навіть не зачатими. Крім того, дія такого скринінгу може бути спрямована не лише на полегшення захворювання, але і на усунення плоду, у якого висока вірогідність захворювання, або на відвертання браку, в якому існує взаємна схильність до народження дітей з патологією. Ці міркування призводять до дуже значних відмінностей, оскільки відносні цінності, що надаються браку, народженню дітей в шлюбі і примусу до аборту сильно розрізняються між людьми і між суспільствами. Генетичний скринінг можна класифікувати за часом і по цілях
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Lozynska L. Y., Plawski A., Lozynska M. R., Vytvytskyi I., Lozynskyi R. Y., Prokopchuk N., Tretiak B.
Назва : Variant of rare hermansky — pudlak syndrome associated with granulomatous colitis: diagnostics clinical course and treatment
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 1. - С. 73-78 (Шифр ЕУ12/2018/40/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ХЕРМАНСКОГО-ПУДЛАКА СИНДРОМ -- HERMANSKI-PUDLAK SYNDROME
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE
ПРОДРОМАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ -- PRODROMAL SYMPTOMS
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
Анотація: To study the relationship between the genotype and the phenotype in the patients with Hermansky — Pudlak syndrome (HPS) associated with granulomatous colitis; to monitor clinical course of the disease for adequate treatment, cancer surveillance and genetic counseling. Materials and Methods: The diagnosis of HPS is established by physical examination, chest X-ray, computed tomography, endoscopic examination with biopsy, and laboratory tests, including histology, baseline laboratory blood, urine and feces tests, determination of ASCA-C and ANCA antibodies using an ELISA. Molecular genetic testing for HPS gene mutations, R702W, G908R, L1007fs and P268S mutations in NOD2 gene, and TaqI variant of the VDR gene were carried out. Results: We report 2 cases of HPS from unrelated families. Both were complicated by inflammatory bowel disease with pathologic features of Crohn’s disease refractory to antibiotics and corticosteroids. One patient (family 1) with Ashkenazi Jewish ancestry had pathogenic variant of the HPS-4 gene in exon 8, mutation P268S of NOD2 genes and “Tt” genotype of TaqI variant of the VDR gene. Another patient (family 2) carried two mutations P268S and G908R of NOD2 gene, and had a large paraovarian cyst diagnosed. No consistent success with the standard medical therapy, used for treating granulomatous colitis, associated with HPS, in presented cases was achieved. Patients needed surgical interventions at a young age and a long-term surveillance of the probable development of tumors and other complications. Azathioprine at 2 mg/kg/day and mesalazine 3 g/day were used with some positive effect for prevention of Crohn’s disease postoperative recurrence. Conclusion: The occurrence of perianal lesions, the histopathological findings and the results of the molecular genetic analysis confirmed the mutations P268S and G908R of NOD2 gene in these cases suggest that HPS was truly associated with Crohn’s disease variant with early onset and severe course. The search for the molecular causes of the disease in some individuals may help in the development of new therapeutic and surgical approaches, as well in the improvement of understanding of premalignant inflammatory conditions in a large bowel
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волоха А. П.
Назва : Інфекційні захворювання у пацієнтів з первинними імунодефіцитами
Місце публікування : Современная педиатрия. - 2014. - № 2. - С. 20-25 (Шифр СУ26/2014/2)
Предметні рубрики: Дети
MeSH-головна: ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ -- IMMUNOLOGIC DEFICIENCY SYNDROMES
ИНФЕКЦИЯ -- INFECTION
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Макарова С. И., Вавилин В. А., Ляхович В. В., Гавалов С. М.
Назва : Аллель NAT2*5 - фактор устойчивости к заболеванию бронхиальной астмой у детей
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - Москва, 2000. - T.129.-№ 6. - С. 677-679 (Шифр БР31/2000/6)
MeSH-головна: ДЕТИ -- CHILD
АЛЛЕЛИ -- ALLELES
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стриж В. О., Речкіна О. О., Горовенко Н. Г., Костроміна В. П., Россоха З. І., Кир’яченко С. П.
