Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Генная экспрессия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 220
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вивчення циркадіанного молекулярного годинника у педіатричних пацієнтів із сезонним алергічним ринітом: потенційні підходи до лікування [Текст] = Study of the circadian molecular clock in paediatric patients with seasonal allergic rhinitis: potential approaches to treatment / Т. О. Крючко [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2023. - Т. 13, № 4. - С. 49-56. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СЕЗОННЫЙ -- RHINITIS, ALLERGIC, SEASONAL (патофизиология, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ЦИРКАДНЫЕ ЧАСЫ -- CIRCADIAN CLOCKS (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- EPITHELIAL CELLS (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Розуміння взаємозв’язку між циркадіанним молекулярним годинником та алергічними захворюваннями продовжує вивчатися й може мати практичне значення для подальшого підбору оптимального лікування. Метою роботи була оцінка ступеня екс пресії мРНК генів bmal1 та per1 циркадіанного молекулярного годинника в клітинах букального епітелію та вивчення ефективності протокольного лікування у дітей із сезонним алергічним ринітом в залежності від часу доби застосування терапії. Матеріал та методи дослідження. У дослідження було включено 20 пацієнтів віком від 6 до 17 років з верифікованим діагнозом сезонного алергічного риніту (САР). До групи контролю були залучені 7 здорових дітей відповідного віку без будь-яких алергічних та хронічних захворювань в анамнезі. Всі пацієнти з САР були розподілені на 2 групи по 10 чоловік, які отримували протокольну терапію протягом 4 тижнів зранку (1-ша група) та ввечері (2-га група). Експресію генів циркадного молекулярного годинника досліджували за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу шляхом забору букального епітелію ротової порожнини дітей у ранковий (8:00) та вечірній (20:00) час з повторним дослідженням зразків через 1 місяць після проведеного лікування. Дизайн дослідження був обговорений та схвалений на засіданні медико- етичної комісії Української медичної стоматологічної академії, протокол № 188 від 25.11.2020 р., де було видано дозвіл на проведення медико- біологічних досліджень. Статистичний аналіз проводився за допомогою комп’ютерної програми GraphPad Prism 5.00 (GraphPad Software, Inc., SanDiego, CA, USA). Дослідження проведено відповідно до плану науково- дослідної роботи кафедри педіатрії № 2 Полтавського державного медичного університету «Оптимізація ранньої діагностики, лікування та визначення прогнозу найбільш поширених захворювань дитячого віку», номер державної реєстрації 0122U001876 (2021-2026 роки виконання) та науково- дослідної роботи науково- дослідного інституту генетичних та імунологічних основ розвитку патології та фармакогенетики ПДМУ «Розробка методики лікування та профілактики розвитку фіброзу легень шляхом активації PPAR-gamma рецепторів», номер державної реєстрації 0122U201686 (2023-2025 роки виконання). Результати дослідження. Ранкова експресія генів у здорових дітей продемонструвала статистично вищі рівні per1 (0,780 ± 0,070) порівняно з показниками bmal1 (0,293 ± 0,074; p0,001), тоді як ввечері рівень останнього (0,697 ± 0,130) навпаки був достовірно вищим за значення per1 (0,370 ± 0,044; p0,05). Порівнюючи рівні показників per1, в даній групі, можна сказати, що ранкова експресія даного гену (0,780 ± 0,070) була вищою ніж у вечірній час (0,370 ± 0,044; p0,001), тоді як експресія bmal1 була більшою о 20:00 (0,697 ± 0,130 проти 0,293 ± 0,074; p0,05). На противагу цього у пацієнтів із САР відрізняв достовірно вищий рівень експресії мРНК гена bmal1 (1,036 ± 0,161 проти 0,293 ± 0,074 у здорових дітей (p0,05). При дослідженні експресії генів дітей з САР у вечірні години з’ясовано, що значення bmal1 в усіх учасників продемонстрували подібні рівні експресії (0,775 ± 0,163 проти 0,697 ± 0,130; p0,05), тоді як рівень мРНК гена per1 був статистично вищий у хворих з ринітом (1,293 ± 0,186; p0,01). Висновки. Отримані результати свідчать про дизрегуляцію периферичного молекулярного циркадіанного годинника у букальному епітелії пацієнтів з САР. Застосування протокольного лікування у дітей із САР у вечірній час продемонстрував краще відновлення експресії позитивної та негативної регуляторної ланки молекулярного циркадіанного годинника
Understanding of the relationship between the circadian molecular clock and allergic diseases continues to be studied and may be of practical importance for further selection of optimal treatment. The aim of this study was to evaluate the degree of mRNA expression of the circadian molecular clock genes bmal1 and per1 in buccal epithelial cells and to investigate the effi cacy of protocol treatment in children with seasonal allergic rhinitis, taking into account the time dependence. Material and methods. The study included 20 patients aged 6 to 17 years with a confi rmed diagnosis of seasonal allergic rhinitis (SAR). The control group included 7 healthy children of the same age with no history of allergic or chronic diseases. All patients with SAR were divided into 2 groups of 10 patients each, who received the protocol therapy in the morning (group 1) and in the evening (group 2) for 4 weeks. The expression of circadian molecular clock genes was studied by real-time polymerase chain reaction (real-time PCR) method by sampling the buccal epithelium of the children’s oral cavity in the morning (8:00 am) and in the evening (8:00 pm), with a repeat examination of the samples 1 month after treatment. Statistical analysis was performed using the GraphPad Prism 5.00 computer program (GraphPad Software, Inc., San Diego, CA, USA). The research design was discussed and approved at the meeting of the medical and ethical commission of the Ukrainian Medical and Stomatological Academy, protocol No. 188 dated 11/25/2020, where permission to conduct medical and biological research was issued. The research design was discussed and approved at the meeting of the Medical and Ethical Committee of the Ukrainian Academy of Medicine and Dentistry, Protocol No. 188 dated 25.11.2000, where permission to conduct medical and biological research was granted. The study was conducted in accordance with the research plan of the Pediatrics Department no. 2 of Poltava State Medical University «Optimization of early diagnosis, treatment and prognosis of the most common childhood diseases», state registration number 0122U001876 (years of implementation 2021-2026) and research work – Research Institute of genetic and immunological bases of development of pathology and pharmacogenetics of PDMU «Development of methods of treatment and prevention of development of pulmonary fi brosis by activation of PPAR-gamma receptors», state registration number 0122U201686 (years of implementation 2023-2025). Results. Morning gene expression in healthy children showed statistically higher levels of per1 (0.780 ± 0.070) compared to bmal1 (0.293 ± 0.074; p0.001), whereas in the evening the level of the latter (0.697 ± 0.130) was signifi cantly higher than per1 (0.370 ± 0.044; p0.05). Comparing the levels of per1 in this group, the expression of this gene was higher in the morning (0.780 ± 0.070) than in the evening (0.370 ± 0.044; p0.001), while the expression of bmal1 was higher at 20:00 (0.697 ± 0.130 vs. 0.293 ± 0.074; p0.05). In contrast, patients with SAR had a signifi cantly higher level of bmal1 gene mRNA expression (1.036±0.161 vs. 0.293±0.074 in healthy children (p0.05). Examination of gene expression in children with SAR in the evening revealed that bmal1 values showed similar levels of expression in all participants (0.775 ± 0.163 vs. 0.697 ± 0.130; p0.05), while the mRNA level of the per1 gene was statistically higher in patients with rhinitis (1.293 ± 0.186; p0.01). Conclusions. The results obtained indicate a dysregulation of the peripheral molecular circadian clock in the buccal epithelium of patients with SAR. The use of the protocol treatment in children with SAR in the evening demonstrated a better restoration of the expression of the positive and negative regulatory link of the molecular circadian clock
Дод.точки доступу:
Крючко, Т. О.
Щербак, В. В.
Бубир, Л. М.
Ізмайлова, О. В.
Ткаченко, О. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Chytaieva, H.
Correlation between expression of immunohistochemical markers and morphology in lung neuroendocrine neoplasms [Text] = Кореляція між експресією імуногістохімічних маркерів та морфологічними критеріями у нейроендокринних новоутвореннях легень / H. Chytaieva, B. Shkurupii, L. Zakhartseva // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 1. - P6-18. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, химия)
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEUROENDOCRINE TUMORS (диагностика, иммунология, ультраструктура)
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, ультраструктура)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: lung neuroendocrine neoplasms embrace rather heterogeneous and rare malignancies which are usually characterized by nonspecific, “blurred” clinical signs thus complicating correct diagnosis or seriously delays it. Pulmonary neuroendocrine neoplasms accurate diagnostics and classification need to be improved. Histological examination should be supplemented by immunohistochemical tests to verify the neuroendocrine component, assess proliferative index of tumor cells, and confirm its bronchopulmonary origin. Immunohistochemistry is especially important in case of small or crushed biopsies, which account more than 50% of all specimens in lungs neuroendocrine neoplasms. Modern classification of lung neuroendocrine neoplasms and their grading are based on morphological criteria. Immunohistochemical markers expression is quite variable in different histological subtypes of bronchopulmonary neuroendocrine neoplasms, often data are descriptive, and correlation with morphology is studied insufficiently. The aim of this study was to define any significant correlation between different immunohistochemical markers expression, necrosis, proliferative index (Ki-67 ratio), and tumor grade in broncho-pulmonary neuroendocrine neoplasms. Histological blocks of lung neuroendocrine neoplasms from 113 unique patients (36 resections and 77 biopsies (54.5% of biopsies appeared to be small or crushed) were used in this study. The sample comprised 91 male and 22 female patients; the mean age was 59.2, CI 95% (56.9–61.4) years (from 19 to 77 years). Histological examination (including neuroendocrine morphology, necrosis, and grade) was provided in all cases. Also, immunohistochemistry, using Chr A, Syn, CD56, TTF-1, CK7, and Ki-67 before chemotherapy was performed. All morphological and immunohistochemical data were assessed by two different independent pathologists without the access to patient’s clinical data. All the observations were classified based on 2021 WHO Thoracic Tumors Classification. The sample was censored. We used nonparametric statistics (Spearman’s rank correlation) for this study. In was found that Chr A expression strongly (p0.05) correlated with immunohistochemical markers of primary lung malignancies (TTF-1 and CK7) that are mainly expressed in highly and moderately differentiated neuroendocrine neoplasms. Also, positive expression for TTF-1 and CK7 correlated with each other (p0.01). There was a strong negative correlation (p0.05) between Chr A staining and necrosis presence and it’s severity; between Chr A expression and tumor cells proliferation (Ki-67 ratio) (p0.01); and between Chr A labeling and tumor grade (p0.01). The correlation of immunohistochemical markers expression with necrosis, Ki-67 ratio and tumor grade was significant only for Chr A. All other tested options, for other markers were not statistically significant. It was defined that decrease or loss of Chr A expression reliably indicates tumors progression. Chr A expression can be used as an additional tool for grading of lung neuroendocrine neoplasms
Нейроендокринні новоутворення легень включають досить гетерогенні та рідкісні пухлини, для яких зазвичай характерні неспецифічні, «стерті» клінічні прояви, що ускладнює встановлення правильного діагнозу або спричиняє суттєву його затримку. Коректна діагностика та класифікація нейроендокринних новоутворень легень потребують вдосконалення. Гістологічне дослідження має бути доповнене імуногістохімічними тестами з метою верифікації нейроендокринного компоненту, оцінки проліферативного індексу клітин пухлини, та підтвердження її бронхо-легеневого походження. Імуногістохімічне дослідження є особливо важливим у випадку малих або краш-біопсій, які складають понад 50% усіх зразків при нейроендокринних новоутвореннях легень. Сучасна класифікація нейроендокринних новоутворень легень та визначення ступеня їх диференціювання здійснюються за морфологічними критеріями. Експресія імуногістохімічних маркерів є досить варіабельною у різних гістологічних підтипах бронхо-легеневих нейроендокринних новоутворень, часто дані є описовими, їх кореляція з морфологічними ознаками вивчена недостатньо. Метою даного дослідження було визначення статистично значущої кореляції між експресією різних імуногістохімічних маркерів та некрозом, проліферативним індексом (рівень Ki-67) і ступенем диференціювання бронхо-легеневих нейроендокринних новоутворень. В дослідженні використані гістологічні блоки нейроендокринних новоутворень легень 113 пацієнтів — матеріал 36 резекцій і 77 біопсій (54,5% біопсій виявилися малими або роздробленими). Вибірка складалася з 91 пацієнта чоловічої статі та 22 жіночої; вік хворих від 19 до 77 років, у середньому 59,2 року ДІ 95% (56,9–61,4). Гістологічне дослідження (включаючи визначення нейроендокринної морфології, некрозу, ступеня диференціювання пухлини) проведене в усіх випадках. Також проведене імуногістохімічне дослідження до призначення хворим хіміотерапії (з використанням маркерів Chr A, Syn, CD56, TTF-1, CK7 та Ki-67). Всі морфологічні та імуногістохімічні дані оцінювалися двома незалежними патологами без доступу до клінічних даних пацієнта. Всі спостереження класифіковані за WHO Thoracic Tumors Classification (2021 р.). Вибірка була цензурованою. У досліджені використані методи непараметричної статистики (рангова кореляція Спірмена). Виявлений сильний кореляційний зв’язок (p0.05) між експресією Chr A та імуногістохімічних маркерів первинних пухлин легень (TTF-1 і CK7), які переважно відзначають у високо та помірно диференційованих нейроендокринних новоутвореннях. Також виявлена позитивна кореляція між експресією маркерів TTF-1 і CK7 (p0.01). Визначений сильний негативний кореляційний зв’язок (p0.05) між реакцією на Chr A та наявністю і вираженістю вогнищ некрозу; між експресією Chr A і проліферацією пухлинних клітин (рівень Ki-67) (p0.01); а також між Chr A та ступенем диференціювання пухлини (p0.01). Кореляційний зв’язок між експресією імуногістохімічних маркерів, некрозом, рівнем Ki-67 та ступенем диференціювання пухлини виявився статистично достовірним лише для Chr A. Решта перевірених комбінацій показників, для інших маркерів не були статистично значущими. Визначено, що зниження або втрата експресії Chr A є надійним свідченням пухлинної прогресії. Експресія Chr A може бути використана як додатковий інструмент для розподілу нейроендокринних новоутворень легень за ступенем злоякісності
Дод.точки доступу:
Shkurupii, B.