Назва : Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості
Місце публікування : Therapia. Український медичний вісник. - К., 2016. - № 4. - С. 57-60 (Шифр ТУ6/2016/4)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Алигулиев А. Р.
Назва : Антигены эритроцитов крови как фактор генетической предрасположенности к алкоголизму и наркомании
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 1. - С. 62-63 (Шифр ЖР15/2002/102/1)
MeSH-головна: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE

ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурменская О. В., Байрамова Г. Р., Кадочникова В. В., Прилепская В. Н. , Трофимов Д. Ю.
Назва : Ассоциация полиморфизма генов TNF и TGFB1 с предрасположенностью к развитию вагинитов у женщин репродуктивного возраста
Місце публікування : Акушерство и гинекология. - 2015. - № 2. - С. 53-59 (Шифр АР6/2015/2)
MeSH-головна: ВАГИНИТ -- VAGINITIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стецкая Т. А., Бушуева О. Ю., Булгакова И. В., Вялых Е. К., Шутеева Т. В., Бирюков А. Е., Иванов В. П., Полоников А. В.
Назва : Ассоциация полиморфизма Т174М гена ангиотензина с повышенным риском развития мозгового инсульта у женщин
Місце публікування : Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 12. - С. 66-71 (Шифр ТР8/2014/86/12)
MeSH-головна: ИНСУЛЬТ -- STROKE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
АНГИОТЕНЗИНОГЕН -- ANGIOTENSINOGEN
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кубанов А. А., Кожушная О. С., Фриго Н. В., Минеева А. А., Знаменская Л. Ф., Чикин В. В.
Назва : Ассоциация полиморфизмов в генах TNFAIP3 и TNIPI с предрасположенностью к развитию псориаза в российской популяции
Місце публікування : Вестник дерматологии и венерологии. - 2013. - № 6. - С. 49-53 (Шифр ВР32/2013/6)
MeSH-головна: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Скворцова В. И., Лимборская С. А., Сломинский П. А., Кольцова К. В., Шетова И. М., Шамалов Н. А., Тупицына Т. И.
Назва : Ассоциация полиморфизмов генов рецепторного (FADD, Fas) и митохондриального (PARP-I, р53) путей индукции апоптоза с объемом инфаркта мозга у пациентов с атеротромботическим ишемическим инсультом
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - Т. 107, № Вып.19.Инсульт.(Прилож.). - С. 48-55 (Шифр ЖР15/2007/107/Вып.19.Инсульт.(Прилож.))
Предметні рубрики: Полиморфизм (генетический)
Апоптоз-- генет-- физиол
Мозга головного инфаркт-- генет-- этиол
Инсульт цереброваскулярный-- генет-- этиол
Генетическая предрасположенность к болезни
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мартинова Л.
Назва : Біполярний афективний розлад
Місце публікування : НейроNEWS. - 2021. - № 6. - С. 6 (Шифр НУ43/2021/6)
MeSH-головна: БИПОЛЯРНЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- BIPOLAR DISORDER
ЕВРОПА ВОСТОЧНАЯ -- EUROPE, EASTERN
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
СУИЦИДАЛЬНЫЕ НАМЕРЕНИЯ -- SUICIDAL IDEATION
Анотація: Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) визнала, що серед європейських мешканців віком 18–65 років 27 % осіб схильні до психічних розладів: депресії, психозу, алкоголізму, розладів харчової поведінки. На сьогодні, за статистичними даними, в країнах центральної та східної Європи 1–3 % дорослих страждають на різні форми біполярного афективного розладу, що чинить суттєвий вплив на побут, професійне життя та взаємодію з іншими
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Анохина И. П.
Назва : Биологические механизмы предрасположенности к зависимости от психоактивных веществ
Місце публікування : Психиатрия и психофармакотерапия. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 10-14 (Шифр ПР44/2007/9/1)
Предметні рубрики: Генетическая предрасположенность к болезни
Алкоголизм-- генет
Наркомания-- генет
Зависимость (психология)
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Христич Т. М., Гонцарюк Д. О.