Zakhartseva, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Differential expression pattern of AIP, UCKL1, and PKN1 genes in prostate cancer patients [Text] = Диференційний патерн експресії генів AIP, UCKL1 та PKN1 у зразках раку передміхурової залози / L. Kovalevska [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P47-51. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика, иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Анотація: The evolution of research on the therapy of prostate cancer (PC) depends on a study of molecules that are involved in the progression of this disease. Nevertheless, there is a need for additional biomarkers that would help to refine the molecular profile of PC and propose the personalized therapeutic approach. Aim: To study differential expression patterns of the AIP, UCKL1, and PKN1 genes in blood sera and tumor tissue of patients with PC with different Gleason scores. Materials and Methods: The total extracellular RNA was isolated from blood sera of 44 PC patients and 4 healthy donors. cDNAs were synthesized and quantitative polymerase chain reaction (qPCR) was performed. Immunohistochemical study of the UCKL, AIP and PKN1 proteins was performed on deparaffinized sections of tumors. The study was supplemented by a bioinformatic analysis of the publicly available databases. Results: The UCKL1, AIP, PKN1 genes were overexpressed at the mRNA level in blood sera of PC patients, compared to healthy donors. Extracellular mRNA levels of AIP and UCKL-1 were 100-1000-fold increased in all PC samples compared to the healthy donors but without significant inequality between the groups of PC cases differing by the Gleason score. The highest levels were detected in the samples from PC patients with the Gleason score 9. The PKN1 expression was higher in PC patients compared with healthy donors but without significant difference between the groups. Conclusions: From the three chosen genes, AIP and UCKL1 showed similar pattern of expression assessed either by extracellular mRNA levels in patient sera or the protein in PC tissues. AIP was up to 1000-fold increased in all PC samples, compared to the healthy donors, with the highest levels in PC cases with Gleason score 9. Expression levels of the AIP and UCKL1 genes in the PC patient sera may be used as an additional criterion for prognosis of tumor progression
Еволюція досліджень щодо лікування пацієнтів з раком передміхурової залози (РПЗ) залежить від вивчення молекул, які беруть участь у прогресуванні цього захворювання. Тим не менш, існує потреба в додаткових біомаркерах, які б допомогли уточнити молекулярний профіль РПЗ та запропонувати персоналізовану терапію. Мета: Вивчити диференційну експресію генів AIP, UCKL1 та PKN1 у сироватці крові та пухлинній тканині пацієнтів з РПЗ, що характеризуються різною кількістю балів за Глісоном. Матеріали і методи. Загальну позаклітинну РНК виділяли із сироватки крові 44 пацієнтів з РПЗ. Синтезували кДНК та проводили аналіз методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції (quantitative polymerase chain reaction — qPCR). Також на зрізах депарафінованих тканин проводили імуногістохімічні дослідження білків UCKL, AIP та PKN1. Дослідження було доповнено біоінформаційним аналізом загальнодоступних баз даних. Результати: Гени UCKL1, AIP, і PKN1 були надекспресовані на рівні мРНК у сироватці крові пацієнтів з РПЗ порівняно зі здоровими особами. Рівні позаклітинної мРНК AIP та UCKL-1 були в 100–1000 разів підвищені у всіх зразках РПЗ, порівняно зі здоровими донорами, але без значної нерівності між різними групами, сформованими згідно з балами за шкалою Глісона. Найвищі рівні було виявлено у зразках пацієнтів з балом Глісона вище 9. Експресія PKN1 була вищою порівняно зі здоровими донорами, але без істотної різниці між зразками пацієнтів з РПЗ. Висновки: Ген AIP демонстрував ту саму картину експресії, що й позаклітинна мРНК у сироватці крові пацієнтів та білок у тканинах РПЗ, і рівень його експресії був до 1000 разів підвищений у всіх зразках РПЗ, порівняно зі здоровими донорами. Найвищі рівні виявлені у зразках із балом вище 9 за шкалою Глісона. Таким чином, дослідження рівнів експресії генів AIP та UCKL1 у сироватках пацієнтів з РПЗ може бути використано як додатковий критерій для прогнозу прогресування пухлини та вибору хіміотерапевтичних засобів
Дод.точки доступу:
Kovalevska, L.
Zadvornyj, T.
Lukianova, N.
Kashuba, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of markers of bone tissue remodeling in breast cancer and prostate cancer cells in vitro [Text] = Експресія маркерів ремоделювання кісткової тканини у клітинах раку молочної залози та раку передміхурової залози in vitro / N. Lukianova [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P39-46. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
КОСТИ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ -- BONE MORPHOGENETIC PROTEINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ОСТЕОПОНТИН -- OSTEOPONTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ОСТЕОНЕКТИН -- OSTEONECTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
Анотація: The aim of the study was to compare the expression of markers of bone remodeling in vitro in breast cancer (BCa) cells and prostate cancer (PCa) cells varying in their malignancy phenotype. Materials and Methods: The study was performed on human BCa cells (MCF-7 and MDA-MB-231 lines) and PCa cells (LNCaP and DU-145 lines). Expression levels of bone tissue remodeling proteins (osteopontin (OPN), osteonectin (ON) and bone morphogenetic protein 7 (BMP-7) were determined immunocytochemically. The mRNA levels of bone tissue remodeling proteins OPN (SPP1), ON (SPARC), BMP-7 (BMP7)) and miRNA-10b, -27a, -29b, -145, -146a were assessed by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. To search for miRNAs involved in the regulation of target genes, miRNet v. 2.0 resource was used. Results: We have shown that highly malignant MDA-MB-231 cells are characterized by significantly higher expression of OPN and ON on the background of decreased SPARC and BMP7 mRNA expression. In highly malignant DU-145 cells, ON and SPP1, SPARC, and BMP7 mRNA expression was significantly higher compared with low malignant LNCaP cells. MDA-MB-231 line was characterized by significantly higher expression of miRNA-10b, -27a, -29b, -145 and -146a. In DU-145 cells, significantly lower levels of expression of miRNAs-27a and -145 against the background of increasing levels of miRNAs-29b and -146a were recorded. Conclusion: High malignancy phenotype of the BCa and PCa cells is characterized by high levels of expression of bone remodeling proteins, which may be caused by impaired regulation of their expression at the epigenetic level
Провести порівняльне дослідження експресії маркерів ремоделювання кісткової тканини у клітинах раку молочної залози (РМЗ) та раку передміхурової залози (РПЗ) різного ступеня злоякісності в системі in vitro. Матеріали та методи: Дослідження проводили на клітинах РМЗ людини (лінії MCF-7 та MDA-MB-231) та клітинах РПЗ (лінії LNCaP та DU-145) різного ступеня злоякісності. Рівні експресії білків ремоделювання кісткової тканини (остеопонтин (osteopontin — OPN), остеонектин (osteonectin — ON) і кістковий морфогенетичний протеїн 7 (Bone morphogenetic protein 7 — BMP-7) визначали з використанням імуноцитохімічного аналізу. Рівні мРНК OPN (SPP1), ON (SPARC), BMP-7 (BMP7) та мікроРНК-10b, -27а, -29b, -145, -146а оцінювали за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Для пошуку мікроРНК, залучених до регуляції цільових генів, використовували ресурс miRNet v. 2.0. Результати: Встановлено, що клітини високого ступеня злоякісності лінії MDA-MB-231 РМЗ людини характеризуються значно вищими рівнями експресії OPN та ON на тлі зниження експресії мРНК SPARC та BMP7. У клітинах високого ступеня злоякісності DU-145 експресія мРНК ON, SPP1, SPARC та BMP7 була значно вищою порівняно з клітинами LNCaP. Лінія MDA-MB-231 характеризувалася значно вищою експресією мікроРНК-10b, -27a, -29b, -145 та -146a. У клітинах DU-145 зафіксовано достовірно нижчі рівні експресії мікроРНК-27a і -145 на тлі підвищення рівня мікроРНК-29b і -146a. Висновок: Встановлено, що формування високого ступеня злоякісності у клітинах РМЗ та РПЗ асоціюється з високим рівнем експресії білків ремоделювання кісткової тканини, що може бути зумовлено порушенням регуляції їх експресії на епігенетичному рівні
Дод.точки доступу:
Lukianova, N.
Zadvornyi, T.
Kashuba, E.
Borikun, T.
Mushii, О.
Chekhun, F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абатуров, О. Є.
Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 6. МікроРНК-опосередкована активація трансляції [Текст] / О. Є. Абатуров, В. Л. Бабич // Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 7. - С. 67-72. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
БЕЛКА БИОСИНТЕЗ -- PROTEIN BIOSYNTHESIS
Анотація: У науковому огляді висвітлені механізми дії цитоплазматичних мікроРНК, зокрема мікроРНК-опосередкована активація трансляції. Для написання статті здійснювався пошук інформації з використанням баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library. Подані приклади безпосередньої активації трансляції мРНК, що здійснюється мікроРНК. Одним з них є мікроРНК-опосередкована активація трансляції, що асоційована з особливостями стану клітини (ефект спочиваючої клітини). Показано, що протеїн 1 синдрому фрагільної хромосоми X і затримки розумового розвитку (fragile X mental retardation 1 — FMR1) залежно від етапу клітинного циклу може брати участь як в інгібуванні, так і в посиленні трансляції. Відомо, що мікроРНК можуть впливати на активність RNP, зв’язуючись з РНК-зв’язуючими сайтами конкретних мРНК або безпосередньо з молекулами RBP, прямо пригнічуючи їх активність. Протеїн 2, що зв’язується з полі(rC) (poly(rC) binding protein 2 — PCBP2), є багатофункціональною адаптерною молекулою, яка зв’язується з РНК, ДНК, конкуруючи з іншими РНК-зв’язуючими факторами. Протеїн PCBP2 обмежує ініціацію трансляції, перешкоджаючи рекрутингу рибосом. Авторами надана інформація про miR-346-опосередковану активацію трансляції рецептор-взаємодіючого протеїну 140. Підкреслено, що деякі мікроРНК, запобігаючи деградації молекули мРНК, сприяють підвищенню рівня її стабільності, що супроводжується посиленням їх трансляції. МікроРНК стабілізують специфічні мРНК-мішені, запобігаючи асоціації фактора деградації елементів ARE — тристетрапроліну — з мРНК. Наведено дані про активацію трансляції мРНК-мішені факторами, що секвеструють мікроРНК або конкурують з мікроРНК. Різні внутрішньоклітинні фактори і протеїни можуть вступати в конкурентні відносини з мікроРНК і перешкоджати їй або усувати її від таргетної мРНК. Відомо, що активація трансляції може відбуватися за рахунок мікроРНК-інгібування репресорних протеїнів. Автори наводять відомості, що посилення експресії miR-145 супроводжується активацією трансляції міокардину, який індукує проліферацію і міграцію гладком’язових клітин
In the scientific review, the mechanisms of action of cytoplasmic miRNAs, namely miRNA-mediated activation of translation, are given. To write the article, information was searched using Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library databases. Examples of direct activation of mRNA translation by miRNA are presented. One of them is miRNA-mediated activation of translation, which is associated with the peculiarities of the state of the cell (resting cell effect). It has been shown that protein 1 of the fragile X mental retardation (FMR1) syndrome, depending on the stage of the cell cycle, can participate in both inhibition and enhancement of translation. It is known that microRNAs can influence the activity of RNP by binding to the RNA-binding sites of specific mRNAs or directly to RBP molecules, directly inhibiting their activity. Poly (rC) binding protein 2 (PCBP2) is a multifunctional adapter molecule that binds to RNA and DNA, competing with other RNA-binding factors. The PCBP2 protein limits translation initiation by preventing ribosome recruitment. The authors provided information on miR-346-mediated activation of the translation of receptor-interacting protein 140. It is emphasized that some miRNAs, preventing the degradation of the mRNA molecule, increasе the level of its stability, which is accompanied by an enhancement in their translation. MicroRNAs stabilize specific mRNA targets, preventing the association of the ARE element degradation factor, tristetraprolin, with mRNA. Data are presented on the activation of mRNA target translation by factors that sequester miRNAs or compete with miRNAs. Various intracellular factors and proteins can enter into a competitive relationship with miRNA and interfere with or remove it from the target mRNA. It is known that activation of translation can occur due to microRNA inhibition of repressor proteins. The authors indicate that increased miR-145 expression is accompanied by activation of myocardin translation, which induces the proliferation and migration of smooth muscle cells
Дод.точки доступу:
Бабич, В. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Вплив флавоноїдних препаратів Протефлазід і Протойл на експресію гена транскрипційного фактора NRF-2 при вірусних інфекціях / М. А. Архипова [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 65

Рубрики: Протефлазід

   Протойл

MeSH-головна:
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (генетика, лекарственная терапия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
Анотація: На сьогодні агенти вірусної природи є причиною значного відсотка патологічних станів від загальної кількості інфекційних хвороб. Оскільки віруси використовують різні стратегії уникнення впливу імунної системи організму хазяїна, для них характерні різні шляхи реалізації інфекційності, тому більшість противірусних засобів є вузькоспецифічними й можуть застосовуватись лише щодо обмеженої групи патогенів. Тому пошук противірусних засобів не обмежується колом препаратів з ефективною безпосередньою противірусною дією. Велике значення має пошук терапевтичних агентів, які мають здатність неспецифічно регулювати діяльність імунної системи з метою виправлення розладів, викликаних різними інфекційними агентами, стимулювати необхідні реакції, що перешкоджають розвитку невигідних для організму-хазяїна наслідків інфекції
Дод.точки доступу:
Архипова, М. А.
Дерябін, О. М.
Трохимчук, Т. Ю.
Старосила, Д. Б.
Атаманюк, В. П.
Завелевич, М. П.
Рибалко, С. Л.