Назва : Варіанти перебігу хронічного панкреатиту при цукровому діабеті (можливі патогенетичні механізми)
Паралельн. назви :The variants of the chronic pancreatitis course at diabetes mellitus (possible pathogenetic mechanisms)
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 77-84 (Шифр СУ10/2020/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА -- ENDOCRINE SYSTEM
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- EXOCRINE PANCREATIC INSUFFICIENCY
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Анотація: Проаналізовано зв’язки між екзокринною та ендокринною паренхімою підшлункової залози, які можуть спричинити розвиток хронічного панкреатиту та цукрового діабету (зокрема «панкреатогенного»). Останній розвивається при муковісцидозі, кальцифікувальному панкреатиті, після оперативних втручань на підшлунковій залозі (через дисбаланс між гормонами залози). Його клінічно‑діагностичними критеріями є зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, ознаки хронічного панкреатиту за даними ендоультразвукового дослідження, магнітно‑резонансної томографії, відсутність цукрового діабету 1 типу, зниження рівня С‑пептиду, відсутність інсулінової резистентності, порушення секреції інкретинів і панкреатичного поліпептиду. Наведено літературні дані щодо механізму розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози при цукровому діабеті 1 і 2 типу, яка свідчить про наявність фіброзу і атрофії залози через хронічне системне запалення, характерне для формування як хронічного панкреатиту, так і цукрового діабету. На цей процес впливають зниження при цукровому діабеті 2 типу трофічного впливу інсуліну на ацинарну тканину підшлункової залози (через менше його надходження до ацинусів), автоімунні механізми, діабетична і автономна нейропатія, молекулярні сигнальні шляхи. Визначено роль ферментної недостатності підшлункової залози у розвитку і прогресуванні хронічного панкреатиту, цукрового діабету 2 типу та метаболічного синдрому. Розглянуто механізми розвитку стеатозу печінки, стеатогепатиту та діагностичні ознаки неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози при метаболічному синдромі, складовими якого є цукровий діабет та ожиріння. Акцент зроблено на ролі ацинарно‑острівцево‑ацинарної осі у розвитку стеатозу та стеатопанкреатиту. Зазначено можливість забезпечувати при цьому утилізацію глюкози шляхом інсулінозалежного механізму (у м’язовій та жировій тканині) та амілазозалежного (у кишечнику завдяки участі мікробіоти)The article presents analysis of the relationship between the endocrine and exocrine parenchyma of the pancreas, which can result in the development of chronic pancreatitis and diabetes mellitus (in particular, of the «pancreatogenic» type). The latter develops at cystic fibrosis, calcifying pancreatitis, after surgical interventions on the pancreas (due to imbalance between the hormones of the gland). Its clinical diagnostic criteria include exocrine pancreatic insufficiency, chronic pancreatitis signs according to the results of Endo ultrasound, MRI, the absence of type 1 diabetes, decrease of C‑peptide, lack of insulin resistance, impaired secretion of incretins and pancreatic polypeptide. The literature data have been presented on the mechanism of the development of exocrine pancreatic insufficiency at type 1 and type 2 diabetes mellitus, evidencing about the pancreas fibrosis and atrophy due to the development of chronic systemic inflammation, specific for the formation of both chronic pancreatitis and diabetes mellitus. This process at type 2 diabetes mellitus is affected by the decreased trophic effects of insulin on the acinar tissue of the pancreas (due to a decrease in its supply to the acini), autoimmune mechanisms, diabetic and autonomic neuropathy, and molecular signaling pathways. The role of the enzymatic pancreatic insufficiency has been defined in the development and progression of chronic pancreatitis, type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome. Considerations have been given to the mechanisms of the development of liver steatosis, steatohepatitis and diagnostic signs of non‑alcoholic pancreatic fatty disease in the metabolic syndrome, including type 2 diabetes and obesity. Attention has been focused on the role of the acinar‑islet‑acinar axis in the development of steatosis and steato‑pancreatitis. The possibility to provide glucose utilization with insulin‑dependent mechanism (in muscle and adipose tissue) and amylase‑dependent (in the intestine due to the participation of microbiota) has been outlined
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сучков С. В., Ставицкая Н. В., Notkins А., Лопухин Ю. М., Bunz F., Белов Ю. В., Payne К., Creeden J., Бодрова Т. A., Costiglioli V., Abe Н., Golubnichaja О.