«Інфекційні хвороби сучасності: етіологія, епідеміологія, діагностика, лікування, профілактика, біологічна безпека» науково-практична конференція

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Changes in expression of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α in cultured T24/83 cells of invasive bladder cancer treated with cisplatin and/or polyphenolic adjuvant melanin [Text] = Зміни експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α в культурі клітин T24/83 інвазивного раку сечового міхура під дією цисплатину та/або поліфенольного ад’юванту меланіну / P. G. Yakovlev [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P7-14. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МЕЛАНИНЫ -- MELANINS (анализ, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ)
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
Анотація: Toll-like receptor 4 (TLR4) is known to be involved in carcinogenesis and cancer progression. Changes in TLR4 expression are associated with changes in the expression of key cellular cytokines (transforming growth factor-β (TGF-β), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ)), which affect cancer progression and metastasis. Aim: To study changes in the expression of TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ genes, the level of apoptosis and cell cycle distribution in human invasive urothelial carcinoma T24/83 cells under the treatment with polyphenolic adjuvant compound of fungal origin melanin, cytotoxic drug cisplatin, and combination of both. Materials and Methods: T24/83 cells were incubated with cisplatin (0.05 mM), melanin (5 µg/ml), or their combination. The expression level of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α was evaluated by the real time polymerase chain reaction. The flow cytometry was used to study cell cycle distribution, proliferative activity and level of apoptosis. Morphological analysis of the Т24/83 cells was performed as well. Results: Melanin, cisplatin, and their combination downregulate TLR4 expression (2.67; 1.28; and 2.73-fold decrease, respectively) and TNF-α expression (6.5; 1.4; and 1.7-fold decrease, respectively). Melanin did not affect TGF-β expression while cisplatin caused 13-fold downregulation of TGF-β. The combined use of cisplatin and melanin decreased TGF-β expression by 6.5 times. The upregulation of IFN-γ by melanin, cisplatin, and their combination was demonstrated (4.3; 6.7; and 2-fold increase, respectively). All treatment modalities increased the level of apoptosis in T24/83 cells. Melanin treatment increased significantly the proportion of fibroblast-like cells in T24/83 culture with decreased cell adhesion to the substrate. Conclusions: Melanin, cisplatin, and combination of both agents affect significantly TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ expression, cell cycle distribution and morphology in T24/83 cells suggesting their transition to less aggressive phenotype
Зміни експресії Toll-подібного рецептора 4 (TLR4) асоційовані зі змінами в експресії ключових цитокінів (трансформуючого фактора росту-β (TGF-β), фактора некрозу пухлини-α (TNF-α), інтерферону-γ (IFN-γ), що мають вплив на прогресування злоякісних пухлин та метастазування. Мета: Дослідити зміни експресії генів TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ, рівень апоптозу та розподіл за фазами клітинного циклу в клітинах T24/83 інвазивної уротеліальної карциноми людини під дією поліфенольної ад’ювантної сполуки меланіну, виділеної з грибів, та цитотоксичного хіміопрепарату цисплатину, а також поєднаної дії обох цих сполук. Матеріали та методи: Клітини T24/83 інкубували з цисплатином (0.05 мM), меланіном (5 мкг/мл), або з обома цими сполуками. Рівень експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α визначали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Розподіл за стадіями клітинного циклу, проліферативну активність та рівень апоптозу визначали за допомогою проточної цитометрії. Досліджували також морфологію клітин під дією зазначених сполук. Результати: Меланін, цисплатин та їх комбінація знижують експресію TLR4 (у 2,67; 1,28 та 2,73 раза відповідно) та TNF-α (у 6,5; 1,4 та 1,7 раза відповідно). Меланін не впливає на експресію TGF-β, у той час як цисплатин знижує його експресію в 13 разів. У разі поєднаної дії цисплатину та меланіну експресія TGF-β знижується в 6,5 раза. Експресія IFN-γ за дії меланіну, цисплатину або поєднаної дії цих сполук збільшується у 4.3; 6,7 та 2 рази відповідно. Як меланін або цисплатин, так і поєднана дія цих сполук спричинює підвищення рівня апоптозу в клітинах T24/83. Меланін суттєво збільшує частку фібробластоподібних клітин в культурі T24/83 зі зменшенням адгезії клітин до субстрату. Висновки: Меланін, цисплатин,у разі окремого або комбінованого застосування суттєво впливають на експресію TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ, розподіл за клітинним циклом та морфологію клітин T24/83, що дозволяє припустити набуття цими клітинами менш агресивного фено
Дод.точки доступу:
Yakovlev, P. G.
Gorbach, O. I.
Khranovska, N. M.
Beliayeva, A. V.
Skachkova, O. V.
Skaterna, T. D.
Kalachniuk, L. G.
Ostapchenko, L. I.
Garmanchuk, L. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порівняння відносної експресії генів у пухлинній тканині та в сироватці крові хворих на рак / Л. М. Ковалевська [та ін.] // Онкологія. - 2021. - Т. 23, № 3. - С. 149-153

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, кровь)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Анотація: Мета: розробити методику для вивчення рівня відносної експресії генів на рівні позаклітинної РНК, виділеної із сироватки крові і загальної РНК, отриманої зі зразків пухлинної тканини хворих на рак, а також на рівні білка в тканинах злоякісних новоутворень. Об’єкт і методи: зразки сироватки крові та операційного матеріалу 5 хворих на гліобластоми мозку та сироватки крові 4 умовно здорових донорів. Білки MRPS18-1 і MRPS18-2 визначали імуногістохімічним методом. Cтатистичний аналіз проводили за допомогою програми GraphPadPrism9. Результати: показано, що для гена MRPS18-2 існує суттєва різниця в рівнях позаклітинної мРНК у пацієнтів з гліомами головного мозку та умовно здоровими донорами. Експресія гена MRPS18-2 на рівні мРНК не суттєво відрізняється в сироватці крові і в пухлинній тканині, що робить ген MRPS18-2 потенційним маркером пухлинного процесу. Висновки: отримані нами дані показують принципову можливість виділення достатньої для детекції методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції кількості позаклітинної мРНК із сироватки крові хворих на рак. Крім даного пілотного дослідження, слід провести роботу на більшій кількості пацієнтів, а також на зразках хворих із різними нозологічними формами, такими, як рак передміхурової та молочної залоз з метою розробки панелі неінвазивних молекулярних маркерів діагностики та/або прогнозу перебігу онкологічних захворювань
Дод.точки доступу:
Ковалевська, Л. М.
Задворний, Т. В.
Малишева, Т. А.
Кальман, С. С.
Лук’янова, Н. Ю.
Кашуба, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Relative expression of the MRPS 18 family genes in glioblastomas / L. Kovalevska [et al.] // Онкологія. - 2021. - Т. 23, № 4. - С. 233

MeSH-головна:
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (генетика, диагностика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Анотація: The three mitochondrial ribosomal proteins S18 (MRPS18-1-3) form a family. The proteins show low homology to each other and might play different roles in cancerogenesis (Mushtaq M. et al., Oncotarget, 2016). Taking into consideration the crucial role of MRPS18-2 in tumor development, it is important, to study an expression pattern of other two family members in various cancer types
Дод.точки доступу:
Kovalevska, L.
Kalman, S.
Malysheva, T.
Rozumenko, A.
Verbova, L.
Rozumenko, V.
Kashuba, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

A non-coding cancer mutation disrupting an HNF4α binding motif affects an enhancer regulating genes associated to the progression of liver cancer [Text] = Мутації в некодуючих ділянках геному клітин, що порушують зв’язування з транскрипційним факторомHNF4α, впливають на активність енхансерів генів, які асоційовані з прогресуванням раку печінки / M. Cavalli [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P2-7. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Анотація: Somatic mutations in coding regions of the genome may result in non-functional proteins that can lead to cancer or other diseases, however cancer mutations in the non-coding regions have rarely been studied and the interpretation of their effects is difficult. Non-coding mutations might act by breaking or creating transcription factor binding motifs in promoters, enhancers or silencers resulting in altered expression of target gene(s). A high number of mutations have been reported in coding and non-coding regions in cells of liver cancer. Hepatocyte nuclear factor 4α is a transcription factor that regulates the expression of several genes in liver cells, while the motifs it binds are frequently mutated in promoters and enhancers in liver cancer. Aim: The aim of the study is to evaluate the genetic effects of a non-coding somatic mutation frequently observed in liver cancer. Materials and Methods: We evaluated experimentally the effects of a somatic mutation frequently reported in liver cancer as a motif-breaker for the binding of hepatocyte nuclear factor 4α. The effects of the mutation on protein binding and enhancer activity were studied in HepG2 cells via electrophoresis mobility shift assay and dual luciferase reporter assays. We also studied genome-wide promoter-enhancer interactions performing targeted chromosome conformation capture in liver tissue to identify putative target genes whose expression could be altered by the mutation. Results: We found that the mutation leads to reduced protein binding and a decrease in enhancer activity. The enhancer harboring the mutation interacts with the promoters of ANAPC13, MAP6D1 and MUC13, which have been implicated in liver cancer. Conclusions: The study highlights the importance of non-coding somatic mutations, vastly understudied, but likely to contribute to cancer development and progression
Соматичні мутації в кодуючих ділянках геному можуть призводити до появи нефункціональних білків, що може спричиняти онкологічні та інші захворювання. Стосовно мутацій у некодуючих ділянках, то їх досліджують значно рідше, а інтерпретація ефектів, які вони спричиняють, є досить складною. Мутації в некодуючих ділянках можуть порушувати зв’язування транскрипційних факторів з відповідними промоторами, енхансерами або сайленсерами, що може призводити до зміни експресії генів, які знаходяться під контролем цих регулюючих елементів. У клітинах раку печінки виявляють велику кількість мутацій як в кодуючих, так і в некодуючих ділянках геному. Ядерний фактор гепатоцитів 4α є фактором транскрипції, що регулює експресію низки генів в гепатоцитах, причому мотиви в промоторах та енхансерах, з якими цей фактор зв’язується, досить часто містять мутації. Мета: Оцінити генетичні ефекти соматичних мутацій у некодуючих ділянках геному, які часто виявляють у клітинах раку печінки. Матеріали і методи: В експерименті досліджували ефекти соматичних мутацій в некодуючих ділянках геному клітин раку печінки на зв’язування відповідних мотивів з ядерним фактором гепатоцитів 4α. Дослідження проводили на моделі клітин HepG2 за допомогою методів зсуву електрофоретичної рухливості та подвійної люциферазної детекції. Повногеномні промоторно-енхансерні взаємодії в клітинах печінки вивчали методом фіксації конформації хромосом для виявлення можливих генів, експресія яких може змінюватися внаслідок мутацій. Результати: Показано, що досліджувані мутації призводять до послаблення зв’язування з білком та зниження активності енхансера. Так, мутований енхансер взаємодіє з промоторами генів ANAPC13, MAP6D1 і MUC13, які задіяні в розвитку раку печінки. Висновки: Показана важливість соматичних мутацій у некодуючих ділянках геному, вивченню яких дотепер не приділяли достатньої уваги, та які, разом з тим, задіяні в розвитку та прогресуванні процесів злоякісного росту
Дод.точки доступу:
Cavalli, M.
Diamanti, K.1.
Pan, G.
Dabrowski, M. J.
Komorowski, J.
Wadelius, C.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Експресія генів ліпопротеїнліпази та SORL1 у хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію [Текст] / А. А. Чумак [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2021. - Том 27, N 4. - С. 251-255

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, LYMPHOID (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА -- LIPOPROTEIN LIPASE
Анотація: Для лейкемічних клітин хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію (ХЛЛ) характерним є високий рівень експресії гена ліпопротеїнліпази (ЛПЛ) при немутованому (UM) статусі генів варіабельних дільниць важких ланцюгів імуноглобулінів (IGHV генів) та знижений рівень експресії гена SORL1. В культурах клітин нервової тканини показано, що SORL1 сприяє деградації ЛПЛ в лізосомах. Мета – визначити рівень експресії гена SORL1 у хворих на ХЛЛ залежно від рівня експресії гена ЛПЛ та мутаційного статусу IGHV генів
Отримані дані свідчать на користь участі SORL1 в посттрансляційній регуляції рівня ЛПЛ в лейкемічних клітинах при ХЛЛ
Дод.точки доступу:
Чумак, А. А.
Абраменко, І. В.
Білоус, Н. І.
Дягіль, І. С.
Мартина, З. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Anti-adhesion properties of 4-(adamantyl-1)-1-(1-aminobutyl) benzole against Escherichia Coli [Text] = Антиадгезивні властивості 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил) бензолу щодо Escherichia coli / N. Hrynchuk [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 6. - P380-393. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS (действие лекарственных препаратов)
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГИДРОФОБНЫЕ И ГИДРОФИЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ -- HYDROPHOBIC AND HYDROPHILIC INTERACTIONS (действие лекарственных препаратов)
АДГЕЗИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ -- BACTERIAL ADHESION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: One of the serious problems of medicine is the formation and spread of antibiotic-resistant E. coli strains capable of causing acute and chronic persistent infections due to biofilms. Insufficient effectiveness of antimicrobial chemotherapy in acute inflammatory diseases and the practical absence of drugs with an antibiofilm activity actualize the search for promising compounds and the development of effective and safe drugs on their basis. The aim of this work is to study the effect of 4-(adamantyl-1)-1-(1-aminobutyl) benzole (AM-166) on the adhesive properties of E. coli and the expression of genes that regulate adhesion. The antibiofilm activity of the adamantane-containing compound AM-166 was studied by the sorption of gentian violet on biofilm structures, the hydrophobicity of the E. coli cell surface was assessed by adhesion to a solvent (MATS test), swimming, swarming, and twitching migration – by standard methods. Cell adhesion to the abiotic surface was assessed by the Christensen method, the effect of AM-166 on the expression of the fimA, papC, fliC, and motB genes was investigated using realtime PCR
Однією з серйозних проблем медицини є поява та розповсюдження антибіотикорезистентних штамів E. coli, здатних спричинити гострі та хронічні персистуючі інфекції, зумовлені біоплівками. Недостатня ефективність протимікробної хіміотерапії за гострих запальних захворювань, практична відсутність препаратів з антибіоплівковою активністю спонукають до пошуку перспективних сполук і розробки на їхній основі ефективних і безпечних препаратів. Мета дослідження – вивчити вплив 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил)бензолу (АМ-66) на адгезивні властивості E. coli та експресію генів, що регулюють адгезію. Антибіоплівкову активність адамантанвмісної сполуки АМ-166 досліджували методом сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки. Гідрофобність клітинної поверхні оцінювали за адгезією до розчинника (тест MATS), swimming-, swarming- та twitching-міграцію E. coli досліджували стандартними методами. Адгезію клітин до абіотичної поверхні оцінювали за методом Christensen, вплив AM-166 на експресію генів fimA, papC, fliC та motB – за допомогою ПЛР у реальному часі
Дод.точки доступу:
Hrynchuk, N.