Назва : Введение в предиктивно-превентивную и персонализированную медицину : опыт прошлого и реальности дня завтрашнего
Місце публікування : Туберкулез и болезни легких. - 2014. - № 7. - С. 77 (Шифр ТР15/2014/7)
MeSH-головна: ЗДРАВООХРАНЕНИЕ -- PUBLIC HEALTH
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ -- INDIVIDUATION
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бучинська Л. Г., Глущенко Н. М., Несіна І. П.
Назва : Визначення індивідуального генетичного ризику виникнення злоякісних пухлин у родичів хворих на рак ендометрія
Місце публікування : Онкология. - Київ, 2018. - Том 20, N 4. - С. 245-249 (Шифр ОУ3/2018/20/4)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
СЕМЬИ ЗДОРОВЬЕ -- FAMILY HEALTH
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Мета: проаналізувати сімейні історії раку і оцінити персоніфікований генетичний ризик виникнення онкологічної патології у родичів І і ІІ ступеня спорідненості хворих на рак ендометрія (РЕ). Об’єкт і методи: клініко-генеалогічні карти і родоводи, створені при обстеженні 526 осіб Київського регіону з морфологічно підтвердженим діагнозом РЕ, які перебували на лікуванні у відділенні онкогінекології Національного інституту раку МОЗ України. Методи: клініко-генеалогічний, математичної статистики. Результати: на підставі аналізу результатів клініко-генеалогічного дослідження визначено ряд закономірностей, які дозволили розробити алгоритм визначення генетичного ризику (Rс) виникнення онкологічної патології у членів родин хворих на РЕ. Цей показник оцінювали наступним чином: ризик розвитку раку вважали високим при значеннях показників Rс 6,7% — для родичів молодше 50 років та 7,3% — для родичів старше 50 років. Виявлено тенденцію до підвищення генетичного ризику розвитку раку і визначено його числовий еквівалент у відсотках для родичів пробандів хворих на РЕ при агрегації у їх родоводах онкологічної патології різного генезу. Висновок: визначення персоніфікованого генетичного ризику виникнення онкологічної патології, який ґрунтується на сімейній історії раку, надасть можливість своєчасно виявляти осіб з підвищеним ризиком розвитку цього захворювання та призначати їм діагностично-лікувальні заходи на етапі передклінічної маніфестації хвороби
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ткаченко І. М.
Назва : Визначення генетичної схильності пацієнтів до надмірної стертості твердих тканин зубів
Місце публікування : Український стоматологічний альманах: Наук.-практ. реценз. журн./ Укр. мед. стомат. акад. - Полтава, 2015. - № 2. - С. 42-47 (Шифр УУ33/2015/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ЗУБОВ СТИРАНИЕ -- TOOTH ABRASION
КАЛЛИКРЕИНЫ -- KALLIKREINS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 20 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 20
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Литвинець Л. Я., Синоверська О. Б., Гнатейко О. З.
Назва : Вклад генів детоксикації ксенобіотиків у формуванні фенотипових особливостей бронхіальної астми у дітей Прикарпаття
Місце публікування : Современная педиатрия. - 2012. - № 6. - С. 130-133 (Шифр СУ26/2012/6)
Предметні рубрики: Астма бронхиальная-- дети-- генет
Полиморфизм (генетический)
Генетическая предрасположенность к болезни
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-121

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)