Bukhtiarova, T.
Vrynchanu, N.
Ishchenko, L.
Vazhnichaya, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Expression pattern of MRPS 18 family genes in gliomas / L. M. Kovalevska [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 3. - P204-208

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, диагностика)
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (генетика, диагностика)
БИОЛОГИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- COMPUTATIONAL BIOLOGY (методы)
Анотація: To assess expression patterns of MRPS18 family genes in glioblastoma tissues and glioma cell lines. Materials and Methods: Expression of MRPS18 family genes was analyzed by quantitative polymerase chain reaction in glioma cell lines and glioblastoma specimens. A bioinformatic analysis of the publicly available data on the expression of these genes was also provided. Results: The genes of MRPS18 family show different expression patterns in glioblastomas and glioma cell lines. The highest levels of expression were found for MRPS18-2 at mRNA and protein levels in both glioblastomas and glioma cell lines; the lowest — for MRPS18-1 at mRNA level. Conclusions: The elevated levels of relative expression of the MRPS18-2 gene are characteristic for glioma tumor tissues and cell lines
Дод.точки доступу:
Kovalevska, L. M.
Malysheva, T. A.
Kalman, S. S.
Rozumenko, A. V.
Verbova, L. V.
Rozumenko, V. D.
Kashuba, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Effect of N-acetyl cysteine on oxidative stress and Bax and Bc12 expression in the kidney tissue of rats exposed to lead / M. Gholami [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2021. - Vol. 93, № 1. - P59-67

MeSH-головна:
СВИНЕЦ -- LEAD (вредные воздействия, токсичность)
ПОЧКИ -- KIDNEY (повреждения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АЦЕТИЛЦИСТЕИН -- ACETYLCYSTEINE
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: This study aimed to consider the lead-induced oxidative damage of the kidney of male rats and the role of antioxidant N-acetylcysteine (NAC) in preserving cells against Pb toxicity. Rats were randomly divided into five groups including G1 (control), G2 (single 70 mg/kg dose of Pb), G3 (continuous daily 2 mg/kg dosing of Pb for 4 weeks), G4 (single dose of Pb + 50 mg/kg NAC), and G5 (continuous daily dosing of Pb + 50 mg/kg NAC). The level of malonic dialdehyde (MDA) and total antioxidant capacity were measured spectrophotometrically.The level of Pb in serum and kidney tissue was measured by atomic absorption spectroscopy. Expression of Bax and Bcl2 genes was estimated using RT-PCR. It was shown that single and continuous exposure to Pb caused a considerable increase of Pb content in serum and kidney tissue of rats in G2 and G3 groups compared to other groups. NAC treatment significantly improved TAC values and decreased MDA values in the serum of rats exposed to Pb. Single and continuous Pb dosing caused a 3.9- and 13.1-fold increase in Bax expression and 1.5-fold and 2.1-fold decrease in Bcl2 expression in a kidney tissue respectively. The current study revealed that single and especially continuous Pb exposure was strongly associated with Pb accumulation, antioxidant depletion, oxidative stress and kidney cells apoptosis. NAC can help protect kidney tissue against Pb by elevating antioxidant capacity, mitigating oxidative stress and normalizing Bax and Bcl2 genes expression
У роботі досліджували спричинене свинцем (Pb) окисне пошкодження нирки щурів та роль антиоксиданту N-ацетилцистеїну (NAC) у запобіганні токсичної дії Pb на клітини нирки. Щурів випадковим чином розділили на п’ять груп: G1 (контроль), G2 (разова доза 70 мг/кг Pb), G3 (щоденне введення 2 мг/кг Pb протягом 4 тижнів), G4 (разова доза Pb + 50 мг/кг NAC) та G5 (щоденне введення Pb + 50 мг/кг NAC). Рівень Pb у сироватці та тканині нирок вимірювали методом атомноабсорбційної спектроскопії. Рівень малонового діальдегіду (MDA) та загальної антиоксидантної активності вимірювали спектрофотометрично. Експресію генів Bax та Bcl2 оцінювали за допомогою RT-PCR. Виявлено значне збільшення вмісту Pb у сироватці та нирковій тканині щурів у групах G2 та G3 порівняно з іншими групами як за одноразової, так і тривалої дії Pb. За дії NAC спостерігали посилення антиоксидантної активності та зниження вмісту MDA у сироватці крові щурів, які зазнали впливу Pb. Одноразове та тривале дозування Pb збільшувало експресію Bax у 3,9 та 13,1 раза та знижувало експресію Bcl2 у 1,5 та 2,1 раза в тканині нирки відповідно. Результати дослідження показують, що одноразова і більшою мірою тривала дія Pb пов’язані з накопиченням Pb, виснаженням антиоксидантів, окисним стресом та апоптозом клітин нирок. Застосування NAC може допомогти захистити ниркову тканину від дії Pb, підвищити його антиоксидантну здатність, зменшити оксидативний стрес та нормалізувати експресію генів Bax та Bcl2
Дод.точки доступу:
Gholami, M.
Harchegane, A. B.
Saeedian, S.
Owrang, M.
Parvizi, M. R.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 66-73

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (метаболизм)
ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ -- HYDROXYL RADICAL (метаболизм)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Вивчали ефекти одноразового введення відновленої форми глутатіону на експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці АТФ-чутливих калієвих (К_АТФ) каналів, Са²⁺-індуковане відкривання неспецифічної мітохондріальної пори транзиторної провідності (МПТП) у серці старих щурів, а також зміни біохімічних показників, які характеризують інтенсивність окисних процесів у органелах. Рівень експресії мРНК Kir6.1 і Kir6.2 визначали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Показано, що після введення глутатіону старим щурам експресія субодиниць К_АТФ-каналу значно збільшувалась, а саме для Kir6.1 у 9,3 раза, для Kir6.2 у 2,6 раза. При цьому пригнічувалося відкривання МПТП у серці: зменшувалась амплітуда спонтанного і Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій. Важливим наслідком дії глутатіону при старінні було зниження в органелах швидкості генерації супероксидного та гідроксильного радикалів, а також вмісту пероксиду водню у 1,8; 2,5 і 3,2 раза відповідно порівняно з цими показниками у контрольних старих тварин. Слід також відмітити зменшення перекисного окиснення ліпідів, зокрема пулів дієнових кон’югатів (у 2,5 раза) та малонового діальдегіду (у 1,8 раза) за цих умов. Таким чином, дія глутатіону суттєво підвищує експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці К_АТФ-каналів у серці щурів, регулює МПТП, запобігаючи її відкриванню, та зменшує окисний стрес, що свідчить про важливу його роль у захисті міокарда.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Гошовська, Ю. В.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Струтинський, Р. Б.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Дослідження асоціації поліморфного локусу rs4977574 гена довгої некодуючої РНК ANR1L із розвитком раку сечового міхура [Текст] / А. Д. Волкогон [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 13-20

MeSH-головна:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (патофизиология, эпидемиология)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РНК ДЛИННАЯ НЕКОДИРУЮЩАЯ -- RNA, LONG NONCODING (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: У роботі наведені результати визначення поліморфізму rs4977574 гена довгої некодуючої РНК ANRIL у 141 хворого із перехідноклітинним раком сечового міхура (ПКРСМ) та 100 осіб без онкопатологій в анамнезі (контрольна група). Генотипування виконано за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у режимі реального часу. Встановлено, що у загальній групі частота генотипів за rs4977574-локусом гена ANRIL достовірно не відрізнялася між хворими із ПКРСМ та особами контрольної групи. Стратифікований аналіз показав, що значуща різниця у розподілі генотипів також не спостерігалась окремо у жінок, у чоловіків, в осіб, які не курять та у курців. За результати бінарної логістичної регресії продемонстровано, що у загальній групі асоціація rs4977574-сайту із ризиком ПКРСМ була відсутньою. В умовах поправки на стать, вік, індекс маси тіла та звичку курити також не виявлено достовірного зв’язку. Схожі результати були отримані і під час аналізу окремо в осіб різної статі та пацієнтів зі звичкою курити і без такої. Отже, в українській популяції не виявлено зв’язку rs4977574-поліморфного сайту гена ANRIL із ризиком розвитку ПКРСМ.
Дод.точки доступу:
Волкогон, А. Д.
Обухова, О. А.
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Шевченко-Макаренко, О. П.
Клінічне значення рівня експреії мікроРНК-29А у хворих на хронічний вірусний гепатит С [Текст] / О. П. Шевченко-Макаренко // Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 3. - С. 83-86. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (генетика, метаболизм, патофизиология)
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS
Анотація: Виявлено аберантну гіперекспресію мікроРНК−29a у хворих на хронічний вірусний гепатит С. МікроРНК−29a може диференціювати таких пацієнтів із чутливістю і специфічністю моделі ROC−аналізу Se = 67,57 % і Sp = 90,91 %, ДЕ = 79,24 % порівняно зі здоровими особами. Досліджено експресію мікроРНК−29a у пацієнтів із хронічним вірусним гепатитом С з невдалим досвідом противірусної терапії за схемами, що містять інтерферон
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Shahouzehi, B.
L-carnitine administration effects on AMPK, APPL1 and PPARγ genes expression in the liver and serum adiponectin levels and HOMA-IR in type 2 diabetes rat model induced by STZ and nicotinamide / B. Shahouzehi, H. Fallah, Y. Masoumi-Ardakani // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P33-40

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, повреждения)
КАРНИТИН -- CARNITINE (генетика, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (фармакокинетика)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (вредные воздействия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Diabetes is a chronic disease and a public health problem globally. L-Carnitine is synthesized in the liver, promotes fatty acids oxidation and currently is used as a supplement against weight gain. Carnitine level is found to be reduced in diabetic patients and to be beneficial as a supplement at diabetes, but the mechanisms of this effect is not fully understood. Therefore, we evaluated the oral L-carnitine supplementation on expression of AMP-activated protein kinase (AMPK), peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), adaptor protein APPL1 genes in the liver and insulin and adiponectin levels in the serum of diabetic rats. Rats were randomly divided into three groups (n = 8) as follow: group 1 – control without any treatment, group 2 – diabetic control rats which received STZ (45 mg/kg) and nicotinamide (200 mg/kg) by i.p. injection, group 3 – diabetic rats which received 600 mg/kg/day carnitine orally for 35 days. It was found that L-carnitine supplementation reduced the level of fasting glucose compared to that in control and diabetic groups (P = 0.001, P = 0.0001 respectively) and increased adiponectin level compared to diabetic nontreated rats (P = 0.0001). Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) was significantly increased in the diabetic group and reduced in the group that received L-carnitine. These promising beneficial effect of L-carnitine on the type 2 diabetes in rats’ model was shown to be conducted through the up-regulation of AMPK, PPARγ and APPL1 genes expression in the liver and elevation of serum adiponectin level
Дод.точки доступу:
Fallah, H.
Masoumi-Ardakani, Y.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Neuroprotective effects of a new nootropic agent Mitochondrin-2 [Text] / К. А. Dronska [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P3-9

MeSH-головна:
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (фармакокинетика, фармакология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
DROSOPHILA MELANOGASTER -- DROSOPHILA MELANOGASTER
Анотація: Оскільки нейродегенеративні захворювання невиліковні, важливо вивчити експериментальний нейропротекторний препарат на модельних організмах. У цій роботі ми вивчали вплив нейропептиду Мітохондрин-2 (М-2) на нейродегенеративні моделі дрозофіли з патологією головного мозку, викликані функціональним збиттям швейцарського сиру (sws) та генів супероксиддисмутази 1 (Sod-1) у гліоцитах. Ми виявили, що після використання М-2 дегенерація зони мозку зменшилась, а маркери окисного стресу (кон’югати дієнового CD та реактивні речовини тіобарбітурової кислоти TBARS) досягли контрольного рівня. Однак ми не спостерігали жодного поліпшення тривалості життя або рухової активності. Це свідчить про певний нейротрофічний та антиоксидантний ефект М-2, особливо для гліальних клітин, але його вплив на захист функції нейронів залишається незрозумілим.
Дод.точки доступу:
Dronska, К. А.
Vitushynska, M. V.
Chernyk, Y. I.
Makarenko, A. N.
Matiytsiv, N. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Іванов, В. П.
Характер анатомічного ураження коронарного русла в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без елевації сегменту ST залежно від рівня стимулюючого фактору росту, що експресується ґеном 2 в плазмі та ризику несприятливих подій [Текст] / В. П. Іванов, І. А. Межієвська, В. Ю. Масловський // Львівський медичний часопис. - 2020. - Т. 26, № 1. - С. 20-25. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения, патофизиология, этиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CORONARY CIRCULATION (физиология)
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- VASCULAR SYSTEM INJURIES (этиология)
Анотація: Мета. Оцінити характер анатомічного ураження коронарного русла в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без елевації сегменту ST залежно від плазмового рівня стимулюючого фактору росту ґену 2 (ST2) та ризику несприятливих подій
Встановлений зв’язок рівня ST2 із тяжкістю анатомічного ураження КА у пацієнтів з ІМбелST. Сумарний бал ураження коронарних артерій збільшується відповідно підвищення рівня ST2. Відзначено, що величина балу ризику несприятливих подій за шкалою GRACE у пацієнтів асоціюється з ІМбелST
Дод.точки доступу:
Межієвська, І. А.
Масловський, В. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)